Сахарный диабет

Основные синдромы сахарного диабета являются проявлением инсулиновой недостаточности (гипергликемия, кетоацидоз или лактацидоз) или ятрогенного (лекарственного) гиперинсулинизма, т.е. повышения уровня инсулина в крови, приводящий к гипогликемии разной степени выраженности. Причем гипогликемии могут вызываться не только введением инсулина, но и назначением таблетированных препаратов, стимулирующих у больных СД2 остаточную секрецию инсулина.

Сахарный диабет: классификация по типам, причины развития

Что представляет собой данное заболевание?

То есть какой механизм лежит в его основе? Не секрет, что человек должен есть. Без еды он погибает. Пища необходима человеческому организму для того, чтобы выделить из нее два вида элементов.

А именно:

  • элементы, которые в нем самом не производятся и могут поступить только извне;
  • элементы, которые служат катализатором при производстве нужных организму соединений.

Таким образом, с пищей мы получаем не только то, чего нам не хватает, но и то, чего нам начнет недоставать при отказе от нее.

Из всего разнообразия компонентов пищи, которые наше тело использует для синтеза (как бы «строительства») нужных ему агентов обмена, почти невозможно выделить главные и второстепенные. В любом случае разделение получится весьма условным. Для поддержания нормы жизнедеятельности каждой клетке тела необходимо, чтобы определенные процессы происходили в ней своевременно и без перебоев. Что это за процессы? Мы их знаем еще со школы. Это дыхание (кислородный обмен), питание и энергетический обмен.

Энергию клетка не получает ни с кислородом, ни с минералами. Таким образом, показатели качества пищи или воздуха для нее в этом смысле не имеют никакого значения. Энергетический обмен в клетке происходит за счет достаточно сложного механизма обмена глюкозы. Глюкоза и есть вещество, которое тело стремится выделить из пищи первым. На глюкозу расщепляются такие элементы рациона, как белки, жиры и особенно углеводы. Иными словами, абсолютно все, что поступило к нам в желудок, в итоге станет глюкозой. Просто произойдет это в разное время... В частности, быстрее всего в глюкозу превращаются те из углеводов, что образованы практически полностью ею, — мучные, кондитерские изделия с высоким содержанием сахара и крахмал. Это так называемые простые углеводы — чистая, легко расщепляемая энергия. Потом идут углеводы сложные, выделяемые из круп и вообще цельных зерен. А уж после — белки и жиры, энергетическая ценность которых, строго говоря, далеко не так велика, как принято считать.

Внутри клетки глюкоза поступает в митохондрии, которые превращают ее в АТФ — аденозин-трифосфорную кислоту. Последняя и есть энергия для клеток в чистом виде. Однако следует понимать, что прежде, чем митохондрии займутся исполнением своих прямых обязанностей, молекула глюкозы должна еще каким-то образом проникнуть из крови внутрь клетки через ее плотную мембрану.

В принципе, все обменные процессы в организме происходят за счет работы системы рецепторов. Точнее, парных рецепторов, которые с химической точки зрения являются белками. Белки, принимающие участие в метаболизме, могут либо подходить друг другу, либо нет. По форме они разнятся. Это отличает их от полностью идентичных друг другу молекул белка тканей. На поверхности клеточной мембраны расположен один белок, а на поверхности молекулы какого-либо вещества — другой. Один рецептор клетки реагирует на появление в крови только одного или нескольких строго определенных веществ, «узнавая» их по белку, которым «помечена» молекула. Слаженная работа парных рецепторов позволяет человеческому телу организовать обмен веществ так, чтобы универсальная система транспортировки (кровь) могла тем не менее доставлять каждому виду клеток именно то и столько, сколько требуется именно им.

Отрицательный момент состоит в том, что структура всех белков тела закладывается именно в генетическом коде. Единичной ошибки в участке ДНК, который отвечает за кодирование какого-то белка, достаточно, чтобы в дальнейшем все молекулы этого белка строились с дефектом. А дефектный белок, в свою очередь, не может служить парным никакому другому белку в организме. Он становится бесполезен и перестает исполнять те функции, которые должен.

Глюкоза из кишечника поступает в кровь не в свободном состоянии, а в связке с белком, обозначаемым в специальной литературе как glut-4. Но в основном своем состоянии glut-4 пассивен. И прикрепленная к нему молекула глюкозы может по несколько дней пребывать в крови невостребованной. Для активации этого белка-переносчика необходимо присутствие в крови еще одного белка — инсулина. Белок по химической форме, инсулин является гормоном. А вырабатывают его островковые клетки, расположенные группами внутри тканей поджелудочной железы.

И это еще не все. Инсулин не только активирует агента glut-4, заставляя его буквально прилепить молекулу глюкозы к мембране клетки. Без инсулина сама клетка не сумеет запустить реакцию расщепления поступившей в нее глюкозы, так как эта реакция без инсулина попросту не произойдет. То есть даже потребив глюкозу, клетка не сможет применить ее по назначению.

Следует добавить, что в организме существует лишь один тип клеток, способный усваивать глюкозу и в отсутствие инсулина. Клетки эти — нейроны головного мозга. Еще точнее, эта способность связана не с типом нервных клеток. Однако с тем, что внутри тканей головного мозга расположены две железы, обеспечивающие секрецию многих кортикостероидных гормонов. Кортикостероидных — то есть регулирующих активность работы коры. Благодаря наличию собственных гормональных желез и мощного гематоэнцефалического барьера содержимое нашего черепа обладает известными возможностями для автономной, так сказать, работы. По крайней мере, в случае необходимости.

Итак, у нас наметилось сразу несколько сценариев, способных нарушить работу механизма поступления глюкозы в клетку. Прежде всего, конечно, уже описанный вариант, когда инсулин вообще не вырабатывается в организме. Это может произойти из-за обусловленного наследственностью отсутствия в тканях поджелудочной железы жизнеспособных островковых клеток. Других, не генетической природы, причин немного, но они тоже существуют. Например, диабет может быть вызван злокачественным перерождением тканей поджелудочной или хирургическим удалением ее части.

Нечасто, но случается, помимо прочего, что островковые клетки массово гибнут в результате некоторых инфекционных и аутоиммунных заболеваний. В любом из приведенных случаев у пациента разовьется диабет I типа. Причем его симптомы будут выражены явно, и без немедленного начала компенсации пациент рискует умереть в периоде до суток. У данного этапа диабета практически не бывает «переходного» периода. Или, по крайней мере, он длится отнюдь не годы, но недели/дни...

Иной сценарий можно наблюдать, когда инсулин вырабатывается островковыми клетками в обычном порядке и количестве. Но тем не менее не используется клетками из-за сбоев на каком-то ином участке цепочки превращений. Предупредим сразу, что наиболее распространенным сценарием развития диабета И типа является хроническое переедание и постоянное наличие в организме избыточных жировых отложений. Это правда. Лишний вес действительно небезопасен. В частности, тем, что жировые клетки, как выяснилось совсем недавно (90-е годы XX века), вырабатывают целый ряд собственных не гормонов, но гормоноподобных веществ.

Открытие в конце XX века веществ, названных адипоцитокинами, стало совершенной неожиданностью для ученых. Неожиданностью потому, что мнение о жирах как о ткани, не принимающей в метаболизме никакого участия, считалось уже аксиомой. По-другому, открытые продукты секреции жировых клеток называются адипокинами — в данном случае речь идет об одних и тех же веществах. В настоящий момент адипокинов различают около десятка. Но для нынешней темы самым значимым из них остается резистин — вещество, повышающее устойчивость жировых тканей к инсулину. Говоря еще проще, с помощью резистина жировые отложения стремятся защитить себя от расщепления на глюкозу, проходящего в присутствии инсулина.

Отметим особо, что случаи, когда жировым клеткам совершенно необходимо запускать механизм самозащиты, существуют. Жесткая диета, как и голод вообще, ведет к быстрому и бесконтрольному уничтожению всех по очереди запасов энергии. Сначала начинают разрушаться ткани, состоящие из белков. Особенно это касается мышц. А после — и жировые запасы, включая критически важный для температурного режима тела подкожный жир. Подкожный жир, в отличие от висцерального (на поверхностях внутренних органов), более активен по части выработки адипокинов. И как раз потому, что в функциональном отношении стабильность его массы важнее для организма. Тем не менее следует понимать, что этот механизм самозащиты, напрямую относящийся, казалось бы, только к одному типу тканей, косвенно влияет решительно на все тело. Просто оттого, что адипокины, как и прочие гормоны, попадают в кровь. А значит, разносятся вместе с нею по всему организму.

Таким образом, механизм развития сахарного диабета у человека, страдающего хроническим лишним весом, естественен. У полного человека с годами развиваются приступы головокружения, слабости и повышенного потоотделения в ситуациях, когда ему внезапно требуется проявить повышенную физическую активность. Поскольку эти недомогания обычно проходят быстро и без последствий, тревоги они не вызывают. А между тем нередко именно эти преходящие недомогания являются предвестниками будущего диабета.

Здоровая поджелудочная сокращает секрецию новых порций гормона. В качестве реакции на постоянно высокий (так как он не используется по назначению!) уровень инсулина в крови. Для нее это решение поначалу вполне естественно — срабатывает обычный для организма регуляторный принцип. Само собой разумеется, что поскольку сокращение выработки инсулина в данном случае происходит постепенно, без периодов даже временного восстановления до нормы, рано или поздно наступает момент атрофии самих островковых клеток. Они необратимо утрачивают способность производить столько инсулина, сколько требуется для покрытия нормальных энергетических затрат клеток. И наступает диабет...

Диабетическая нейропатия: лечение, симптомы, диагностика, признаки, причины

Диабетическая нейропатия — поражение периферической и/или вегетативной нервной системы, которое развивается у больных СД и не может быть объяснено какими-либо другими заболеваниями и патологическими состояниями.

Подробнее ...

Хронические осложнения сахарного диабета

Патогенез поздних осложнений СД связан с хронической гипергликемией, в условиях которой усиливается гликирование белков (в том числе белков сосудистой базальной мембраны), образование свободных радикалов и перекисное окисление.

Подробнее ...

Мононейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия может проявляться поражением отдельных нервных волокон или нескольких их групп, краниальных нервов, зон брахиальных или люмбосакральных сплетений (плексопатия) или нервных корешков (радикулопатия), что возникает неожиданно, остро и обычно самостоятельно проходит.

Подробнее ...

Тактика лечения артериальной гипертензии и комбинированная терапия при сахарном диабете

Несмотря на практически равный эффект ингибиторов АПФ и БРА при ДН, при СД1 предпочтительнее начинать терапию с ингибиторов АПФ, а при СД2 стартовая терапия может быть как ингибиторами АПФ, так и БРА. Для достижения целевого АД большинству больных с ДН необходимо назначение комбинированной терапии.

Подробнее ...
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...