Хориоамнионит при беременности

Острый хориоамнионит (ОХА) встречается в 20-24% доношенных и в 67% недоношенных плацент. Острый хориоамнионит всегда следствие инфекции, которая попадает в оболочки восходящим путем из полового тракта матери и редко гематогенным путем при остром виллите. Наиболее важные предрасполагающие факторы: несостоятельность шейки матки, увеличенная активность матки, инструментальные и вагинальные исследования, ранний разрыв оболочек.

Причиной ОХА являются различные микроорганизмы -стрептококки группы В, кишечная палочка, стафилококки, синегнойная палочка, протей, клебсиелла, анаэробы (Clostridium perfringens, C.fusobacterium), микоплазма, уреаплазма, хламидии, кандиды и др. Вирусы редко вызывают ОХА. Для диагностики этиологического агента необходимо сделать посев из материала, собранного соскобом из места в пространстве между хорионом и амнионом после отделения амниона от хориона (материал для культуры лучше собирать в родзале). Должны быть отдельно взяты культуры на микоплазму (уреаплазму) и анаэробы. Если эти условия не соблюдать, то отрицательный результат можно получить в 50% случаев.

Макроскопически: эстраплацентарные и плацентарные оболочки серого цвета, мутноватые, при длительном воспалении поверхность их становится желтой вследствие накопления гнойного экссудата, обнаруживаются тромбы в сосудах хориона. Амнион шероховатый, не блестит, часто крошится (ломкий), decidua capsularis нередко отслоена или с кровоизлияниями. При некоторых возбудителях может быть характерный запах.

Микроскопически: инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) в экстраплацентарных оболочках, хориальной пластинке и под ней, в кровеносных сосудах хориальной пластинки, пуповине и ее сосудах. Воспаление может отсутствовать в одной из этих структур, поэтому необходимы срезы из всех структур, что должно стать обязательным (рутинным) методом (воспаление более постоянно обнаруживается в срезах из места разрыва оболочек в субхориальной поверхности). Необходимо помнить, что в большинстве плацент в месте разрыва в оболочках часто имеется слегка выраженная инфильтрация ПЯЛ, не являющаяся воспалением. Такая инфильтрация, по-видимому, относится к травме оболочек во время родов.

Лейкоцитарная инфильтрация впервые появляется в хорионе, которым она нередко и ограничивается. Распространенность лейкоцитарных инфильтратов в амнионе варьирует от минимальной и очаговой до диффузной и выраженной. Изредка в оболочках и субхориальном пространстве обнаруживаются единичные ПЯЛ, поэтому только при умеренном или значительном их количестве или при наличии скоплений в 5 и более ПЯЛ можно ставить диагноз хориоамнионита (иногда пикнотичные ядра клеток хориона могут быть ошибочно приняты за лейкоцитарные инфильтраты). В некоторых случаях ПЯЛ имеются только в нижней поверхности хориальной пластинки или под ней. В плаценте дихориальных диамниотических близнецов ОХА может быть только у близнеца А. Острый хориоамнионит у близнеца В никогда не наблюдается при отсутствии его у близнеца А.

Лейкоциты мигрируют в хориальную пластинку и амнион из интервиллезного пространства (материнский воспалительный ответ) и из сосудов плодовой пластинки (плодовый воспалительный ответ) всегда по направлению к амниотической полости (предполагаемый антигенный источник). Материнский воспалительный ответ наиболее выражен в самом тонком месте хориальной пластинки и может отсутствовать в сосудах хориона или в области с редуцированным материнским кровотоком (инфаркты, чрезмерное отложение субхориального и перивиллезного фибрина). Плодовый воспалительный ответ характеризуется проникновением ПЯЛ в эндотелий сосудов хориона, расположенных ближе к амниону, стенку сосудов (хориональные васкулиты), хорион и амнион. Аналогичные процессы наблюдаются и в пуповине - васкулиты (вначале в вене, затем в артериях), фуникулит. Васкулиты в сосудах хориона и пуповины не распространяются на сосуды стволовых ворсин и брюшной стенки плода.

В субхориальном пространстве ПЯЛ материнского происхождения (из материнских децидуальных сосудов), в хорионе, амнионе и кровеносных сосудах хориальной пластинки - фетального происхождения.

При ОХА вследствие выделения лейкоцитами цитокинов могут возникать спазм и сужение просвета сосудов, сосудистая недостаточность у плода с развитием гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Наиболее важное и частое осложнение ОХА - преждевременные роды. Фосфолипазы микробов и ПЯЛ способствуют высвобождению простагландинов из мембран. Под действием простагландинов сокращается матка и расширяется шейка, что вызывает преждевременные роды, а коллагеназы и эластазы ПЯЛ способствуют разрыву оболочек. Все это приводит к рождению недоношенного плода, который вдобавок может иметь внутриутробную инфекцию. Острый хориоамнионит является причиной преждевременных родов в 1/3 случаев. Таким образом, ОХА является как следствием раннего разрыва оболочек, так и его причиной. Возбудители могут попадать в оболочки и при отсутствии разрыва.

Хронический хориоамнионит (ХХА) встречается редко, характеризуется инфильтрацией внеплацентарных оболочек зрелыми лимфоцитами с гистиоцитами, плазматических клеток или без них, незрелых лимфоцитов и иммунобластов. В процесс могут вовлекаться хориальная пластинка и сосуды пуповины. В большинстве случаев ХХА сочетается с хроническим виллитом различной степени выраженности и неблагоприятным прогнозом для новорожденного. Этиология неизвестна, однако изредка он наблюдается при герпесе, сифилисе и токсоплазмозе. Предполагаются и иммунологические факторы. Сочетается с гипертензией, СД, резус-конфликтом, преждевременными родами.