Нарушения баланса магния: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Во внеклеточном пространстве концентрация Mg²⁺ относительно низкая (приблизительно 1 ммоль/л), поэтому плазменная концентрация — недостоверный показатель магниевого баланса. Mg²⁺ связывается с АТФ и существенно влияет на активность многих ферментов. Его действие отчасти антагонистично Ca²⁺—Mg²⁺ способен освобождать Ca²⁺ от связи с белками. Таким образом, Mg²⁺ может ингибировать выделение нейротрансмиттеров и посредством этого угнетать синаптическую передачу. Внутриклеточный Mg²⁺ ингибирует Ca²⁺-пропускающие нейрональные NMDA-каналы. Внеклеточный Mg²⁺ стимулирует Ca²⁺-чувствительный рецептор и тем самым ингибирует выброс ПТГ.

Дефицит Mg²⁺ наблюдается главным образом из-за несоответствия его поступления и потери через кишечник (мальабсорбция, рвота, диарея, свищи, дефицит витамина D, идиопатическая инфантильная гипомагниемия) или почки. В почках для околоклеточного транспорта Mg²⁺ необходим клаудин-16/парацеллин-6, а чресклеточного — Mg²⁺-канал TRPM6. Движущая сила обеспечивается клеточным мембранным потенциалом, который зависит от активности Na⁺/K⁺-АТФазы. Парацеллюлярная реабсорбция осуществляется за счет трансэпителиального потенциала, который косвенно создается путем реабсорбции NaCl. При гиперкальциемии и ацидозе проницаемость плотных контактов понижена. Далее Ca²⁺, воздействуя на Ca²⁺-чувствительные рецепторы, ингибирует Na⁺-K⁺-2Cl^--котранспорт, чем вызывает уменьшение трансэпителиального потенциала и тем самым угнетает реабсорбцию Mg²⁺. В редких случаях магнийурия развивается вследствие генетических дефектов, таких как синдром Бартера (Na⁺-K⁺-2Cl^--котранспортер, Ch-канал или апикальный К⁺-канал), синдром Гительмана (NaCl-котранспортер), гипомагниемия со вторичной гипокальциемией (TRPM6), аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гиперкальциурией (клаудин-16/парацеллин-1) и аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гипокальциурией (Na⁺/K⁺-АТФаза).

Реабсорбция Mg²⁺ снижается при нефропатии с потерей солей, при осмотическом диурезе (например, глюкозурия при сахарном диабете), а также за счет действия алкоголя и петлевых диуретиков. Гиперальдостеронизм приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, уменьшению реабсорбции Na⁺ и Mg²⁺ в проксимальных канальцах и восходящей части петли Генле. Mg²⁺ также может теряться с потом или при кормлении грудью.

Даже если Mg²⁺ баланс находится в равновесии, сдвиги между внутри- и внеклеточным пространством или костями могут изменять концентрацию Mg²⁺ в плазме. Инсулин стимулирует захват клетками К⁺ и Mg²⁺, поэтому при сахарном диабете или длительном голодании возможна потеря Mg²⁺. Замещение инсулина или нормализация питания могут вызывать гипомагниемию. Алкалоз или коррекция ацидоза также стимулируют поглощение Mg²⁺ клетками, ацидоз — выход Mg²⁺ из клеток. После паратиреоидэктомии усиливается захват Mg²⁺ костной тканью.

При остром панкреатите активированные липазы поврежденной поджелудочной железы расщепляют триглицериды в жировой ткани. Свободные жирные кислоты (FA) связывают Mg²⁺ и понижают концентрацию Mg²⁺ в плазме.

Дефицит Mg²⁺ приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости, гиперрефлексии, судорогам, депрессии и психозу. Характер судорог сходен с таковым при судорогах, возникающих при поражении базальных ядер. Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы включают тахикардию, аритмию вплоть до фибрилляции желудочков и повышение АД. На фоне гипокальциемии эти симптомы усугубляются. Дефицит Mg²⁺ обычно сочетается с дефицитом К⁺ (общие причины) и усиливает выраженность симптомов гипокалиемии.

Избыток Mg²⁺ в плазме может быть обусловлен почечной недостаточностью. Если СКФ падает приблизительно до 30 мл/мин, уменьшение фильтрации не может далее компенсироваться за счет пониженной канальцевой реабсорбции. У пациентов с генетическим дефектом Ca²⁺-чувствительного рецептора (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия) повышена реабсорбция Mg²⁺. Гипермагниемия (без избытка Mg²⁺) может также наблюдаться при сахарном диабете. Наконец, причиной гипермагниемии может быть чрезмерное поступление Mg²⁺ (Mg²⁺-содержащие инфузии, парентеральное питание или назначение Mg²⁺ для уменьшения нервно-мышечной возбудимости).

Повышенный уровень Mg²⁺ в плазме ослабляет нервно-мышечную возбудимость (гипорефлексия). Это может привести даже к остановке дыхания; нарушается формирование и распространение биоэлектрического потенциала в сердце, возникает рвота и запор.