Патология пренатального периода

1. Гаметопатии (нарушения в периоде прогенеза или гаметогенеза).
2. Бластопатии (нарушения в периоде бластогенеза).
3. Эмбриопатии (нарушения в периоде эмбриогенеза).
4. Фетопатии ранние и поздние (нарушения в соответствующих периодах эмбриогенеза).

Гаметопатии. Речь идет о нарушениях, связанных с действием повреждающих факторов во время закладки, формирования и созревания половых клеток. Причинами могут быть спорадические мутации в половых клетках родителей либо более отдаленных предков (наследуемые мутации), а также многие экзогенные патогенные факторы. Гаметопатии часто приводят к половой стерильности, спонтанным абортам, к врожденным порокам развития либо к наследственным заболеваниям.

Бластопатии. Нарушения бластогенеза обычно ограничено первыми 15 сут после оплодотворения. Повреждающие факторы примерно те же, что и при гаметопатиях, но в ряде случаев связаны и с нарушениями эндокринной системы. В основе бластопатии лежат нарушения периода имплантации бластоцисты. Большая часть зародышей, имеющих нарушения в периоде бластогенеза, элиминируется путем спонтанных абортов. Средняя частота гибели зародышей в период бластогенеза составляет 35—50%.

Эмбриопатии. Патология эмбриогенеза ограничивается 8 неделями после оплодотворения. Характерна высокая чувствительность к повреждающим факторам (второй критический период).
Эмбриопатии в основном проявляются очаговыми или диффузными альтернативными изменениями и нарушением формирования органов. Последствия эмбриопатии - выраженные врожденные пороки развития, нередко — гибель эмбриона. Причины эмбриопатии -как наследственные, так и приобретенные факторы. К экзогенным повреждающим факторам относятся: вирусная инфекция, облучение, гипоксия, интоксикации, лекарственные препараты, алкоголь и никотин, нарушения питания, гипер- и гиповитаминозы, гормональные дискорреляции, иммунологический конфликт (АВО, резус-фактор) и др.
Частота эмбриопатии: не менее чем в 13% случаев зарегистрированных беременностей.

Фетопатии. Патология плодного периода охватывает время внутриутробного развития с 9-й недели и до рождения ребенка. Среди причин фетопатии имеют значение вирусная, микробная или паразитарная инфекции, иммунологический конфликт матери и плода, гормональные нарушения, а также нарушения кровообращения -маточного, плацентарного и пуповинного.
Выделяют ранние и поздние фетопатии.

Ранние фетопатии подразделяют на:

• инфекционные (вирусные, микробные);
• неинфекционные (облучение, интоксикации, гипоксия и др.);
• диабетогенного происхождения;
• гипоплазии.

Как правило, все повреждающие факторы опосредуют свое влияние через плаценту.
Поздние фетопатии также бывают инфекционными и неинфекционными. Среди неинфекционных этиологическое значение имеют внутриутробные асфиксии, нарушения со стороны пуповины, плаценты, околоплодных оболочек. В ряде случаев поздние фетопатии связаны с заболеваниями матери, сопровождающимися гипоксией. Патогенные факторы могут действовать восходящим путем через околоплодные воды.

{module директ4}

Фетопатии характеризуются стойкими морфологическими изменениями отдельных органов либо организма в целом, приводящими к нарушению строения и расстройствам функций, подразделяемым по:

1. этиологическому признаку: а) наследственные (мутации на уровне генов и хромосом; гаметические, реже в период зиготогенеза); б) экзогенные; в) мультифакторные (связаны с совместным действием генетических и экзогенных факторов).
2. времени воздействия тератогена — повреждающего фактора, приводящего к формированию пороков развития.
3. локализации.

Конечные результаты пренатальной патологии - преимущественно врожденные пороки развития и понтанные аборты.

Гипоксия и асфиксия плода и новорожденного

Под асфиксией понимают патологическое состояние, при котором в крови и тканях снижается содержание кислорода и нарастает содержание углекислоты.
Гипоксия — патологическое состояние, при котором отмечается снижение содержания кислорода в тканях.

В зависимости от времени возникновения асфиксии делят на:

• антенатальную (внутриутробную);
• перинатальную — развивается в родах;
• постнатальную — возникшую после родов.

По классификации Л.С. Персианинова, все причины, вызывающие гипоксию или асфиксию плода, делят на три группы.

1. Заболевания материнского организма, ведущие к снижению содержания кислорода и нарастанию углекислоты в крови. Сюда относятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь беременной, кровопотеря.
2. Нарушения маточно-плацентарного кровообращения. К расстройствам гемоциркуляции в пуповине приводят ее сдавление или разрыв и т. д. Нарушение циркуляции крови в сосудах пуповины само по себе вызывает асфиксию, но, кроме того, при сдавлении пуповины в результате раздражения ее рецепторов рефлекторно развивается брадикардия и повышается артериальное давление. Нередко наступает смерть при нарастающем замедлении сердечных сокращений плода. Аналогичные изменения могут возникать и при натяжении пупочного канатика.
3. Асфиксия, обусловленная заболеваниями плода. Однако болезни плода нельзя рассматривать как совершенно самостоятельные, возникающие независимо от материнского организма.

По длительности течения асфиксии подразделяют на острые и хронические.
Отмечено, что активацию компенсаторных механизмов ускоряет присоединившаяся гиперкапния.
При хронической асфиксии ускоряется созревание ферментных систем печени - глюкуронилтрансферазы, а также ферментов, обеспечивающих поддержание уровня сахара крови.
В патогенезе острой асфиксии имеют значение расстройства кровообращения и ацидоз. В организме плода развиваются застойные явления, стаз, повышается проницаемость сосудистой стенки. Все это приводит к периваскулярному отеку, кровоизлияниям, разрыву сосудов и кровотечению. Кровоизлияние в мозг может стать причиной нарушения функций ЦНС и даже гибели плода.
Недостаток кислорода нередко сопровождается расстройствами синтеза нуклеиновых кислот, активности ферментов, тканевого метаболизма. Хроническая асфиксия - одна из причин возникновения сосудистых опухолей головного мозга - ангиом.
Родившиеся в состоянии асфиксии часто имеют неврологические расстройства: процессы возбуждения у них преобладают над процессами торможения; нередко выявляется та или иная степень умственного недоразвития.