Желтуха: лечение, симптомы, признаки, причины, виды желтухи

Раньше желтуху объясняли только механической задержкой желчи во внепеченочных или внутрипеченочных протоках; позже стала известна гемолитическая желтуха без задержки продвижения желчи. В настоящее время в происхождении желтухи придают существенное значение и поражению самой печени.

Больные редко жалуются на «пожелтение» кожных покровов, обычно этот симптом выявляется врачом общей практики при общем осмотре. Оценка клинической картины в совокупности с лабораторными исследованиями позволяет диагностировать причину развития желтухи.

Виды желтухи

Механическая желтуха

Желтуха механическая, или обструкционная, легко воспроизводится в опыте на животных перевязкой печеночного или общего желчного протока: желчь, продолжающая выделяться печенью, растягивает под большим давлением внепеченочные, а также внутрипеченочные протоки, где и нарушается целость стенки желчных капилляров с ненормальным обратным поступлением в лимфатические пути и кровь составных частей желчи. При этом уже через сутки повышается содержание билирубина в крови, а еще спустя 2 суток обнаруживается и видимая на глаз желтуха.

Кратковременная закупорка протоков камнем, а также вследствие набухания слизистой может вызвать обесцвечивание 1—2 порций кала, но не сопровождается повышенным содержанием билирубина в крови и тем более явной желтухой.

Механическая желтуха чаще всего возникает при желчнокаменной болезни, раке желчных путей и головки поджелудочной железы, сдавлении внепеченочных желчных протоков увеличенными лимфатическими узлами воспалительными или опухолевыми, а также спайками и резко увеличенной правой почкой (особенно при гипернефроме).

При механической желтухе содержание билирубина в крови при полной длительной закупорке достигает наиболее высокой величины—10—20 мг% (при норме 0,2—0,4 мг%). Желтуха становится чрезвычайно интенсивной, кожа принимает черный оттенок (melas icterus) или зеленый (icterus viridis) вследствие окисления билирубина в биливердин. Билирубин крови печеночный, т. е. он дает с диазореактивом прямую реакцию (без добавления спирта) и легко выделяется с мочой; последняя приобретает цвет черного пива с яркожелтой пеной и резко окрашивает белье.

Задержка билирубина в организме не вызывает, однако, каких-либо токсических явлений. Повышенное содержание в крови холестерина, достигающее 200—300 мг/о и более (против 125—170 мг% в норме), также не связано с каким-либо клиническими проявлениями, кроме редких случаев образования при затяжной механической желтухе холестериновых отложений на веках и других участках кожи в виде желтых узлов—ксантелазм. Накоплением в крови желчных кислот объясняют брадикардию больных желтухой; кожный же зуд и кровоточивость при желтухах, несомненно, иного, более сложного происхождения.

При длительной механической желтухе, возможно, вследствие разрушения печеночных клеток образование желчных кислот резко падает, а зуд может продолжаться с той же силой, составляя часто самую главную жалобу таких больных (задержку билирубина без задержки желчных кислот иногда называют диссоциированной желтухой). Кровоточивость при желтухе в настоящее время объясняют, как сказано выше, недостатком в крови протромбина, лишь редко имеется недостаток фибриногена; может поражаться и сама сосудистая стенка. Желчные кислоты можно обнаружить в моче с помощью химических реакций и по способности желчных кислот понижать поверхностное натяжение жидкостей (увеличивается число капель в единице объема); безупречные методы определения содержания желчных кислот в крови сложнее. С присутствием в крови желчных кислот связывают и прямую реакцию билирубина, хотя этот вопрос нельзя считать окончательно выясненным.

При полной механической желтухе желчь совершенно не поступает в двенадцатиперстную кишку, почему дуоденальный сок бесцветен; даже при введении через дуоденальный зонд в двенадцатиперстную кишку раствора сернокислой магнезии рефлекса не получается, и пузырная желчь в зонд не поступает, поэтому и рвотные массы не могут содержать желчь.

Стеркобилин (уробилин кала) в испражнениях полностью отсутствует, так как прекращается поступление в кишечник билирубина, из которого образуется уробилин в слепой кишке в результате деятельности кишечных бактерий (только в редких случаях, например, при стоматитах, в результате применявшегося нередко ранее лечения печеночных больных каломелью, когда нарушается целость сосудов или в результате кровотечений внутри желудочно-кишечного тракта, кал может содержать следы уробилина за счет поступления в кишечник билирубина вместе с кровью или продуктами воспаления).

В моче уробилин при полной механической желтухе отсутствует, но обнаруживаются желчные пигменты и желчные кислоты (для определения уробилина в моче таких больных необходимо предварительно осадить желчный пигмент мочи—билирубин).

В период восстановления проходимости желчных протоков моча может содержать избыток уробилина, образующегося в кишечнике из задержавшегося перед тем в тканях билирубина.
При неполной или перемежающейся закупорке протоков моча содержит, наряду с билирубином, и повышенное количество уробилина.

Механическая желтуха обычно не сопровождается нарушением многочисленных функций, присущих самой печеночной клетке. Однако при длительном, многонедельном застое желчи повреждаются и печеночные клетки с развитием их функциональной недостаточности.

При осложнении механической желтухи внутрипеченочной инфекцией развивается гнойный холангит с мелкими абсцессами вокруг желчных ходов и диффузным внутрипеченочным склерозом.

Печеночная и перенхиматозная форма желтухи

При печеночной, или паренхиматозной, форме желтухи крупные внепеченочные желчные протоки проходимы, хотя, на высоте заболевания желчный пузырь пуст, и дуоденальный сок не содержит желчи даже после введения сернокислой магнезии (пузырный рефлекс отсутствует). В крови повышено содержание билирубина, притом печеночного (прямого по отношению к реакции с диазореактивом), т. е. прошедшего печеночную клетку, или находящегося в крови одновременно с желчными кислотами.

Моча изменена в общем, как при механической желтухе, т. е. содержит билирубин и желчные кислоты. Однако обычно в ней содержится (только не на высоте болезни) и уробилин, которого длительное время не бывает в моче при полной механической желтухе. Количество холестерина в крови повышено в легких случаях и снижено в более тяжелых, как вообще при тяжелых поражениях печени и кахектических состояниях. Больные жалуются на зуд, слабость. Окраска покровов часто типичная шафранно-желтая с красноватым оттенком—желтуха рубиновая или цвета граната.

Более тонкий механизм возникновения желтухи при поражениях самой печени представляется сложным.

Старые авторы считали, что в этих случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате утраты печеночной клеткой способности выделять желчь в направлении желчных ходов и непосредственного поступления ее в кровеносные сосуды. Это учение поддерживали и современные авторы, признавая нарушение способности печеночных элементов выделять желчный пигмент из крови. Однако эта точка зрения представляется мало обоснованной.

Наиболее постоянные изменения в печени в тяжелых случаях паренхиматозной желтухи сводятся к некрозам центральных частей долек, что нарушает нормальные соотношения, нормальный барьер между желчными капиллярами и лимфатическими ходами и допускает обратный переход желчи из печеночных клеток через лимфу в кровь. В более легких случаях некрозов не обнаруживают, но нарушение целости печеночных балок имеет место в виде расхождения («дискомплексации») отдельных клеток.

Начальные изменения при печеночных желтухах сводятся к повышенной проходимости стенок печеночных капилляров под действием различных ядов (общеинфекционных, кишечных). В лимфатические щели выпотевает большое количество богатой белком плазмы, что приводит к «удушению» печеночных клеток (через богатую белком жидкость хуже проходит кислород к клеткам), к их механическому разъединению, главным же образом к сдавлению желчного капилляра у места выхода его из балки, что, таким образом, механически содействует извращенному току желчи в кровь. Серозное пропитывание плазмой межуточной ткани печени создает предпосылки к прорастанию соединительной тканью этой богатой белком жидкости. Таким образом, толкование этой формы желтухи , как первичного поражения только печеночных клеток, как желтухи «гепатоцеллюлярной» или «паренхиматозной» в узком смысле слова не всегда оправдано, и участие мезенхимы, стромы, сосудов следует принять и для печеночной формы желтухи. В то же время неправильно придавать так называемому серозному воспалению большое значение в происхождении всех признаков диффузного гепатита; с одной стороны, серозный отек— явление банальное, наблюдающееся и при межуточных гепатитах, не ведущих к развитию желтухи; с другой стороны, он может отсутствовать при типичном паренхиматозном гепатите.

В ряде случаев длительной печеночной желтухи находят желчные тромбы и воспалительные изменения в стенке мелких внутрипеченочных желчных протоков. В этих случаях более оправдано представление о гепатоканаликулярном характере печеночной желтухи.

Поэтому у больных с такой формой желтухи рано наблюдается алиментарная галактозурия, повышенное выделение с мочой аминокислот, положительная фуксино-сулемовая реакция, недостаточный синтез гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием и т. д.; резко выражена уробилинурия, если даже немного желчи попадает в кишечник.

В тех случаях, когда имеют место тяжелые формы печеночной желтухи со значительными некрозами печени, уже рано может развиться полная картина смертельной холемии.

Гемолитическая форма желтухи

При гемолитической форме желтухи повышен распад эритроцитов преимущественно в селезенке, с внепеченочным образованием билирубина; выделение же печенью билирубина даже повышено против нормы, желчные пути проходимы, печеночные клетки выделяют желчь в нормальном направлении, функция их в отношении других сторон обмена не страдает.

Можно говорить о некоторой задержке билирубина в крови вследствие избыточного его образования, несмотря на повышенное выделение в кишечник. Дуоденальный сок содержит избыток билирубина, также как кал,— повышенное количество стеркобилина (уробилина)—гиперхолический стул. В крови скопляется гемолитический билирубин, дающий непрямую реакцию с диазореактивом и, повидимому, связанный с крупной молекулой белка, почему билирубин при гемолитической желтухе и не переходит в мочу. Последнее может зависеть, впрочем, и от отсутствия задержки в крови желчных кислот; моча содержит в избытке уробилин соответственно обильному образованию последнего в кишечнике (так называемая «уробилиновая желтуха», или ахолурическая, т. е. без желчи, без билирубина в моче). Задержки желчных кислот и холестерина в крови не происходит, и содержание билирубина, как правило, невелико, почему окраска покровов только лимонножелтая.

У больных не наблюдается зуда, холемических явлений, не нарушаются гликогенная, белковая, барьерная (синтетическая) функция печени. По существу и сама печень мало изменена; даже при длительном существовании гемолитической желтухи не развивается некрозов или цирроза печени. Обычно больше привлекает внимание врача не печень, а селезенка: она увеличена и гемолитическая функция ее повышена. Правда, гемолитическая желтуха может осложниться желтухой механической или печеночной, но эти осложнения наблюдаются резко и не уменьшают практического значения изложенного синдрома гемолитической желтухи.

Гемолитическая желтуха теснее связана с болезнями крови, повышенным распадом эритроцитов, почему клинические формы, при которых наблюдается этот тип желтухи, излагаются ниже, в разделе болезней крови.

Остро возникшая желтуха

Желтуха — желтая пигментация склер и кожи, обусловленная отложением билирубина в тканях. Обычно окрашивание билирубином становится видимым на глаз, когда его концентрация превышает 60 мкмоль/л. Содержание билирубина а крови возрастает из-за интенсификации процесса его образования или за счет снижения гепатобилиарной экскреции.

Осуществляя клиническую оценку состояния больного с недавно развившейся желтухой, нужно ответить на четыре вопроса:

1. Какого вида желтуха?
2. Какова причина или заболевание, ее вызвавшее?
3. Если желтуха — следствие патологии печени, острое это поражение или обострение хронической болезни печени?
4. Есть ли признаки печеночной недостаточности?

На основании анамнеза, обследования и обычных биохимических анализов обычно удается разделить больных с желтухой на три группы. В каждой группе причины рассматриваемого состояния могут быть самыми различными.

Нарушение образования билирубина, его обмена (надпеченочная желтуха)

В данном случае обычно выявляют бессимптомную гипербилирубинемию при малозначительных физикальных данных и нормальной активности трансаминаз [аспартатайинотрансаминазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ)] и маркеров холестаза [ЩФ и γ-глутамилтранспептидаза (ГГТ)].

Болезни печени (печеночная желтуха)

При хронической патологии печени желтуха может проявиться вместе с другими признаками декомпенсации.

В зависимости от причины поражения печени варианты изменения биохимических показателей функций печени могут быть разными. Так, активность АЛТ, превышающая 1000 ЕД/л (ЕД — единица действия), не характерна для алкогольной болезни печени (даже для алкогольного гепатита) или аутоиммунной патологии печени (например, аутоиммунного гепатита), она предполагает острое вирусное повреждение органа (гепатиты А, В и др.), ишемию (возможно, недавний эпизод глубокой артериальной гипотензии) или лекарственное воздействие (например, парацетамола).

Не зная причины остро возникшей желтухи, клинически трудно отличить острое состояние от обострения хронического процесса. Повышение активности печеночных ферментов нельзя считать индикатором нарушения печеночной функции, более надежными критериями служат рост концентрации билирубина, снижение содержания альбумина, повышение ПВ. Высокая активность ЩФ и ГГТ в отсутствие расширения билиарного дерева предполагает внутрипеченочный холестаз. Возможных причин его много.

Обструкция желчных путей (подпеченочная желтуха)

Желтуха часто сопровождается кожным зудом — накопление желчных кислот в коже оказывает резко выраженное раздражающее действие. Боли в животе и тошнота могут провоцировать камни в желчных протоках, а нарастающая желтуха без боли иногда бывает признаком обструкции за счет злокачественного роста. Анамнез редко бывает показательным.

В классическом варианте повышение активности ЩФ и ГГТ отмечают у больных со стриктурами в желчных путях, но если это сопровождается заметным повышением активности трансаминаз, то, скорее всего, речь идет об обструкции билиарного дерева камнями (холедохолитиаз).

Желтуха без изменения цвета мочи

Характеризуется отсутствием билирубина в моче. Наблюдают при гемолитической анемии (анамнестические данные, повышение уробилиногена в моче, спленомегалия, ретикулоцитоз и др.) или врожденных нарушениях конъюгации (синдром Жильбера, наблюдают у 2% людей). У пациентов с синдромом Жильбера голодание (потребление менее 400 калорий) в течение 48-72 ч увеличивает концентрацию в крови не-конъюгированного билирубина (билирубин редко повышается более 80 мкмоль/л).

Причины желтухи

• Вирусный гепатит
• Алкогольный гепатит и цирроз
• Лекарственный гепатит (например, при передозировке парацетамола)
• Конечные стадии цирроза (алкогольного, при хроническом вирусном гепатите, гемохроматозе, болезни Вильсона, криптогенный цирроз и др.)
• Гемолитическая анемия
• Синдром Жильбера
• Обстукция желчных путей (камнем или в результате сдавления извне)
• Внепеченочный холестаз, последствия гепатита
• Аутоиммунный гепатит
• Ишемический гепатит
• Сепсис

Примечание: У взрослых редко наблюдают гепатит и желтуху, вызванные вирусом Элстайна-Барр и ЦМВ.

Некоторые препараты и токсины вызывающие желтуху

Патофизиология

Большая часть билирубина образуется при разрушении гемоглобина в неконъюгированный билирубин (и другие вещества). Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином в крови для транспортировки в печень, где он захватывается гепатоцитами и конъюгируется с глюкуроновой кислотой, что делает соединение водорастворимым. Конъюгированный билирубин выделяется с желчью в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике бактерии метаболизируют билирубин с формированием уробилиногена. Часть уробилиногена элиминируется с фекалиями, а часть повторно всасывается.

Механизмы развития гипербилирубинемии. При гипербилирубинемии может преобладать неконъюгированный или конъюгированный билирубин.

Неконъюгированная гипербилирубинемия чаще всего вызвана >1 из следующих причин:

• усиленной продукцией,
• снижением печеночного захвата,
• снижением конъюгации.

Конъюгированная гипербилирубинемия чаще всего вызвана >1 из следующих причин:

• дисфункцией гепатоцитов (гепатоцеллюлярная дисфункция),
• замедлением оттока желчи из печени (внутрипеченочный холестаз),
• обструкцией для тока желчи вне печени (вне-печеночный холестаз).

Последствия. Исход первично определен причиной возникновения желтухи и наличием и тяжестью дисфункции печени. Печеночная дисфункция может привести к коагулопатии, энцефалопатии и портальной гипертензии (которая, в свою очередь, может осложниться желудочно-кишечным кровотечением).

Симптомы и признаки желтухи

Из анамнестических данных важно выяснить, когда появилась желтуха и связанная с ней дополнительная симптоматика (продром, боли в животе, снижение массы тела). Врача должны интересовать перенесенные заболевания (аутоиммунные состояния), злоупотребление алкоголем (количество, вид напитков, длительность, характер употребления), сделанные инъекции (внутривенные наркотики, татуировки, гемотрансфузии), использование лекарственных средств (лечение в санаториях, прием лекарств по назначению врачей, препаратов, отпускаемых без рецепта, лекарственных трав; нужна проверка амбулаторной карты, если таковая существует, с указанием используемых больным препаратов), посещение других стран, вакцинации, профессиональные вредности (медицинские работники, владельцы питейных заведений и т.п.), сексуальные отношения, амбулаторная карта (артериальная гипотензия), семейный анамнез.

Обследование при желтухе

При обследовании обращают внимание на следующие моменты:

• Признаки, наводящие на мысль о причине желтухи: запах алкоголя изо рта, следы инъекций, рубцы после повреждений, нанесенных самим больным.
• Признаки хронической патологии печени: деформация пальцев по типу «барабанных палочек», контрактура Дюпюитрена, лейконихия, ксантелазмы, кольца Кайзера-Флейшера, гинекомастия, множественные телеангиэктазии, атрофия яичек, спленомегалия.
• Проявления острой печеночной недостаточности или ПЭ: печеночный тремор, спутанность сознания, сонливость, кома, многочисленные кровоизлияния, асцит и связанные с ним отеки.
• Амбулаторная карта — артериальная гипотензия.

Методы обследования

Основные: ОАМ; OAK; оценка функции печени; серологическое исследование на гепатиты.

Дополнительные: УЗИ органов брюшной полости; определение титра антимитохондриальных антител.

Вспомогательные: уровень амилазы сыворотки; другие исследования, выполняемые специалистами (например, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, биопсия печени).

• ОАМ: наличие билирубина в моче указывает на холестаз, если же выявляется также уробилиноген, вероятнее всего, имеет место печеночно-клеточная недостаточность.
• Маркеры функции печени: очень высокий уровень билирубина указывает на обструкцию желчных протоков. Уровень аланина-минотрансферазы и аспартатаминотрансферазы повышен при поражении печени. Умеренное повышение уровня щелочной фосфатазы выявляется при поражении печени, значительное — при обструкции желчных протоков или первичном билиарном циррозе.
• В общем анализе крови выявляется анемия при хронических заболеваниях. Лейкоцитоз может свидетельствовать о гепатите. Макроцитоз, ретикулоцитоз и другие изменения эритроцитов отмечаются при гемолитической анемии. Увеличение среднего объема эритроцитов возможно при злоупотреблении алкоголем.
• Серологические исследования выполняются для диагностики вирусных гепатитов.
• Амилаза сыворотки крови повышается при панкреатите.
• Повышение уровня антимитохондриальных антител отмечается у 95% пациентов, страдающих первичным билиарным циррозом.
• Проведение УЗИ целесообразно с целью диагностики желчнокаменной болезни, первичных опухолей и метастатического поражения органов брюшной полости.
• После направления больного к врачу-специалисту для выяснения причины возможно проведение специализированных исследований, таких как эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и биопсия печени.

Полезные советы

Не забывайте осматривать больных: выраженную желтуху видно с первого взгляда.

Желтуха у больных молодого возраста в большинстве случаев обусловлена вирусным гепатитом, в старшей возрастной группе дифференциально диагностический ряд значительно шире.

Не забывайте о ятрогенных причинах. Помните, что наличие желтухи указывает на дисфункцию печени, поэтому будьте осторожны при назначении лекарственных средств.

При хорошем самочувствии больного, отсутствии лихорадки и болевого синдрома целесообразно провести первичные исследования, особенно оценку функции печени, и назначить повторный осмотр через 1-2 дня. В большинстве остальных случаев требуется госпитализация.

В случае внезапно развившейся желтухи, сочетающейся с лихорадкой, обратите особое внимание на эпидемиологический анамнез, сведения об употреблении наркотических средств, анамнез половой жизни.

Прогрессирующая безболевая желтуха, вероятнее всего, обусловлена раком поджелудочной железы. Срочно направьте больного на консультацию к специалисту.

Выявляемая при пальпации увеличенная узловатая твердая печень почти всегда подразумевает метастатическое поражение.

Двигательное возбуждение, снижение концентрации и сонливость — проявления фульминантной печеночной недостаточности.

Дифференциальная диагностика желтухи

Анализы крови

Перечень тестов зависит от клинических данных, но, скорее всего, в него войдут следующие исследования.

Вирусы:

• HAV — вирус гепатита А (анти-HAV IgM, IgG).
• HBV — вирус гепатита В [HBsAg, анти-НВс IgM, IgG, HBeAg, анти-НВв, ДНК HBV, если получен положительный ответ на HBsAg].
• HCV — вирус гепатита С [анти-HCV, РНК HCV].
• EBV (анти-EBV IgM, IgG).
• ЦМВ (анти-ЦМВ IgM, IgG).
• HSV (анти-HSV IgM, IgG).

Болезни обмена веществ: гемохроматоз (содержание железа сыворотки крови, ЖСС, концентрация ферритина), болезнь Вильсона (содержание меди сыворотки крови, церулоплазмина), дефицит ос,-антитрипсина (содержание 01,-антитрипсина).

Токсическое действие лекарственных средств и других веществ, включая определение содержания алкоголя в крови в момент взятия анализа, концентрацию парацетамола в крови и анализ на токсины.

Аутоиммунные процессы с поражением печени: аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени: иммуноглобулины, антитела к гладкомышечным α-клеткам, а-митохондриальные антитела, а-антинуклеарные антитела, антитела к a-LKM1 (LKM1 — печеночно-почечные микросомы типа 1).

Первоначальный скрининг на заболевания, связанные с нарушением билирубинового обмена, включает определение содержания конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Хотя гипербилирубинемия за счет неконъюгированной фракции характерна для синдрома Жильбера, обычно обнаруживают смешанный вариант с присутствием конъюгированного и неконъюгированного билирубина. В связи с этим анализ оказывается показательным далеко не всегда.

В перечень анализов для определения глубины нарушения функций печени и диагностики сопутствующих болезней входят общий анализ крови (обязательна микроскопия мазка), спектр показателей свертываемости крови, содержание мочевины и электролитов, бикарбонатов венозной крови (при необходимости определяют газовый состав артериальной крови), биохимические показатели функций печени, концентрацию глюкозы.

К маркерам нарушения синтетической функции печени, как отмечено ранее, способным появляться при печеночной недостаточности, относятся рост концентрации билирубина в сыворотке, снижение содержания альбумина, повышение отношения ПВ/МНО, снижение концентрации бикарбонатов и/или рН артериальной крови.

Наличие желтухи у пациента требует срочного обследования и установления диагноза. Она может возвещать о начале острого гепатита и печеночной (или почечной) недостаточности (см. с. 522), также указывать на обструкцию желчевыделительных путей, которая может осложниться холангитом и септицемией (с. 518).

Анамнез

• Неспецифические симптомы включают потерю аппетита, зуд, недомогание, летаргию, сонливость, помрачение сознания или кому. Темная моча и ахоличный кал могут быть признаками как обструк-тивной желтухи, так и гепатита.
• Коликообразнёя боль в правом подреберье, предшествовавшие желчные колики, наличие желчнокаменной болезни указывают на желчную колику (см. с. 518). Лихорадка, ознобы, боли в животе и преходящая желтуха позволяют заподозрить холангит. Желтуха без болевого синдрома, сопровождаемая потерей массы тела, указывает на злокачественную опухоль поджелудочной железы.
• Выясняют, лечился ли пациент незадолго до возникновения желтухи какими-либо препаратами, включая гомеопатические и запатентованные средства. Специально спрашивают, не принимал ли пациент парацетамол или алкоголь.
• Факторы риска вирусного гепатита: переливание крови, внутри венные инъекции, гомосексуальные контакты, путешествия, этнические особенности, употребление моллюсков.

Обследование

• Определяют интенсивность желтухи и наличие признаков хронических заболеваний печени (сосудистые звездочки и телеангио эктазии, эритема ладоней, контрактура Дюпюитрена и др.). Лим-фаденопатия может быть следствием злокачественного процесса Печеночная энцефалопатия ведет к нарушению сознания.
• Тщательно измеряют АД: диастолическое давление снижается при развитии печеночной недостаточности. При острой печеночной недостаточности могут возникнуть олигурия и шок (с. 522). Обследуют пациента на предмет наличия плеврального выпота (может появиться одновременно с асцитом).
• Проводят исследование брюшной полости на предмет наличия асцита, гепатомегалии, спленомегалии, объемных образований.

Визуальные методы исследования желтухи

УЗИ органов брюшной полости — легко выполнимая и очень доступная процедура. Чувствительность его в отношении обструкции желчных путей составляет 91%, специфичность — 95%, что позволяет выявлять объемные образования, исключать тромбоз воротной вены и печеночных вен, а также артериальные поражения (если есть возможность провести допплерографию), признаки портальной гипертензии, оценить состояние печеночной ткани (цирроз, жировая дистрофия), выявить асцит и спленомегалию.

Результаты применения КТ сравнимы с УЗИ, но КТ может быть менее доступной, а внутривенное введение контраста для визуализации сосудов способно привести к токсическому повреждению почек, особенно у больных с сочетанной почечной недостаточностью, например, при гепаторенальном синдроме (ГРС).

Биопсия печени

При остро развившейся желтухе во время первоначального обследования необходимость в проведении биопсии редко возникает. При проведении биопсии ставят две цели:

• помощь в диагностике, когда предполагаемая причина желтухи — поражение паренхимы печени;
• в случаях, когда причина установлена, но выяснение с помощью гистологического изучения материала степени выраженности (тяжесть воспалительных изменений) и стадии (интенсивность фиброзирования) печеночного процесса необходимо, чтобы выработать тактику ведения больного (например, в ситуациях с алкогольным гепатитом у больного, страдающего циррозом печени).

У больных с коагулопатией (при MHO >1,3 или количестве тромбоцитов меньше 80хюэ/л) может возникнуть необходимость в грансъюгулярной биопсии печени.

Ведение больных при желтухе

Эффективность лечения больного полностью зависит от быстроты выяснения причины желтухи и тяжести поражения печени, поскольку от этого зависит выбор конкретных лечебных мер. Кроме того, важно учесть обнаружены ли у больного признаки печеночной недостаточности.

Если при первоначальном обследовании с применением визуальных методов выявлено поражение желчных путей, целесообразно предпринять более углубленное обследование с использованием неинвазивных методик (например, МРТ или магнитно-резонансной холангиопанкреатографии). Когда появляются серьезные клинические основания для того, чтобы подозревать обструкцию крупных протоков (например, стриктуры билиарного дерева), планируют эндоскопическую холангиопанкреатографию.

Лечение желтухи

Причина и любые осложнения желтухи требуют лечения. Сама по себе желтуха у взрослых лечения не требует (в отличие от новорожденных с зудом). Если имеется и желтуха и зуд, можно применять холестирамин в дозе 2-8 г 2 раза в день. При этом холестирамин неэффективен у пациентов с полной билиарной обструкцией.

Основы гериатрии

У пожилых людей симптомы могут отсутствовать или быть незамеченными, например боль в животе может быть умеренной либо отсутствовать при остром вирусном гепатите. Нарушения сна или умеренно выраженные нарушения сознания вследствие потросистемной энцефалопатии могут быть ошибочно приняты за деменцию.