Врожденные микоплазмоз и уреаплазмоз: симптомы, признаки, лечение, причины

Они уникальны среди прокариотов в том, что у них нет клеточной стенки. Эта особенность в значительной степени ответственна за их биологические свойства, включая отсутствие реакции при окраске по Граму и невосприимчивость ко многим обычно назначаемым антибиотикам. В настоящее время известно много разновидностей микоплазм и уреаплазм. Наибольшее значение для патологии новорожденных имеют Micoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum, вызывающие заболевания половых органов у мужчин и женщин. Микоплазмы выявляются у беременных женщин, по данным зарубежных авторов, в 20-50% случаев, уреаплазмы - в 40-80% случаев. Микоплазмы/уреаплазмы передаются плоду или при рождении (чаще) или трансплацентарно. Степень риска инфицирования плода однозначно оценить трудно, обсеменение уреаплазмами наблюдается у 20% новорожденных. Считается, что микоплазмоз/уреаплазмоз в период беременности может приводить к спонтанным абортам, преждевременным родам, порокам развития плода, которые выявляются у 15% инфицированных микоплазмой детей (наиболее характерны пороки сердца и дисплазия почек). Наиболее тяжело протекают эти инфекции у недоношенных младенцев, особенно маловесных. Микоплазменная/уреаплазменная инфекции у новорожденных проявляются врожденной пневмонией, менингитом или нередко носят генерализованный характер. При генерализации поражаются паренхима легких и практически все внутренние органы.

Микоплазмы — грамотрицательные, не содержащие клеточной стенки микроорганизмы.

Путь инфицирования плода: восходящий и контаминационный в родах.

Микоплазмы вызывают внематочную беременность, бесплодие, выкидыши, поражение эмбриона и плода (врожденные аномалии развития у 15% детей), плацентит (20—50% случаев).

Причины врожденного микоплазмоза и уреаплазмоза

Возбудитель — Micoplasma pneumoniae.

Симптомы и признаки врожденного микоплазмоза и уреаплазмоза

Спустя определенное время после начала респираторного заболевания (при рентгенологическом исследовании выявляется атипичная пневмония) появляются симптомы энцефалита (общемозговые или очаговые, например, мозжечковая атаксия), поперечного миелита, инфаркта мозга, синдрома Гийена—Барре, поли невропатии, миозита.

У недоношенных детей преобладают респираторные нарушения, геморрагии, менингоэнцефалит, склерема.

У доношенных: врожденная пневмония, серость, после светлого промежутка — менингоэнцефалит, нефрит.

Патологическая анатомия

Макроскопически специфические изменения в органах отсутствуют, наблюдается общее венозное полнокровие. Легкие увеличены, уплотнены, полнокровны с очаговыми кровоизлияниями. Микроскопически: набухание, местами десквамация, очаговая пролиферация эпителия трахеи и бронхов, в подслизистом слое лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет инфильтрации мононуклеарными клетками (лимфоциты, плазматические, гистиоциты). Сосуды МЦР резко полнокровны, могут быть тромбы (фибриновые, гиалиновые, эритроцитарные). В просвете альвеол определяется большое количество десквамированных альвеолоцитов. Слущенные клетки находятся в состоянии гидропической дистрофии, увеличены в размерах, цитоплазма неоднородная, мелковакуольная, пиронинофильная. В ней выявляются ШИК-позитивные включения микоплазм, окруженные зоной просветления. Аналогичные измененения обнаруживаются в клеточных структурах паренхиматозных органов (печень, прямые канальцы почек, нервные клетки головного и спинного мозга и др.), в строме органов - сосудистые расстройства и воспалительные инфильтраты. Для подтверждения диагноза необходимо исследование мазков из легких, головного мозга, последа на выявление микоплазменного/уреаплазменного антигена методом иммунофлюоресценции, выявление специфических антигенов в парафиновых срезах медом ПЦР или молекулярными методами (определение ДНК). Микоплазмы/уреаплазмы вызывают воспалительные изменения в последе с наличием клеток с характерными включениями (клетки трофобласта), что может помочь в трудной прижизненной диагностике этих распространенных инфекций.

Диагностика врожденного микоплазмоза и уреаплазмоза

• Серологическая диагностика: увеличение титра специфических IgM-антител, появление холодовых агглютининов в плазме.
• ЦСЖ: лимфоцитарный плеоцитоз; выявление возбудителя с помощью ПЦР, примерно у 50% пациентов — выявление специфических антител.
• МРТ: интрамедуллярное поражение при поперечном миелите.
• посев слизи из зева, мочи, ЦСЖ на среду Ченока;
• микроскопическое исследование на определение видоспецифического антигена Mycoplasmahominis — информативен в острый период заболевания;
• серологический метод: сероконверсия в РИФ, РСК (определение видоспецифических IgG, IgM, при ИФА диагностический титр 1:200);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение врожденного микоплазмоза и уреаплазмоза

Антибиотикотерапия:

• эритромицин;
• азитромицин (Сумамед);
• джозамицин (Вильпрафен);
• рокситромицин (Рулид) (побочный эффект: повышение АлАТ, АсАТ, ЩФ);
• мидекамицин (Макропен);
• кларитромицин (Клацид).

Иммунозаместительная терапия.

На догоспитальном этапе возможна терапия нетяжелых форм заболевания.