Сахарный диабет при беременности, у беременных: симптомы, лечение, признаки, диета

Поджелудочная железа выполняет и пищеварительную (это альфа-клетки), и эндокринную функции. Элементы внутренней секреции — бета-клетки поджелудочной железы. Они выделяют гормон инсулин, влияющий на все типы обмена веществ. Это гормон, способствующий усвоению клетками органов и тканей глюкозы, биосинтезу запасов глюкозы в печени — гликогена, жиров и белков. При недостаточности инсулина нарушается весь этот процесс — усвоение тканями глюкозы, в крови повышается содержание глюкозы, что называется гипергликемия. Это основной признак сахарного диабета.

Есть абсолютная недостаточность инсулина, когда имеется дефект бета-клеток и они вырабатывают недостаточное количество гормона или не вырабатывают его совсем. Есть и относительная инсулиновая недостаточность, когда инсулин вырабатывается в нормальном количестве, но ткани организма к нему невосприимчивы.

Распространенность сахарного диабета (СД) составляет 0,5% общего количества родов. Но эта цифра растет с каждым годом, что обусловлено ростом количества заболеваний диабетом у остальных групп населения. Примерно до 7% всех беременностей осложняется диабетом беременных (более 200 тысяч), диагностируется гестационный диабет (гестацио — беременность). До изобретения искусственного инсулина роды у женщин с сахарным диабетом были редкостью, беременность наступала лишь у 5% всех больных, угрожала жизни женщины, смертность плодов и новорожденных достигала 60%. И случаи смерти беременных и родильниц были не так уж редки! Сейчас гибель женщин остается все еще высокой — 1-2%, но смертность плодов и новорожденных удалось снизить до 20. При рациональной тактике ведения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом, когда причиной гибели плода и новорожденного останутся только тяжелые пороки развития, смертность удастся сократить до 1-2%.

Проблема ведения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом актуальна во всем мире, так как при СД частота угрозы прерывания беременности, гестоза, многоводия, генитальных инфекций в 5-10 раз выше, чем в норме. У плодов наблюдается избыточный вес даже при внутриутробной гипоксии, плацентарной недостаточности, поэтому возрастает родовой травматизм новорожденных и матерей. Частота плодов с увеличенным весом, но пострадавших от гипоксии, получивших травму в родах, достигает 94-100%. Осложнения в послеродовом периоде — у 80% новорожденных, около 12% детей требуют реанимации; пороки развития обнаруживаются в 2-3 раза чаще, чем у остальных беременных. Смертность плодов и новорожденных даже в специализированных роддомах в 4-5 раз превышает это значение среди нормальных детей.

Поэтому важна компенсация диабета (до нормализации цифр глюкозы в крови) в течение трех месяцев до зачатия и сохранение этой компенсации на протяжении всей беременности, в родах и в послеродовом периоде. Женщины с сахарным диабетом, готовящиеся к беременности, должны пройти так называемые школы диабета на территории проживания, иметь их телефон. В таких школах их обучают методам самоконтроля, применению рациональных доз инсулина.

Риск развития диабета беременных должен быть рассчитан для дальнейшей оптимизации ведения беременности.

Группа низкого риска развития сахарного диабета:

• моложе 30 лет;
• с нормальной массой и индексом массы тела;
• нет указаний на наследственный фактор СД у родных;
• не было случаев нарушения углеводного обмена (в том числе в моче также не обнаруживалась глюкоза);
• не было многоводия, мертворождения, не было детей с пороками развития или это первая беременность.

Чтобы отнести женщину к группе низкого риска СД, нужно сочетание всех этих признаков.

Группа среднего риска сахарного диабета:

• незначительный избыток массы;
• в родах было многоводие или родился крупный плод, был ребенок с пороком развития, был выкидыш, гестоз, мертво-рождение.

К группе высокого риска развития сахарного диабета относят женщин:

• старше 35 лет;
• с выраженным ожирением;
• с гестационным диабетом в предыдущих родах;
• с отягощенной по диабету наследственностью (был или есть у родных);
• со случаями нарушения углеводного обмена.

Для отнесения женщины к группе высокого риска по развитию сахарного диабета достаточно 1-2 из этих признаков.

Различают 3 основных вида сахарного диабета:

1. Сахарный диабет I типа — инсулин зависимый (ИЗСД);
2. Сахарный диабет II типа — инсулин независимый (ИНСД);
3. Диабет беременных — гестационный диабет (ГД), развивающийся после 28 недель беременности и проявляющийся преходящим нарушением углеводного обмена при беременности.

Сахарный диабет I типа — аутоиммунное заболевание, при котором антитела разрушают В-клетки поджелудочной железы. Он проявляется у детей или подростков с соответствующей абсолютной недостаточностью инсулина, наклонностью к накоплению кислых продуктов обмена веществ и перекисного окисления глюкозы до ацетона (это называется кетоацидоз), с быстрым поражением мелких сосудов сетчатки глаз, в результате чего может наступить слепота, и ткани почек. В крови у них выявляются ауто-антитела к бета-клеткам поджелудочной железы.

Риск развития сахарного диабета у потомства при заболевании матери — 2-3%, отца — 6%, обоих родителей — 20%. Средняя продолжительность жизни таких больных, у которых ИЗСД развился в детстве, не превышает 40-45 лет.

Сахарный диабет II типа развивается после 35 лет, чаще всего на фоне ожирения. Инсулиновая недостаточность относительна, но ткани не реагируют на свой инсулин, и на вводимый реакция слабая, поэтому и называется ИНСД — инсулинорезистентность (ткани невосприимчивы к инсулину) и гиперинсулинемия — повышенное количество инсулина в крови. При этом поздно наступающем СД с нерезкими нарушениями в сосудах и обмене веществ состояние репродуктивной системы почти не нарушено. Но риск наследования сахарного диабета потомством очень велик— генетическое подавляющее наследование.

Различают три степени тяжести течения диабета:

• I степень (легкая) — глюкоза натощак <7,7 ммоль/л, не возникает кетоз. Нормализация глюкозы может быть достигнута одной только диетой;
• II степень (средняя) — глюкоза натощак < 12,7 ммоль/л. Нет признаков кетоза. Нормализация уровня глюкозы может быть достигнута с помощью диеты и инсулина в дозе до 60 ед./сут.;
• III степень (тяжелая) — глюкоза натощак >12,7 ммоль/л. Выраженный кетоацидоз, нарушение мелких сосудов в сетчатке глаз и в почках. Нормализация уровня глюкозы может быть достигнута дозами инсулина, превышающими 60 ед./ сут.

При ИЗСД бывает средняя или тяжелая форма сахарного диабета. А при ИНСД — легкая или средняя степени тяжести диабета.

Диабет беременных (ГД) — преходящее нарушение содержания глюкозы в крови, впервые выявленное при беременности. В I триместре ГД выявляется у 2%; во II триместре — у 5,6%; в III триместре ГД выявляется у 3% беременных.

Основное следствие ГД — диабетическая фетопатия (foetus — плод; патия — заболевание), т.е. нарушения формирования плода, куда включаются увеличенная масса тела (4-6 кг), при незрелости ткани легких к самостоятельному дыханию — высокая частота пороков развития, нарушения адаптации к внеутробной жизни, в периоде новорожденное™ — высокая смертность плодов и новорожденных.

Выделяют 2 основные формы фетопатии, формирующейся у 94-100% плодов больных сахарным диабетом матерей:

• гипертрофическая — высокая масса тела при нормальной длине тела, большая по площади и толстая плацента;
• гипопластическая — фето-плацентарная недостаточность и ЗВУР (задержка внутриутробного развития) плода, плацента тонкая и меньшей площади. Более тяжелое течение внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах.

Симптомы и признаки сахарного диабета во время беременности

При нормальной беременности происходят существенные сдвиги в содержании глюкозы в крови, изменяются также уровни выделения инсулина, имеющего многообразное влияние на несколько факторов обмена веществ. Глюкоза — источник энергии для развития плода. Потребность в глюкозе обеспечивается за счет глюкозы в крови матери. Уровень глюкозы в крови натощак снижается по мере увеличения срока беременности. Причиной служит усиленное поглощение глюкозы плацентой. В первой половине беременности, из-за снижения глюкозы в крови, чувствительность материнских тканей к инсулину повышается.

Во второй половине беременности значительно вырастает уровень гормонов плаценты, которые подавляют усвоение глюкозы тканями матери, что обеспечивает достаточный уровень поступления глюкозы к плоду. Поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных. Постоянно немного повышенный уровень глюкозы в крови беременных приводит к повышению количества выделяемого инсулина. Параллельно формируется нечувствительность тканей к инсулину, обусловленная гормонами плаценты, как говорилось выше. И такая нечувствительность материнских тканей и клеток к инсулину повышает его количество в крови.

Повышение глюкозы в крови тормозит образование запаса глюкозы в печени — гликогена. В результате значительная часть глюкозы переходит в растворимые жиры — триглицериды — это легкое депо жира, его запас для развития мозга и нервной системы плода К 10-12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода появляются сформировавшиеся бета-клетки, способные выделять полноценный инсулин. Повышенный уровень глюкозы в крови матери увеличивает ее количество и в крови плода, что стимулирует выделение инсулина.

В III триместре беременности под действием плацентарного лактогена, готовящего молочные железы матери к будущей лактации (выработке молока), усиливается распад жиров. Капли растворимых жиров — основа молока. Поэтому увеличивается количество глицерина и свободных жирных кислот в крови матери.

В результате вырастает уровень так называемых кетоновых тел — окисленных остатков жирных кислот. В образовании этих кетоновых тел принимают участие и клетки материнской печени. Эти кетоны нужны плоду для формирования печени и мозга, в качестве источника энергии.

Это описание физиологической картины изменения количеств глюкозы и инсулина у беременной и плода при беременности, хотя может показаться, что это картина сахарного диабета. Поэтому многие исследователи расценивают беременность как диабетогенный фактор. У беременных может быть даже обнаружена глюкоза в моче, что вызывается снижением функции почек, а не нарушением содержания глюкозы в крови.

Осложнения беременности при сахарном диабете начинаются уже с самых ранних стадий развития эмбриона. Возможна передача хромосомных мутаций, вызывающих впоследствии заболевание диабетом у плода и новорожденного. Генетическая мутация приводит к гибели зиготы (самой ранней стадии деления оплодотворенной яйцеклетки), и происходит уже упоминавшийся менструальный аборт.

Сахарный диабет у беременной с нарушением обмена и усвоения глюкозы в органах и тканях организма, с выраженными сосудистыми нарушениями, особенно в мелких сосудах печени, почек, сетчатки глаз, не может не отразиться на процессах эмбриогенеза, формирования эмбриона. Возможен тератогенный эффект (см. в главе, посвященной развитию эмбриона и плода), неправильная закладка отдельных органов и систем (возникновение пороков развития плода). К тому же повышенный уровень глюкозы в крови беременной вызывает такое же повышение ее у плода, у которого еще нет своего инсулина. В результате нарушается обмен веществ и у плода, в том числе увеличивается перекисное окисление липидов с образованием повышенного количества кетоновых тел, свободно проникающих в кровь беременной. Кетоны в крови матери могут вызвать кетоацидоз — закисление жидкостей организма, резко ухудшающее состояние беременной, вызывающее кетоацидотический шок, угрожающий жизни беременной. Сдвиг в кислотную или щелочную сторону жидкостей и сред человеческого организма — тяжелое нарушение клеточного дыхания (усвоения кислорода в клетках). Поэтому может последовать гибель женщины.

Первая половина беременности у больных сахарным диабетом протекает только с угрозой прерывания беременности. Если есть высокая степень поражения сосудов матки и контакт с формирующейся плацентой нарушается, происходит поздний выкидыш, на грани с преждевременными родами, в 20-27 недель у 15-30% беременных.

Во второй половине беременности высока частота гестоза, он развивается у 30-70% беременных с сахарным диабетом. Развитие гестоза связано с выраженным нарушением сосудов почек — нефропатией. Поэтому гестоз при СД выражается гипертензией — повышенным АД в результате нарушения кровоснабжения почек и задействования ренин-ангиотензиновой системы спазмирования сосудов. В результате гипоксия почек еще больше возрастает, и накручиваются круги сосудистых и гипоксических нарушений. Повреждается фильтрация почек, возникает вторая характерная черта диабетического гестоза — отеки, повышение глюкозы в моче. Наклонность к накоплению тканевой жидкости может вызвать острое многоводие. Со стороны плода увеличивается выделение мочи, чтобы «развести» высокую глюкозу в околоплодной жидкости. Отек тканей и спазм сосудов и в плаценте может вызвать внутриутробную гибель плода. Риск мертворождения при гестозе достигает 18-45%. Он обусловлен не только гипоксией, но может происходить из-за пороков развития, механического сдавления околоплодными водами, при многоводии и полном прекращении подачи кислорода. Многоводие диагностируют у 20-60% беременных с сахарным диабетом. Внутриутробная гибель плода при диабете происходит чаще всего в 36-38 недель беременности, при наивысшей проницаемости плаценты для глюкозы — в частности, но и для кетонов, переокисленных жиров. Из-за этого родоразрешение больных диабетом нередко производят в 35-36 недель. Родившемуся ребенку, хотя и недоношенному, легче оказывать помощь, нормализуя уровень глюкозы прежде всего.

Из-за диабетического поражения сосудов у беременных с сахарным диабетом формируется хронический ДВС. Поэтому часто сочетанный гестоз имеет тяжелое течение, вплоть до эклампсии. Резко возрастает опасность материнской смертности. Большие нарушения наблюдаются и при формировании плаценты: формируется так называемая кольцевидная плацента, недоразвитая полосами, с добавочными дольками. Возможны нарушения основополагающих черт плацентарного кровообращения: образуется только одна пупочная артерия вместо двух. В маточных артериях матерей, больных диабетом не находят изменений, характерных для нормального маточно-плацентарного кровообращения. Это обуславливает недостаточность маточно-плацентарного кровообращения, прорастания сосудов плаценты в мышцу матки, просветы сосудов узкие, не могут обеспечить должный прирост маточно-плацентарного кровообращения во II и III триместрах беременности. Это причина фето-плацентарной недостаточности и хронической гипоксии плода.

В то же время повышенный уровень сахара в крови плода вызывает увеличение гормона роста, поэтому на уровне плацентарной недостаточности, начиная со II триместра, увеличивается костная ткань и растет мышечная масса, может сформироваться крупный плод. Частота рождения детей с весом более 4 кг у больных сахарным диабетом втрое превышает частоту крупного плода у остальных женщин. Сахарный диабет матери обуславливает накопление жировой ткани при еще нормальной толщине костей и мышечной массе. Внутренние органы плода (сердце, печень, почки, поджелудочная железа) увеличиваются соответственно возрастанию размеров плода. Возникает типичная картина гипертрофической диабетической фетопа-тии. Вместе с вырастанием большой массы тела и органов плода имеются значительная недостаточность функций этих органов, недостаток-ферментов.

Но иногда пересиливает недостаточность плаценты, и возникает гипопластический тип диабетической фетопатии. При этой форме возрастает риск гибели незрелого и гипотрофичного плода от недостаточной продукции сурфоктанта, расправляющего легкие при первом вдохе новорожденного. Этим же обусловлен синдром дыхательных расстройств (дыхательный дистресс-синдром) у родившихся диабетических детей, крупных, но с незрелыми гормональными и ферментными системами, органы их не способны нормально функционировать, поэтому более 12% новорожденных требуют реанимации.

Клиническая картина сахарного диабета обусловлена повышением сахара в крови. Этим объясняются сухость во рту, повышенная жажда, употребление более двух литров жидкости в день, зуд кожи, особенно в половых органах, в области ануса, поскольку кристаллы глюкозы раздражают слизистые оболочки и подкожную клетчатку. Нарушение сосудов глаз обуславливает периодические, преходящие изменения зрения, снижение веса. Нарушение иммунитета объясняет повышенную склонность к гнойничковым поражениям кожи пиодермии, фурункулезу, а в половых органах — к кандидозному кольпиту (воспалению влагалища).

Течение беременности в I триместре, если удается ее сохранить, протекает без значительных изменений. Иногда даже нормализуется уровень сахара в крови из-за улучшения толерантности к глюкозе, поглощения ее тканями, так как возникает даже некоторая гипогликемия. Это должны учитывать врачи, поскольку требуется снижение доз инсулина. Уменьшение количества глюкозы у матери объясняется также усиленным поглощением глюкозы плодом. Требуется строгий контроль уровней глюкозы, кетонов, кислотно-щелочного равновесия, чтобы предупредить развитие гипогликемической или кетоацидозной комы.

Во II триместре из-за повышенной продукции плацентарных гормонов, противодействующих инсулину, повышается глюкоза в крови беременной, появляются типичные диабетические жалобы (сухость, жажда, зуд), появляется глюкоза в моче. Опять-таки грозит кетоацидоз. Поэтому требуется повысить дозы инсулина.

В III триместре, при проявлении плацентарной недостаточности, количество гормонов, противодействующих инсулину, снижается, вновь снижается уровень сахара, это связано с продукцией плодом собственного инсулина. Поэтому количество вводимого инсулина должно быть снижено.

В родах возникает большая лабильность (подвижность, изменения) содержания сахара. Стресс родов (страх и боль) порождает повышение уровня глюкозы и возможность ацидоза. Но проделанная работа по рождению крупного плода, травмы и кровопотеря могут быстро привести к резкому снижению уровня глюкозы и гипогликемической коме.

В послеродовом периоде также наблюдается гипогликемия (пониженный уровень глюкозы), к 4-5-м суткам постепенно растет уровень сахара. Дозы инсулина должны повышаться или снижаться соответственно этому. К 7-10-му дням после родов уровень глюкозы достигает того уровня, который наблюдался до беременности.

Можно сказать, что диабет и беременность взаимно отягощают друг друга. Беременность требует повышенных функций, а органы и системы значительно подорваны имеющимся заболеванием. Поэтому значительно прогрессируют сосудистые нарушения, нарушения сосудов сетчатки глаз наблюдаются у 35% беременных. Диабетическая нефропатия приводит к гестозам Наблюдается сочетание сосудистых нарушений в почках и присоединение инфекций, у 6-30% беременных — пиелонефрит и бактериурия.

В родах часто формируется слабость родовой деятельности, объясняющаяся перерастяжением матки крупным плодом. Длительные роды ухудшают картину гипоксии плода, может начаться асфиксия. По причине крупного плода увеличивается травматизм матери и плода. У плода — перелом ключиц или плечевых костей, возможна травма черепа. А у матери — разрывы шейки матки, стенок влагалища, промежности, часто делают ее рассечение (леринеотомия).

Частота послеродовых осложнений при сахарном диабете впятеро выше, чем у здоровых родильниц. Повышено количество инфекционных, раневых, респираторных нарушений. Из-за снижения плацентарного лактогена снижена лактация молочных желез.

Течение беременности и родов, тяжесть осложнений зависят от типа диабета.

Ведение беременности у больных сахарном диабетом

Наблюдение за беременными, страдающими сахарным диабетом, ведется в условиях как амбулатории, так и больницы, отделений специализированных родильных домов. Женщины с установленным диагнозом сахарного диабета до беременности при ее планировании должны пройти обследование, при котором уточняются тип диабета и степень компенсации его, наличие повреждения сосудов, характерного для диабета.

Исследуются антитела к бета-клеткам поджелудочной железы, антитела к инсулину. В «Школе диабета» проводится обучение методике самоконтроля инсулинотерапии. При беременности, независимо от типа диабета, все переводятся на введение соответствующих доз инсулина, компенсирующих повышенный уровень гликемии (повышенный уровень сахара крови). Сахароснижающие препараты, принимаемые внутрь, должны быть отменены в связи с наличием у этих лекарств эмбриотоксического и тератогенного эффекта. После детального обследования решается вопрос о допустимости наступления беременности, о риске ее вынашивания.

Беременность противопоказана при:

• наличии быстро прогрессирующих или имеющихся тяжелых сосудистых нарушений сетчатки глаз, грозящих слепотой, или нефропатии, способной создать угрозу жизни, при тяжелом гестозе;
• инсулинорезистентности, наличии антител к инсулину. Лабильное (изменчивое) течение диабета;
• наличии диабета у обоих родителей, что резко увеличивает риск заболевания плода;
• сочетании сахарного диабета и резус-сенсибилизации у будущей матери, значительно ухудшающих прогноз для плода;
• сочетании сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при беременности грозящих тяжелым обострением процесса.

Вопрос о возможности пролонгирования беременности решается коллегией врачей — акушера-гинеколога, эндокринолога, терапевта а иногда — и фтизиатра.

Случай из практики. Беременная М.О., 35 лет, с диабетом II типа, беременностью 8 недель, угрозой привычного выкидыша. Перед имеющейся беременностью было 3 выкидыша в I триместре и мертворождение в 25 недель беременности. При диагностике выявлены тяжелые нарушения микроциркуляции, угроза слепоты и нефропатия. Коллегия врачей рекомендовала М.О. прервать беременность из-за тяжелых прогнозов для нее самой и плода.

Но не только М.О., но и многие женщины с заболеваниями внутренних органов, угрожающими ухудшением их состояния или даже гибелью при беременности, пренебрегают советами врачей и пролонгируют беременность с маниакальной идеей родить ребенка даже ценой собственной жизни.

Соответственно, и М.О. отказалась прервать беременность и стала ее вынашивать.

Беременность сохранить удалось. Но выявлено ухудшение состояния сосудов сетчатки глаз. С 22 недель начался сочетанный гестоз с нефропатией, отеками и гипертензией. М.О. была срочно госпитализирована. Начаты длительное внутривенное лечение гестоза и плацентарной недостаточности, введение кортикоид-ных гормонов для ускорения созревания сурфоктанта в легких плода.

Это было сделано в связи с недостаточным эффектом лечения. Наступило резкое ухудшение зрения у пациентки, она практически ослепла. Началась дестабилизация уровня глюкозы крови, стали возникать ги-погликемические состояния.

Поэтому было предпринято преждевременное родоразрешение в 28-29 недель.

Из-за хронической гипоксии плода проведено кесарево сечение. Извлечена девочка с весом 3000 г, признаками недоношенности и функциональной незрелости органов (и это в 29 недель) — гипертрофическая форма диабетической фетопатии. Мать пожертвовала зрением ради рождения дочери.

Лечение сахарного диабета во время беременности

Тяжесть осложнений беременности при диабете заставляет предусмотреть неоднократные госпитализации по мере развития беременности. Цель этих госпитализаций — профилактика возможных осложнений беременности и диабета

Первая госпитализация осуществляется при первом обращении беременной в женскую консультацию. Задачи этой госпитализации — точное определение срока беременности, генетическое консультирование с проведением, по показаниям, амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии хориона. Проводится УЗИ для выявления диабетической эмбриопатии. Осуществляется коррекция доз инсулина. Дается информация о контроле не только уровня гликемии, но и глюкозурии (появление глюкозы в моче), ацетонурии — появление кетонов в моче. Объясняются особенности диеты, необходимой независимо от типа диабета. Проводятся углубленное обследование урогенитальной инфекции и лечение выявленных инфекций. Единственно возможный вид коррекции иммунной системы для беременных — введение ректальных свечей Виферон или Кипферон.

Вторая госпитализация — при сроке 8-12 недель. В это время требуется коррекция доз инсулина из-за наступления относительной гипогликемии (снижения сахара крови). Проводятся повторное УЗИ, контроль размеров плода, выявление пороков развития, количества околоплодных вод. Необходимы осмотр офтальмолога, выявление состояния сосудов сетчатки. Выявляются симптомы угрозы прерывания беременности, при необходимости назначается лечение.

Третья госпитализация — в 20-24 недели. Очередная коррекция доз инсулина.

Контроль наличия или развития характерного для диабета поражения мелких сосудов. Выявляются признаки развития сочетанного гестоза. Контроль УЗИ —уточнение состояния плаценты, соответствия размеров плода сроку беременности, признаков диабетической фетопатии, количества околоплодных вод. Проводится курс метаболической терапии (метаболизм — обмен веществ) в течение трех недель для профилактики плацентарной недостаточности v гипоксии плода.

Следующая госпитализация — на 30-32-й неделе беременности. Очередная коррекция доз инсулина, определение наличия или возникновения поражения мелких сосудов. Оценка состояния плода и плаценты при помощи УЗИ, допплерометрического исследования кровотока в плаценте и у плода. Проводится также исследование сердцебиения плода — запись КТГ. Контроль свертываемости крови, плацентарных гормонов. Профилактика недостаточности выработки сурфоктанта в легких плода. Определяются сроки и метод родоразрешения

Роды проводят максимально приближенно к доношенной беременности, но учитывается риск внутриутробной гибели плода, потери плода в родах. При нарушении предлежания плода, тяжелом течении диабета, высоком риске потери плода в родах проводится кесарево сечение в 36-37 недель беременности. Возможно родоразрешение и в более ранние сроки беременности. Все зависит от компенсированности диабета, тяжести осложнений, состояния беременной и плода. Необходимо учитывать резкие перепады уровней глюкозы крови в родах и раннем послеродовом периоде.

Случай из практики. Пациентка О.Н., 32 лет. Сахарный диабет I типа, врожденный, наличие антител к бета-клеткам поджелудочной железы. Поступила для родоразрешения в сроке 34 недели беременности с тяжелым гестозом, гипертонией и острым многоводием. Начато внутривенное введение антигипоксантов (лекарств для лечения гипоксии) и микронизированного гепарина, это была профилактика ДВС.

При компенсации уровня АД, глюкозы крови проведена осторожная амниотомия (вскрытие плодного пузыря) с постепенным выпуском жидкости.

При мониторировании КТГ выявлены тяжелая гипоксия плода, гипопластическая форма диабетической фетопатии.

По сумме тяжелых диабетических и акушерских рисков план родов был изменен на оперативный. Проведено кесарево сечение — извлечен живой, недоношенный, гипотрофичный мальчик, с асфиксией, весом 1300 г. Впоследствии у ребенка были обнаружены врожденный порок сердца, сращение пальцев рук. Послеоперационный период на 2-е сутки осложнился резкой гипогликемией, кетоацидозом, гипогликемической комой. Было начато немедленное струйное введение 40%-ной глюкозы, но это не помогло, наступила смерть. На вскрытии обнаружен отек мозга с вклиниванием мозжечка в затылочное отверстие — причина смерти. Дело было в автоматизме действий медиков. После операции назначается нулевой стол — только вода, слабый бульон. А дозы инсулина откорректированы вовремя не были. Сошлись понижающее сахар действие инсулина, голодание и ранняя послеоперационная (страх, кровопотеря) гипогликемия. Уровень сахара упал до нуля. Поэтому не помогло даже внутривенное струйное введение 250 мл 40%-ной глюкозы.