Изменения концентрации калия
К является в основном внутриклеточным катионом, и только около 2% общего его количества в организме содержится вне клеток.
Осмоляльность внутриклеточной среды определяется в основном К. Даже относительно небольшие изменения концентрации К в сыворотке сопровождаются значительными клиническими проявлениями.
Калиевый сдвиг. К факторам, вызывающим перемещение К в клетки или из них, относятся:
- концентрация инсулина;
- (3-адренергическая активность;
- нарушение кислотно-основного баланса.
Инсулин перемещает К в клетки; поэтому высокие концентрации инсулина снижают уровень К в сыворотке, тогда как при низких концентрациях инсулина (как это характерно для диабетического кетоацидоза) К выходит из клеток, и его концентрация в сыворотке увеличивается, иногда даже на фоне общего его дефицита.
При остром метаболическом ацидозе К выходит из клеток, а при остром метаболическом алкалозе, напротив, перемещается в клетки. Однако изменения концентрации НС03 в сыворотке могут играть большую роль, чем изменения ее pH; ацидоз, вызванный накоплением неорганических кислот (неанионная щель, гиперхлоремический ацидоз) скорее всего вызовет повышение уровня К в сыворотке, тогда как метаболический ацидоз, обусловленный накоплением органических кислот (ацитоз с увеличенной анионной щелью) не сопровождается гиперкалиемией. Таким образом, гиперкалиемия, часто регистрируемая при диабетическом ацидозе, связана в большей степени с недостатком инсулина, чем с ацидозом как таковым. Острые дыхательные ацидоз и алкалоз влияют на концентрацию К в сыворотке слабее, чем метаболические ацидоз и алкалоз.
Обмен К. Потребление К с пищей колеблется от 40 до 150 мэкв в сут. В постоянных условиях на долю потерь К с калом приходится около 10% от потребляемого количества.
При потреблении К >150 мэкв/сут через несколько часов около 50% его избытка появляется в моче. Большая часть остального количества поступает во внутриклеточное пространство, минимизируя тем самым повышение уровня К в сыворотке. При продолжении повышенного потребления К усиливается секреция альдостерона и, следовательно, возрастает почечная экскреция К. Кроме того, существуют и механизмы регуляции реабсорбции К из кишечника, которая при хроническом избытке этого катиона может снижаться вдвое.
При малом потреблении К выраженному снижению его концентрации в сыворотке препятствует выход К из клеток. Задержка К почками в таких условиях развивается относительно медленно, и ее механизмы гораздо менее эффективны, чем механизмы задержки Na. Суточная экскреция с мочой 10 мэкв К отражает почти максимальную его задержку почками и свидетельствует о значительном дефиците К.
При остром ацидозе экскреция К снижается, тогда как при хроническом ацидозе и остром алкалозе она возрастает.
Ложные изменения концентрации К. Псевдогипокалиемия, или ложное снижение уровня К в сыворотке, иногда наблюдается у больных с хроническим миелоцитарным лейкозом (при числе лейкоцитов >105/мк), если пробы крови до обработки хранятся при комнатной температуре, поскольку К сыворотки поглощается присутствующими в пробе лейкоцитами.
Псевдогиперкалиемия, или ложное повышение уровня К в сыворотке, встречается более часто. Обычно это обусловливается гемолизом с высвобождением внутриклеточного К. Чтобы избежать этой ошибки, кровь из вены нельзя брать слишком быстро тонкой иглой или сильно встряхивать пробу. Псевдогиперкалиемия может быть связана также с повышением числа тромбоцитов (>400000/мкл), так как при свертывании крови К выходит из тромбоцитов. При псевдогиперкалиемии уровень К в плазме (несвернувшейся фракции крови), в отличие от сыворотки, остается нормальным.