Анкилостомидоз, симптомы, лечение

Паразит, его биология и патогенные свойства. Кривоголовка (Ancylostoma duodenale) и некатор (Necator americanus) —нематоды, сходные по биологии и патогенности; различаются в основном только по взрослым особям: строением ротовой капсулы и  у  самцов—хвостовым концом; кривоголовки имеют изогнутый головной конец тела, как показывает само название (ancylos—искривление, stoma—рот). Заболевание, вызываемое кривоголовкой, обычно расценивается как несколько более тяжелое, чем некатороз, хотя вполне оправдано общее описание цикла развития, эпидемиологии, клиники и лечения анкилостомидоза как единой болезни. Кривоголовка (самка) длиной от 10 до 16 мм; во взрослом состоянии паразитирует у человека, крепко фиксируясь к стенке тонких кишок, тощей и двенадцатиперстной (откуда и происходит название).
Яйца при благоприятных условиях дозревают во внешней среде до стадии личинок уже в течение одних суток; личинки, повторно линяя, достигают в короткий срок инвазионной стадии.
Заражение происходит через кожу, даже неповрежденную.  Личинки при этом внедряются в кровеносные сосуды и заносятся в легкие,  где застревают в капиллярах, проникая в альвеолы; далее они со слизью поднимаются в  дыхательные пути и частью  удаляются  наружу при кашле, частью проглатываются и фиксируются на  стенке  кишок; личинки растут и в 4—6 недель превращаются в половозрелых паразитов, начинающих откладку яиц.
При анкилостомозе возможно заражение и per os с пищей, когда проглоченные личинки, минуя сложный миграционный путь, приживаются в кишечнике и ведут к заболеванию.
Анкилостомы питаются кровью, вызывая анемию тяжелой степени и кахексию, подрывая запасы железа, витамина А, В₁, D, белка, поскольку число паразитов часто достигает нескольких тысяч у одного больного. В происхождении анемии имеет значение и нервнорефлекторный механизм, установленный при этом заболевании еще С. П. Боткиным, весьма существенный, учитывая богатство рецепторами стенки тех участков тонкого кишечника, где укрепляются паразиты. Паразиты выделяют особый железистый секрет, подавляющий свертывание крови, что вызывает длительные кровотечения из поврежденных мест слизистой; они способны передвигаться с места на место, порой приводя к изъязвлению тонкого кишечника на всем его протяжении, а также к инокуляции микробов.
Болезнь особенно быстро и тяжело проявляется у лиц с недостаточным питанием, при малобелковой, бедной железом пище, у лиц, страдающих от повторных заражений малярией, и т. д. В свою очередь анкилостомидоз значительно понижает сопротивляемость организма к разным вредностям.

Патологоанатомические данные сводятся в основном к малокровию покровов и внутренних органов, их перерождению (жировое сердце) и кровоизлияниям.
Эпидемиология. Основной ареал распространения анкилостомидоза—пояс тропиков и субтропиков, ограниченный 35° северной и 30° южной широты, где в эпидемических очагах поражено свыше 90% населения, особенно на влажных и теплых плантациях, где имеются условия для дальнейшей передачи инвазии. Небольшое распространение анкилостомидоз имеет и дальше к северу, особенно часто встречаясь в глубоких шахтах под землей (анемия шахтеров).
Личинки в соответствующей внешней среде (влажная затененная земля и пр.) быстро созревают и остаются жизнеспособными, инвазионными в течение нескольких недель; солнечный свет, высушивание быстро убивают личинок. Если, например, при работах на чайных плантациях, в шахтах и т. д. незащищенные руки или ноги соприкасаются с грязью или растительностью, содержащей личинок, то личинки легко проникают в тело человека, и анкилостомидоз может широко распространиться.

Клиническая картина анкилостомидоза

Клиническая картина отражает различные этапы и степень заболевания.
На месте внедрения личинок могут быть кожные явления, зудящие сыпи, лимфангоиты, пиодермия, крапивница и т. д., которые, впрочем, не всегда привлекают к себе внимание больных и изучены подробнее при экспериментальных заражениях.
Редко наблюдаются и клинические признаки, зависящие от миграции личинок через легкие,—кашель, явления бронхита,—хотя уже в это время заболевание можно заподозрить по эозинофилии крови.
Наиболее типичен диспептический, нервный и анемически-дистрофический синдром различной тяжести. В легких случаях анемия устанавливается только исследованием крови. Диспептические жалобы в виде тяжести и болей в животе, поносов или запоров развиваются спустя 1—2 месяца после кожных.

{module директ4}

В типичных случаях больные предъявляют жалобы на головокружение, одышку, отеки, носовые кровотечения, извращение аппетита—стремление есть мел, глину, землю и т. д. Одутловатое с бледнозеленоватой окраской лицо больного хлорозом (facies chlorotica), бледность слизистых губ, конъюнктив и склер, ушных раковин, пальцев, ладоней рук достигает иногда крайней степени, что соответствует падению содержания гемоглобина крови до 15—10%; одновременно развивается анасарка с асцитом. Нередко налицо и другие признаки тяжелой железодефицитной анемии— ложкообразные ногти (койлонихия),  ахилический эзофагит.
Грудина и ребра в отличие от злокачественного малокровия не болезненны при поколачивании. На луковице яремной вены выслушивается анемический венный шум, а также шум на сердце (как правило, систолический). Кровоток ускорен, магнезиальное время падает до 7—5 секунд (в норме 12 секунд). При длительной анемии наступает дистрофия миокарда с расширением сердечных полостей, замедлением кровотока, патологическими изменениями электрокардиограммы. Эти изменения миокарда в значительной степени обратимы под влиянием общего и специфического лечения. Тахипноэ, одышка зависят в первую очередь от малокровия. Может наблюдаться отсталость физического и умственного развития, особенно у детей и подростков.
Исследование крови обнаруживает типичную гипохромную. анемию с падением содержания   гемоглобина до 10%, числа эритроцитов—до 1 000 000, с цветным показателем около 0,5 и резко измененной лейкоцитарной формулой за счет увеличения числа эозинофилов.

Диагноз в эпидемических очагах очень прост на основании наличия анемического синдрома с низким цветным показателем, эозинофилией, извращением вкуса и т. д.; однако и в этих случаях требуется подтверждение обнаружением яиц анкилостомид.
Эозинофилия может отсутствовать при подавляюще тяжелой инвазии, гнойных осложнениях и т. д.
Следует помнить о частоте сочетаний анкилостомидоза, особенно в эндемических очагах, с разными заболеваниями, например, с малярией; увеличение селезенки и другие несвойственные анкилостомидозу признаки говорят в таких случаях о комбинированном заболевании. Анкилостомидоз нередко смешивают с туберкулезом легких, туберкулезными энтеритами, с раком желудка и другими тяжелыми болезнями.

Течение и прогноз. Течение анкилостомидоза часто длительное, в зависимости от выраженности заболевания, сопутствующей патологии, возраста больных и т. д. Прогноз резко колеблется от случая к случаю. Неосложненный анкилостомидоз даже при тяжелой клинической картине с явлениями общей дистрофии, дистрофии миокарда обычно является обратимым состоянием и при правильном лечении и режиме полностью излечивается. Наличие таких сопутствующих болезней, как цирроз печени, старческий маразм и т. д., делает прогноз часто безнадежным.

Лечение и профилактика анкилостомидоза

Наилучшими из специфических средств являются: четыреххлористый углерод (и тетрахлорэтилен), хеноподиовое масло (часто назначаемое в сочетании с четыреххлористым углеродом), гексилрезорцин, тимол.
При массовом лечении четыреххлористый углерод дают хорошо взболтанным в растворе солевого слабительного, тщательно обеспечив прием его в полной дозе; детям препарат дают в чайной ложке сахара. Больной остается в постели до послабления и лишь после этого получает легкую пищу—сладкий фруктовый сок и т. д. Не дают жирного и алкоголя в течение 2—3 дней до и после лечения.
Одновременное или последующее назначение в течение нескольких недель препаратов железа в большой дозе (как при железодефицитных анемиях вообще), например, Ferrum hydrogenio reductum 3,0 в день (рецепт № 143), T-ra Ferri pomati 50,0 и более вдень, ускоряет восстановление состава крови после дегельминтизации. Мало того, в наиболее тяжелых случаях именно железистая терапия, а также полноценное белково-витаминное питание и общий рациональный режим еще до проведения специфического лечения позволяют улучшить состояние больных настолько, что делается возможным применение не безразличных для организма противоглистных средств.
Лечение железом можно комбинировать с переливанием крови. При явлениях сердечной недостаточности делают капельное переливание или переливают только эритроцитарную массу; лучше перед переливанием устранить отек крови меркузалом. Печень и ее препараты почти не действительны против малокровия (от кровопотери), но могут улучшать общее состояние больных. Существенное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний (малярии, туберкулеза и т. д.) и проведение общих мероприятий по укреплению организма.
Профилактика анкилостомидоза сводится к рациональному устройству уборных, что устраняет возможность пожирания фекалий свиньями и крысами, рассеивающими яйца паразитов, а также возможность прямого заражения человека от рассеиваемых фекалий. Опыт показывает, что благодаря санитарным мерам (например, вывозу испражнений в специальных плотно закрывающихся вагонетках) удается предотвратить анкилостомидоз в тех условиях, где раньше болезнь особенно развивалась. При соответствующих работах необходимо ношение обуви, перчаток, непроницаемых для личинок анкилостомид, содержание в чистоте рук, через кожу которых личинки также могут быстро проникать внутрь тела.
Одним из существенных звеньев профилактики анкилостомидоза является систематическое лечение всех больных анкилостомидозом и глистоносителей.