Приобретенные пороки сердца и беременность

Причем при этих коллагенозах поражается вся соединительная ткань — в составе кровеносных сосудов, оболочки сердца и его главных сосудов — аорты, легочной артерии, в суставах и связках, в оболочках внутренних органов и полостей груди и живота. Но преимущественно поражаются органы кровообращения — сердце и сосуды.

Первопричиной ревматической атаки является микроб стрептококк, вызывающий ангину, скарлатину, лежит в основе хронического воспаления глоточных миндалин —тонзиллита. Носителями стрептококка являются все люди, но коллагенозы развиваются у 1-3 из сотни переболевших ангиной или скарлатиной.

После излечения ангины или скарлатины проходит от 8 до 40 дней, и развивается атака ревматоидного коллагеноза — повышение температуры, боли в области сердца и/или суставов, слабость, невозможность движений в пораженных суставах. Иногда, после стихания остроты атаки, выясняется, что возникла неподвижность (контрактура) в суставе. Люди становятся инвалидами. Но гораздо опаснее другое — поражения сердца и его крупных сосудов. Боли в области сердца, нарушения ритма сердечных сокращений, повышение артериального давления (АД). Все эти симптомы указывают на острое поражение коллагенозом сердца, его сумки (перикард) и клапанов.

Стрептококковое поражение и вызванная им воспалительная реакция так видоизменяют соединительную ткань, что организм начинает вырабатывать антитела к собственной соединительной ткани. А поражение и микробом, и антителами клапанов сердца обуславливает выраженную деформацию соединительнотканных перегородок между предсердиями и желудочками сердца при выходе из сердца аорты (главной артерии) или легочной артерии. В результате деформации клапанов сердца отверстия между предсердиями и желудочками или при выходе аорты и легочной артерии или остаются приоткрытыми — недостаточность клапана, или эти отверстия сужаются — стеноз клапана.

И острота коллагеноза, и степень выраженности пороков сердца, и возможность сохранения или прерывания беременности классифицированы.

Формы остроты течения коллагенозов:

• субклиническая форма (не выраженная определенными симптомами);
• острая форма — атака;
• подострая форма (не такая высокая температура, не очень выраженные боли);
• непрерывно-рецидивирующая форма;
• затяжная форма.

Коллагенозные пороки сердца диагностируют у 4-6% беременных женщин.

Тактика ведения беременности, родов и послеродового периода определяется формой и стадией развития порока, компенсированного или декомпенсированного кровообращения (декомпенсация — сердечная недостаточность), степенью повышения давления в сосудах легких, степенью нарушения ритма сердечных сокращений, остротой формы коллагеноза и сопутствующего осложнения беременности как таковой. Причем выраженность сердечной недостаточности и острота коллагеноза — решающие факторы, определяющие возможность сохранения или необходимость прерывания беременности.

Субклинические и подострые формы коллагеноза наиболее распространены, но протекают невыраженно, поскольку у большинства беременность подавляет активность коллагеноза. Но если все-таки коллагеноз переходит в острую форму, это случается в I триместре и в 20-32 недели беременности. Активность коллагеноза в I триместре является показанием для прерывания беременности и проведения курса лечения коллагеноза, препараты которого несовместимы с беременностью; аспирин вызывает пороки развития плода, антибиотики в I триместре не применяются, чтобы не отравлять печень плода, а искусственные гормоны надпочечника также способны вызвать тяжелые дефекты формирования эмбриона и плода. Поэтому рационально прерывание беременности.

Если обострение коллагеноза происходит во II или III триместре, то беременность может осложниться малокровием (анемия), ранним развитием и тяжестью гестоза и связанных с ним плацентарной недостаточностью, хроническим кислородным голоданием и 3BYF плода, угрозой преждевременных родов, также связанной с гестозом.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия — митральная недостаточность при беременности

Недостаточность митрального клапана (МК) выражается в неполном смыкании отверстия между предсердием и желудочком, в результате чего часть крови уже попавшей в левый желудочек, в результате сокращения желудочка выбрасывается обратно в предсердие. Основной причиной сморщивания створок клапана является ревматизм — самый частый и активный коллагеноз, он составляет 70-75% причин формирования недостаточности митрального клапана.

Изменение сердечной деятельности при недостаточности МК определяется объемом обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие, что приводит к утолщению стенок левых предсердия и желудочка, а с другой стороны — к расширению полостей в результате все той же перегрузки объемами крови. Возникают гипоксия и нарушение питания в головном мозге, почках и печени и остальных тканях — мышцах конечностей. Гипоксия почек приводит к повышению АД, и повышается общее периферическое сопротивление тканей. Это ведет к увеличению объема обратного тока крови. Страдают сосуды легких, так как в них нарастает давление, ведь из легких кровь должна поступить в левый желудочек, а там имеется дополнительный объем заброшенной обратно крови. Недостаточность большого круга кровообращения приводит к недостаточности и легочного — малого круга кровообращения.

При беременности обратный ток крови возрастает, но увеличенный левый желудочек способен это компенсировать.

Истинную частоту митральной недостаточности у беременных установить трудно. У большинства беременных митральная недостаточность в легкой форме не дает осложнений беременности и родов.

Но если течение митральной недостаточности долгое перед наступлением беременности, то беременность приводит к быстрой декомпенсации кровообращения — к тяжелой сердечной недостаточности. Ведь длительное течение недостаточности МК приводит к нарушению сократительной деятельности левого желудочка с формированием застоя крови в легких и повышения давления в легочных сосудах. А это уже вызывает расширение и правых отделов сердца — вот и нарушилось кровообращение в легких и всех других органах и тканях — сформировалась тяжелая недостаточность кровообращения. Из-за тяжести состояния беременной, опасности отека легких (в результате запредельно повышенного давления в их сосудах), опасности остановки сердца, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) проводится прерывание беременности: во II триместре — малое кесарево сечение, в III триместре — досрочное кесарево сечение.

Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия — митральный стеноз при беременности

Митральный стеноз (МС) — сращение створок клапана между собой, что затрудняет отток крови из левого предсердия в левый желудочек. В результате этого повышается давление между предсердием и желудочком даже при расслаблении (диастоле) сердца.

Эта форма приобретенных пороков сердца встречается наиболее часто — до 80% случаев всех ППС. А у беременных МС встречается у 75-90% среди всех других форм пороков сердца.

В зависимости от степени закрытия отверстия между левыми отделами сердца выделяют:

• легкий, незначительный митральный стеноз, площадь отверстия 2-4 кв. см;
• умеренный митральный стеноз, площадь отверстия 1-2 кв. см;
• тяжелый, значительный митральный стеноз, площадь отверстия меньше 1 кв. см.

По клиническим симптомам выделяют 5 стадий:

• I    стадия — полная компенсация кровообращения при наличии клинических признаков стеноза;
• II    сад и я — относительная недостаточность кровообращения, появление одышки при физической нагрузке;
• III    стадия — начало выраженной недостаточности кровообращения — признаки застоя в большом и малом легочном кругах кровообращения. Сердце увеличено, повышено давление в легочных сосудах, и начинает увеличиваться печень (отек в брюшной полости);
• IV    стадия — конечная форма недостаточности кровообращения — выраженная одышка, увеличение печени, накопление жидкости в брюшной полости;
• V    стадия соответствует терминальной, дистрофической стадии нарушения кровообращения, ведущей к нарастанию симптомов, приводящих к острым проявлениям, — отеку легких, инфаркту, тромбоэмболии легочной артерии.

Стеноз митрального отверстия — результат перенесенной 2-3 года назад атаки коллагеноза с воспалением внутренней оболочки сердца — эндокардитом. Два основных вида коллагеноза, вызывающих эндокардит: ревматизм и СКВ — системная красная волчанка вызывающая септический эндокардит. Воспаление соединительнотканных створок митрального клапана и их повреждение антителами способствуют коллагенозному прорастанию и слипанию створок клапана, что сужает отверстие. Повышение давления в левом предсердии передается повышением давления в сосудах легких При этом у больных с митральным стенозом может развиваться отек легких — признак перегрузки малого (легочного) круга кровообращения. При длительном повышении легочного давления формируется склероз сосудов легких, дыхательная поверхность уменьшается, и может сформироваться не только сердечная, но и дыхательная недостаточность.

Это соответствует V стадии нарушения кровообращения. Наступление беременности недопустимо.

Сердечная недостаточность у беременных с митральным стенозом развивается в 85% случаев. Это связано с тем, что при беременности больному сердцу приходится перекачивать значительно большее количество крови, общий объем ее с маточно-плацентарным кровообращением увеличивается на 30-50% независимо от состояния сердца и легких. Резко вырастает давление в легочных сосудах, что может привести к развитию приступа сердечной астмы, невозможности дышать из-за наполнения ткани легких жидкостью с переходом в отек легких — полное заполнение дыхательных пузырьков — альвеол жидкой частью крови. При ги-пертензии легочных сосудов отек легких может развиться во сне, так как в горизонтальном положении значительно возрастает приток венозной крови к сердцу. С увеличением срока беременности нарастают симптомы нарушения кровообращения, они резко возрастают в родах и в первые сутки после родов.

Увеличение застоя крови в легких у беременных может выявиться в форме кровохарканья — появляется мокрота с примесью розовой пены. При возникновении отека легких у беременной со стенозом для спасения жизни женщины и плода предпринимается срочная митральная комиссуротомия (см. ниже).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) при беременности

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает при приобретенных пороках сердца, вызванных коллагенозами, но также возможна у беременных с избыточным весом, с варикозным расширением вен, венозной недостаточностью, у беременных с артериальной гипертензией, заболеваниями почек.

Картина ТЭЛА определяется калибром сосудов легких, где прекратилось кровообращение в результате тромбирования. Малые формы ТЭЛА, когда эмболия затрагивает мелкие ветви легочной артерии, выражаются в появлении сухого кашля на фоне одышки, психомоторного возбуждения, болей в грудной клетке (гипоксия легочной ткани). Возникает посинение губ, появляется учащенное поверхностное дыхание, резкая бледность с посиневшими губами и носогубным треугольником. Беременную срочно переводят в отделение сосудистой хирургии, где проводится удаление эмбола из сосудов легкого, чтобы избежать омертвения легочной ткани и возникновения инфарктной пневмонии. Также проводится лечение средствами, снижающими свертываемость крови и препятствующими образованию тромбов. Вопрос о пролонгировании беременности решается индивидуально и зависит от общего состояния беременной, тяжести перенесенной ТЭЛА. При успешном лечении и удовлетворительном состоянии беременной и ее плода беременность можно сохранить.

Возникновение тромба в самой легочной артерии или ее стволах 1-го калибра возникает внезапно и быстро заканчивается смертельным исходом.

Роды у перенесших ТЭЛА проводят через естественные родовые пути при нормализации показателей свертываемости крови, наличии венозного фильтра против тромбов и если после перенесенного тромбоза прошло более месяца. В родах продолжают введение средств, разжижающих кровь, проводится обезболивание. Для облегчения рождения плода рассекают промежность. Е послеродовом периоде продолжается лечение наклонности к образованию тромбов с постепенным переходом на таблетки. Этим пациенткам нельзя назначать гормональную контрацепцию.

Ведение беременности при митральном стенозе зависит от степени сужения митрального отверстия. При стенозе I степени, отсутствии обострения коллагеноза, отсутствии признаков сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца беременность можно вынашивать. При II и III степенях стеноза, наличии сердечной недостаточности, одышки и кровохарканья беременность противопоказана из-за опасности развития полного отека легких, ведь это значительно повышает риск гибели беременной. В этих случаях целесообразно прерывание беременности на ранних сроках с рекомендацией оперативного разделения склеившихся и сросшихся створок клапанов. Операция называется комиссуротомир — разрезание связок.

В настоящее время, в связи с увеличением частоты хирургической коррекции пороков сердца, 10-12% составляют беременные с искусственными клапанами сердца.

Наличие искусственного клапана — риск тромбоза клапана, нарушение ритма сердца и возникновение нового воспаления внутренней оболочки сердца — эндокардита. У таких женщин беременность прерывается малым или преждевременным кесаревым сечением.

Но при хороших результатах операции, стихании симптомов сердечной недостаточности становится возможным вынашивание беременности. Такие пациентки пожизненно принимают разжижающие кровь лекарства. Роды проводят путем операции кесарева сечения.

Аортальный стеноз, стеноз устья аорты при беременности

Это сужение отверстия, через которое кровь устремляется по главной артерии — аорте ко всем органам и тканям организма. Аортальный стеноз занимает 2-е место по частоте встречаемости среди всех приобретенных пороков сердца после поражений митрального клапана. Это составляет 20-25% всех ППС. У беременных изолированный аортальный стеноз бывает у 1-2%. Изолированный аортальный стеноз редок. При сочетанных пороках он соседствует с нарушениями митрального клапана, и это увеличивает количество до 16%.

Различают три формы аортального стеноза:

• клапанная форма, сужение самого клапана;
• подклапанная форма;
• надклапанная форма.

Две первые формы могут быть приобретенным пороком в результате перенесенного эндокардита — воспаления внутренней сердечной оболочки коллагенозной природы, ревмокардита или септического волчаночного эндокардита. Но те же формы могут быть и врожденными дефектами строения клапанов. А третья форма — надклапанное сужение аорты бывает только врожденным пороком строения аорты. Коллагенозы поражают клапан аорты не изолированно, а совместно с митральным клапаном, как уже было сказано.

Сужение аортального отверстия вызывает обратный ток крови в левый желудочек во время диастолы сердца (расслабление). Это снижает количество крови, поступающей в аорту при систоле (сокращение сердца). Начинает утолщаться стенка левого желудочка без расширения полости, как при митральном стенозе. Значительное утолщение стенки левого желудочка приводит к возникновению относительной недостаточности митрального клапана, «митрализации» аортального стеноза. Это усугубляет признаки застоя крови в легких. Но утолщение стенки не увеличивает объем крови, поступающий в аорту, это фиксированный объем, резко ограничивающий возможность физической нагрузки, которая сразу потребует увеличения кровоснабжения тканей и органов. Нарушение притока крови к мозгу сразу проявляется головокружениями, обмороками (так называемыми синкопами, когда человек, потерявший сознание, быстро сам приходит в себя, но не помнит, что был обморок). Но эти синкопальные обмороки, также называемые «абсанс» — отсутствие, могут возникать и от нарушения проводимости от водителя ритма сердца, расположенного в правом предсердии и вовлеченного в коллагенозное повреждение эндокарда.

Снижение кровоснабжения самого сердца, его коронарных артерий происходит не только от снижения притока крови, но и от утолщения стенки левого желудочка, в котором мышца преобладает над количеством кровеносных сосудов. Это проявляется загрудинной болью, настоящим стенокардическим приступом; лечение проводится нитроглицерином и валидолом. Но может произойти инфаркт миокарда — омертвление части стенки сердца в результате отсутствия должного кровообращения.

Это резко увеличивает риск материнской смертности! Развивается быстрая утомляемость, невозможны даже малейшие нагрузки.

Одышка характерна при аортальном стенозе, вначале возникает при физической нагрузке. Но затем развивается и в покое, могут возникать приступы удушья, сердечная астма и отек легких. Это присоединяется «митрализация» стеноза с быстрым формированием повышенного давления в легочных сосудах.

При беременности бессимптомная картина аортального стеноза сохраняется достаточно долго. Если в I триместре удается предотвратить обострение эндокардита, то беременность может протекать с меньшей вероятностью развития осложнений.

С 26-й по 32-ю недели беременности возрастает объем циркулирующей крови, снижается гемоглобин, возникает анемия.

С 35-й недели и до начала родов увеличивается масса тела, что усугубляет недостаточность кровообращения, еще больше затрудняемся легочное кровообращение из-за высокого стояния дна матки, подпирающей диафрагму.

Во время родов повышается АД, необходима управляемая гипотония Сразу после родов возможно критическое падение АД из-за резкого снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления. В последующем, как правило, усугубляется течение коллагеноза, утяжеляется порок, начинается декомпенсация сердечной и легочной недостаточности. И женщины умирают не во время беременности, а через 9-12 месяцев после родов. Ведь роды полностью истощают все резервы организма.

Беременность сама осложняется ранним токсикозом (неготовность организма с больным сердцем к беременности) и гестозом (35%) с фето-плацентарной недостаточностью. Это нарушается адаптация к нагрузке беременности, которая образует еще один круг маточно-плацентарного кровообращения, а есть и общая недостаточность кровоснабжения всего организма. Возрастание объема крови усугубляет картину стеноза и недостаточности кровоснабжения организма. И характерное снижение периферического сопротивления кровотоку не может это компенсировать. При выраженном аортальном стенозе более чем наполовину возрастает вероятность внезапной смерти от инсульта (критическая недостаточность мозгового кровообращения), инфаркта (катастрофа коронарного кровоснабжения). Надклапанное расширение аорты над суженным клапанным уровнем формирует расслоение стенки аорты — расслаивающаяся аневризма.

Беременность и роды возможны, пока есть компенсация стеноза и не повысилось давление в сосудах легких, не произошла «митрализация» аортального стеноза. Появление даже начальных признаков недостаточности кровообращения является противопоказанием для беременности из-за угрозы декомпенсации и гибели молодой матери после родов.

При хирургической коррекции стеноза — полном удалении негодного клапана и имплантации искусственного клапана или при баллонной комиссуротомии, с доступом через бедренную артерию, по сути, без операции, решение о допустимости наступления или пролонгировании имеющейся беременности решается в зависимости от достигнутой нормализации кровообращения. С искусственным клапаном сократительная способность сердца почти нормализуется. Следует проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Недостаточность аортального клапана при беременности

Это неполное смыкание створок аортального (полулунного) клапана, что ведет к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Основной причиной сморщивания и укорочения створок клапана является самый распространенный из коллагенозов — ревматизм, в 70% случаев, и вызываемый им эндокардит, а на втором месте — системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА). Относительная недостаточность аортального клапана формируется при расширении надклапанной части аорты при гипертонической болезни, при аневризмах любого происхождения, а также из-за ревматоидного спондилита — воспаления суставов позвоночника с формированием спаек с задней стенкой аорты.

Механизм формирования дефекта кровообращения такой же, как и при стенозе — повышение давления в левом желудочке, вызывающее утолщение его стенок и расширение полости, давление повышается и в сосудах легких и ведет к недостаточности кровоснабжения органов и тканей, в особенности мозга и самого сердца.

И так же, как и при стенозе, расширение левого желудочка вызывает относительную недостаточность митрального клапана — «митрализацию» порока аортального клапана.

Но особенностью этого вида порока сердца является то, что он может в течение 10-15 лет не проявляться и женщина ничего не ощущает. При беременности снижение периферического сопротивления кровообращению способствует улучшению картины сердечного дефекта. При отсутствии обострений коллагенозов (ревматизма, СКВ и РА) и вызываемого ими эндокардита во время беременности аортальная недостаточность не вызывает декомпенсации кровообращения, протекает без осложнений и не является противопоказанием для наступления беременности. Роды проводят через естественные родовые пути.

Трикуспидальный стеноз, стеноз трехстворчатого клапана при беременности

Это вид порока сердца, при котором сужается отверстие между правым предсердием и правым желудочком, что затрудняет приток крови в правый желудочек. Изолированно данный вид порока не встречается. Как правило, трикуспидальный стеноз является частью сочетанных пороков с поражением других клапанов сердца в результате все того же эндокардита, вызванного коллагенозами.

Повышение давления в правом предсердии вызывает утолщение его стенок и расширение полости, затрудняется приток к правым отделам сердца и наблюдается выраженный венозный застой в большом круге кровообращения.

Поражения трехстворчатого клапана небезопасны для течения беременности. Утолщенные, с растянутой полостью правые отделы сердца не выдерживают нагрузку увеличенным объемом циркулирующей крови в результате появления маточно-плацентарного круга кровообращения. Это вызывает набухание вен шеи, застой крови и увеличение печени, желтушность кожных покровов, накопление жидкости в брюшной полости и отеки ног. Состояние еще больше ухудшается при появлении нарушения ритма сердца -4 мерцательной аритмии. Такая правожелудочковая недостаточность очень плохо поддается лечению, приходится прерывать беременность или делать досрочное кесарево сечение.

Причем когда стеноз аортального клапана сочетается со стенозом митрального клапана, то состояние еще больше ухудшается так как присоединяются признаки легочной гипертензии — одышка, кровохарканье, приступы сердечной астмы и отек легких.

Может наступить смерть беременной от тотальной сердечной недостаточности.

Чтобы избежать этого, надо оценить состояние сердца перед наступлением беременности.

Недостаточность трехстворчатого клапана при беременности

Это вид порока сердца, когда имеется неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана, и это приводит к обратному току крови из правого желудочка в правое предсердие. В результате перегрузки бывает утолщение стенок и расширение полостей правого желудочка и правого предсердия. Происходит застой крови в венах большого круга кровообращения. А нарушение внутрисердечного тока крови создает волну, обратную притоку венозной крови к сердцу. Переполнение вен вызывает снижение количества крови, прокачиваемой сердцем. И это нарушает кровоснабжение органов и тканей. Нередко правожелудочковая недостаточность возникает при митральном стенозе от расширения полости левого желудочка. Поэтому картина недостаточности трехстворчатого клапана накладывается на симптомы пороков других клапанов сердца, протекающих с легочной гипертензией. При этом складываются и утяжеляют друг друга левожелудочковая и правожелудочковая недостаточности. К признакам повышенного давления в сосудах легких (одышка, сердечная астма) присоединяется картина отеков, тяжести в правом подреберье из-за увеличения печени и в последней стадии — накопление жидкости в брюшной и грудной полости — отек легких.

Из-за этого, при отсутствии хирургической коррекции, беременным с такими дефектами клапанов сердца рекомендуется прервать беременность из-за большого риска развития тотальной сердечной недостаточности и скорой смерти при продолжении вынашивания.

Если проведена хирургическая коррекция порока — протезирование клапанов, то беременность протекает благополучно, при возможности избежать обострения коллагенозного эндокардита в I триместре беременности, и даже роды проводят через естественные родовые пути.

Стеноз устья легочной артерии при беременности

Стеноз может быть на разных уровнях — самого клапана, сужения легочной артерии над клапаном. Приобретенные сужения клапана встречаются вместе с пороками митрального или аортального клапанов. Как врожденный порок стеноз легочной артерии может единственно выступать изолированно, но бывает и частью сочетанных врожденных дефектов внутреннего строения сердца. Стеноз клапана может быть результатом нарушенного формирования самого клапана, когда он состоит из двух створок (должна быть 1 створка), может быть следствием утолщения стенок правого желудочка в месте воронки, из которой выходит легочная артерия. Когда это составная часть врожденных пороков сердца, то встречается в составе триады Фалло; когда при открытом предсердно-желудочковом канале — это при дефектах межжелудочковой перегородки смешивается кровь правого и левого желудочков, что вызывает кислородную недостаточность всего организма

Сужение легочной артерии затрудняет отток крови к легким, в малый круг кровообращения, что приводит к повышению давления в правом желудочке, утолщению его стенок, а на поздней стадии — к расширению полости, снижается кровенаполнение малого круга кровообращения, повышается давление в правом желудочке, формируется недостаточность трехстворчатого клапана и происходит заброс крови обратно из предсердия в желудочек.

Начинается венозный застой в большом круге кровообращения Через определенное время происходит повышение давления в правом предсердии (при тяжелой форме дефекта и в стадии декомпенсации).

Эта форма дефекта корректируется хирургически. Могут проводить баллонный катетер через бедренную артерию и доводить до сердца, где баллоном расширяют отверстие. Этот метод дает хорошие результаты, снижается давление в правых отделах сердца. Но некоторым пациенткам требуется открытая операция на сердце с использованием искусственного кровообращения. Такая коррекция проводится вне беременности, чтобы сделать ее возможной в будущем. Без операции сужение легочной артерии является противопоказанием для наступления беременности, поскольку представляет серьезную опасность для жизни женщины.

Недостаточность клапана легочной артерии при беременности

Провисание створок клапана приводит к возвращению части крови обратно в правый желудочек, что вызывает его расширение.

Недостаточность клапана, как и его стеноз, изолированно не встречается. Они являются составной частью комбинированных дефектов клапанов сердца — как врожденного, так и приобретенного характера. Вы уже узнаете, что приобретенные дефекты клапанов формируются при эндокардитах, вызванных системными коллагенозами, ревматизмом, СКВ, РА.

Врожденный дефект клапана легочной артерии — его отсутствие, он не образовался в процессе формирования эмбриона.

Недостаточность клапана легочной артерии усугубляет признаки правожелудочковой недостаточности. В самой легочной артерии повышается пульсовое давление, которое передается на артерии легких. Общая легочная гипертензия вызывает мучительную одышку при малейшей физической нагрузке, приступы удушья (сердечная астма), потерю сознания, слабость, стенокардические загрудинные боли, при которых не помогают ни валидол, ни нитроглицерин. Присоединилась недостаточность предсердия — отеки конечностей и увеличение печени, а при декомпенсации — накопление жидкости в брюшной полости. Если накопится в грудной — то это отек легких.

При нелеченной недостаточности клапана легочной артерии беременность противопоказана также из-за опасности гибели будущей мамы. При данном виде порока сердца хирургическая коррекция не проводится, назначается только медикаментозное лечение легочной гипертензии и сердечной недостаточности.