Эндометриальная интраэпителиальная неоплазия: что это такое, лечение, прогноз, признаки, симптомы, причины
У 25-33% женщин с признаками атипической гиперплазии эндометрия/EIN выявляется аденокарцинома в материале гистерэктомии, выполненной в течение первого года после выскабливания.
В некоторых исследованиях было обнаружено, что атипическая гиперплазия/EIN — клональный процесс, начинающийся как локальное поражение в гиперплазии без атипии. Иными словами, EIN соответствует всем критериям предракового поражения, предложенным в 2004 г. US National Cancer Institute. Эпителий несет мутации, сходные с раком эндометрия. По данным последних исследований, у пациенток с EIN риск развития аденокарциномы возрастает в 45 раз; по данным ранних публикаций, посвященных атипической гиперплазии эндометрия, — в 14 раз.
В классификации ВОЗ 2003 г. EIN выделялась как самостоятельная рубрика, представляющая собой локализованную моноклональную пролиферацию клеток с измененными цитологическими характеристиками и структурой желез
Моноклональный характер EIN был подтвержден многими исследователями.
Инактивация (мутация и/или делеция) генасупрессора PTEN, сопровождающаяся снижением экспрессии белка, выявлялась в 55% наблюдений EIN. В 16% случаев обнаружены активирующие мутации гена KRAS2, в 20-25% — микросателлитная нестабильность, в 25-30% — мутации гена β-катенина. Также в 15-20% случаев EIN выявляется эпигенетическая инактивация гена MLH1, что приводит к повышению частоты мутаций в клетке, увеличивая скорость накопления онкогенных мутаций и ускоряя злокачественную трансформацию. Дефекты в системах репарации ДНК также обнаруживаются у пациенток с синдромом наследственного колоректального рака, не связанного с полипозом, что повышает риск возникновения рака эндометрия на 22-43%.
В классификации ВОЗ 2014 г. понятие EIN включено в группу атипической гиперплазии эндометрия как синоним.