Главная»Здоровье»Медицина»Гинекология»Перитонит после аборта, симптомы, лечение, причины

Перитонит после аборта, симптомы, лечение, причины

Перитонит после аборта, симптомы, лечение, причины

Одним из наиболее тяжелых заболеваний, возникающих после аборта, является перитонит.

.


Выделяют в зависимости от распространенности воспалительного процесса брюшины Местный (отграниченный) и диффузный (генерализованный, разлитой, общий) перитонит. Однако при употреблении одних и тех же терминов в них вкладывают разный смысл.


По характеру экссудата обычно различают серозную, фибринозно-гнойную и гнойную формы перитонита. Согласно нашим данным, экссудат при перитоните значительно изменяется в зависимости от характера возбудителя, длительности заболевания и особенностей проводимой терапии. Следовательно, включать в классификацию характеристику экссудата нецелесообразно, но ее необходимо учитывать при назначении терапии. Мы считаем, что при разработке классификации перитонита должны быть учтены следующие принципиальные положения.

 

  1. Перитонит — это динамически развивающийся процесс, который из локального может стать общим и из общего в результате проводимого лечения — локальным.
  2. Выделение отграниченного, диффузного, общего, закрытого и открытого перитонита обоснованно только на определенном отрезке времени, так как часто наблюдается переход одной формы в другую.
  3. Характер экссудата зависит от причины возникновения заболевания, его длительности, характера возбудителя и проводимой терапии.


Учитывая взаимосвязь реактивности организма с выраженностью процесса при перитоните в основу классификации этого заболевания положили реактивность организма и выделили в соответствии с этим реактивную и токсическую фазы заболевания. Несмотря на то что теоретически такое разделение обоснованно, для применения на практике значительно удобнее классификация, характеризующая распространенность воспалительного процесса.


Для того чтобы выработать адекватную тактику лечения важно учитывать, что при местном перитоните показана консервативная терапия, а при рассмотренном — оперативное лечение.
Местный перитонит чаще всего является следствием криминальных вмешательств, предпринятых с целью прерывания беременности, он также может развиться в результате активации локального воспалительного процесса, имевшегося до аборта.


Распространенный перитонит может возникнуть вследствие перфорации матки, а также распространения инфекции по лимфатическим сосудам с внутренней поверхности матки. Кроме того, у отдельных, больных перитонит развивается при длительно не диагностированной задержке частей плодного яйца в матке, разрыве пиосальпинкса, который может произойти во время и после аборта, а также изредка вследствие гнойного расплавления матки.


С точки зрения патогенеза перитонит является ответной реакцией организма на воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину. Таким агентом являются бактерии, попадающие в брюшную полость из матки, придатков, а также лимфогенным или гематогенным путем.


Каждый из этапов развития перитонита является отражением взаимодействия возбудителей заболевания с макроорганизмом. Перитонит, почти как правило, не является самостоятельным заболеванием, т. е. нозологической единицей, а представляет собой осложнение разнообразных процессов, происходящих в брюшной полости.


В результате действия патогенной микрофлоры на брюшину вначале возникает гиперергическая реакция, выражающаяся в гиперемии и отеке брюшины, развитии экссудативных процессов с геморрагической реакцией и образованием фибринозных налетов. Раздражение многочисленных рецепторов брюшины приводит к возникновению рефлекторных изменений в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также угнетению активности желудочно-кишечного тракта. Наблюдается выделение большого количества жидкости и белка в брюшную полость. Происходят изменения биохимического состава крови и истощение энергетических ресурсов организма. Характер клинических проявлений перитонита во многом зависит от активности процесса и продолжительности этой фазы заболевания.


При переходе к следующей фазе происходит генерализация процесса по брюшине, при этом в результате воздействия эндо- и экзотоксинов, выделяемых возбудителями, нарастают явления интоксикации. Происходит дальнейшее нарушение и дискоординация обменных процессов; одновременно постепенно активизируются компенсаторные реакции организма. При продолжающемся увеличении тяжести состояния больной может наступить терминальная фаза заболевания, при которой возникшие патологические процессы становятся необратимыми. Своевременное установление диагноза и проведение адекватной терапии может предотвратить дальнейшее увеличение тяжести заболевания, поэтому при промедлении с госпитализацией больных перитонитом значительно ухудшается его течение и прогноз.


При местном перитоните начало заболевания, как правило, бурное. Происходит быстрый подъем температуры до 38,5—40°С, появляются признаки выраженной интоксикации (озноб, тахикардия, сухость языка, боли в мышцах и т. д.). Больные жалуются на резкие боли внизу живота, принимают вынужденное положение на спине, сознание у них обычно ясное, но отмечается заторможенность. Живот участвует в акте дыхания, но больные обычно щадят нижние отделы живота. При пальпации отмечается выраженная разница в напряжении мышц брюшной стенки. У большинства больных определяются четко отграниченный участок с резко напряженной брюшной стенкой в области очага поражения и совершенно мягкий верхний отдел живота. Чем ниже граница напряжения передней брюшной стенки, тем меньше площадь поражения. Симптом Щеткина—Блюмберга выражен только в нижних отделах живота, и его границы совпадают с границами напряжения мышц передней брюшной стенки. Иногда отмечается постепенный переход от непораженного участка живота к пораженному, также постепенно нарастает выраженность симптома Щеткина— Блюмберга.


При перкуссии у больных с местным перитонитом, как правило, свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Перистальтика кишечника сохраняется, стул жидкий и учащенный. Влагалищное исследование затруднено из-за напряжения передней брюшной стенки. Матка у большинства больных не увеличена, пальпация придатков матки затруднена из-за болезненности. В тех случаях, когда удается провести пальпацию придатков матки, они оказываются увеличенными и болезненными более чем у половины больных. Задний свод влагалища напряжен и болезнен.
Гемограмма, исследование которой проводят в динамике, характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением токсической зернистости нейтрофилов и повышением СОЭ.


Распространенный перитонит, как и местный, может развиться в различные сроки после прерывания беременности в зависимости от причины его возникновения (разрыв пиосальпинкса, перфорация матки, задержка в матке частей плодного яйца, внесение в матку инфекции при криминальном вмешательстве, гангрена матки) и состояния макроорганизма. После разрыва пиосальпинкса и перфорации матки заболевание начинается бурно. В других случаях тяжесть состояния больных и выраженность интоксикации нарастают постепенно, иногда в течение нескольких суток.


Сознание больных обычно ясное, реже несколько заторможенное. Иногда наблюдается эйфория, что в прогностическом отношении является неблагоприятным симптомом.


Положение больных перитонитом вынужденное, чаще всего они лежат на спине. Характер болей внизу живота бывает различным. При разрыве пиосальпинкса отмечаются внезапные резкие боли, иногда типа кинжального удара, холодный пот и другие признаки раздражения брюшины. Спустя несколько часов боли в животе становятся менее резкими, но достаточно выраженными. После перфорации матки, своевременно не диагностированной, боли усиливаются постепенно и в течение нескольких часов становятся интенсивными. После криминального вмешательства или оставления частей плодного яйца в матке боли усиливаются постепенно в течение нескольких дней. Температура тела у больных перитонитом после абортов колеблется в пределах от 38 до 40°С, а пульс — соответственно от 80 до 130 в минуту. Увеличение температуры тела и частота пульса у большинства больных происходит постепенно. В начале заболевания на фоне умеренного снижения артериального давления наполнение пульса остается удовлетворительным. В акте дыхания брюшная стенка обычно не участвует. Язык суховат или сухой, покрыт налетом белого или, чаще, бурого цвета.


Из-за быстрого поражения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы быстро развивается парез кишечника, вследствие чего происходит застой его содержимого и усиленно образуются газы. Возникает выраженный метеоризм кишечника, вследствие чего затрудняется дыхание, так как диафрагма при этом смещается резко кверху.


Довольно рано появляется тошнота, быстро сменяющаяся рвотой. Часто рвоте предшествует икота. Вначале рвотные массы состоят из съеденной пищи, а затем начинает выделяться жидкое содержимое желудка. Если происходит парез желудка и его привратника, то к рвотным массам примешивается содержимое двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкого кишечника, в связи с чем она приобретает гнилостный, а затем и каловый запах. У отдельных больных происходит резкое расширение желудка и при срыгивании выделяется до 2 л его содержимого.
При пальпации отмечается напряжение и болезненность всей брюшной стенки, причем иногда столь сильно выраженные, что не удается пальпировать органы, расположенные в брюшной полости. При перкуссии в отлогих отделах живота удается определить притупление (экссудат). Этот симптом бывает выражен только при скоплении в брюшной полости значительного количества выпота. Однако нередко он расположен между петлями кишечника и сальника. В таких случаях обнаружение выпота с помощью перкуссии затруднено. При аускультации вследствие паралича кишечника слышны пульсовые удары, иногда удается уловить шум падающей капли и, что особенно важно, своеобразный шум плеска, если поворачивать больную с бока на бок.
В начале заболевания выпот, находящийся в брюшной полости, содержит большое количество белка. Затем количество экссудата увеличивается, а концентрация белка в нем снижается.
При влагалищном исследовании часто не удается получить какую-либо информацию. Матка нередко плохо контурируется из-за напряжения передней брюшной стенки, придатки не пальпируются. Задний свод влагалища иногда пастозный, но значительного выпячивания и болезненности его не наблюдается.


Как правило, при перитоните выявляется лейкоцитоз: количество лейкоцитов достигает 11—20*109/л. Обращает на себя внимание тот факт, что при ухудшении состояния больных количество лейкоцитов уменьшается, и выраженная лейкопения является плохим прогностическим признаком.


При дальнейшем распространении воспалительного процесса в крови увеличивается количество нейтрофилов. Одновременно в крови появляются молодые, незрелые формы лейкоцитов. При снижении реактивности организма больной перитонитом в крови исчезают эозинофилы, уменьшается количество лимфоцитов и, особенно, моноцитов. Увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, а тем более юных миелоцитов присходит при ухудшении состояния больных. В начале заболевания отмечается увеличение СОЭ.


В моче определяют белок, гиалиновые и зернистые цилиндры, относительная плотность ее снижается, что, по-видимому, связано с нарушением фильтрационной функции почек под воздействием интоксикации.


В настоящее время клиническая картина перитонита не всегда ярко выражена. Нередко такие характерные симптомы, как боли, повышение температуры тела, наличие свободной жидкости в отлогих отделах брюшной полости и т. д., отсутствуют или выражены незначительно. Все это затрудняет своевременную диагностику, а следовательно, и своевременное проведение соответствующей терапии. В связи с этим особенно важно определить ранние симптомы перитонита. Появление интоксикации (сухой язык, учащенный пульс, изменения в крови) наряду с соответствующими анамнестическими данными и нарушением функции кишечника требуют самого пристального внимания со стороны врача.


Перитонит, развивающийся после аборта, протекает тяжело и сопровождается глубокими биохимическими и иммунологическими сдвигами, нарушениями практически всех обменных процессов, в первую очередь белкового. Белки сыворотки крови выполняют в организме ряд важнейших функций: участвуют в регуляции осмотического и онкотического давления, поддерживающего и стабилизирующего объем крови, способствуют сохранению рН крови на физиологическом уровне. Белки обладают способностью образовывать комплексы с жирами, углеводами, ферментами, лекарственными препаратами, гормонами, а также с токсическими веществами и т. д. Белки играют важную роль в иммунобиологических защитных реакциях и участвуют в процессах коагуляции.


Количество белков в крови здоровых людей в норме варьирует в определенных пределах — от 65 до 80 г/л. Плазма крови человека содержит на 0,2—0,4% больше белков, чем сыворотка крови. Эти различия обусловлены в основном наличием в плазме крови фибриногена, который отсутствует в сыворотке крови.


Современная номенклатура белков основывается на их электрофоретической подвижности, иммунологической специфичности, физических и химических свойствах, химическом составе и биологических свойствах протеинов. Однако основными являются иммуноэлектрофоретические свойства белков.


За последние годы изучение белков крови привело к созданию новых понятий. Одним из дискуссионных вопросов является обсуждение понятия «диспротеинемия».

 

В настоящее время существует несколько классификаций диспротеинемий, основанных на определении соотношений белковых фракций различают:

 

  1. псевдодиспротеинемии (развивающиеся вследствие разведения или концентрирования крови);
  2. диспротеинемии;
  3. парапротеинемии, возникающие в результате поступления в кровь белков, образующихся при тяжелых заболеваниях.


Доказано, что чем обширнее гнойный процесс и тяжелее интоксикация, тем более выражены изменения соотношений между биосинтезом и распадом белков.

В патогенезе диспротеинемии можно выделить следующие моменты:

 

  1. повышение катаболизма белков;
  2. нарушение проницаемости сосудистой стенки;
  3. нарушение белковообразовательной функции печени.


У больных перитонитом выявлен внутриклеточный метаболический ацидоз. Нарастание его сопровождается уменьшением количества сывороточного белка и его альбуминовой фракции, уменьшением содержания калия как в плазме крови, так и в эритроцитах и увеличением содержания натрия в эритроцитах. Известно, что потеря 1 г белков сыворотки крови равносильна потере 30 г тканевых белков. Логично предположить, что у больных перитонитом, сопровождающимся выраженной гипопротеинемией, ткани претерпевают настоящий белковый стресс. Очевидно, причиной развития внутриклеточного метаболического ацидоза является снижение емкости белкового компонента тканевых буферов.


У большинства больных перитонитом в плазме крови отмечается метаболический алкалоз, который рассматривают как компенсаторную реакцию на внутриклеточный метаболический ацидоз. Ухудшение состояния больных, как правило, сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза не только в эритроцитах, но и в плазме крови, что свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей функциональных систем организма.


У больных перитонитом нарушается функция коры надпочечников, играющих большую роль в сохранении гомеостаза организма. В настоящее время для изучения функции надпочечников используют метод тонкослойной хроматографии, позволяющей определить 9—11 фракций гормонов, а также их предшественников и метаболитов.


Установлено, что в острый период заболевания суммарная экскреция кортикостероидов повышается, причем наиболее значительно увеличивается содержание 17-оксисоеди-нений. Одновременно, но в меньшей степени происходит увеличение 17 -дезоксикортикостероидов.


При анализе по фракциям наблюдается увеличение экскреции как группы кортизола, так и группы кортикостерона. Отмечено значительное повышение уровня кортизона, 17-окси-11-дезоксикортикостерона, значительно увеличивалось содержание тетрагидросоединения и тетрагидрокортизона, увеличивалась экскреция 11-дегидрокортикостерона и тетрагидрокортикостерона.


В период выздоровления суммарная экскреция кортикостероидов снижается и незначительно отличается от нормы, при этом наблюдается значительное уменьшение экскреции 17-оксисоединений и тетрагидрокортизона.


При длительном и тяжелом течении заболевания происходит снижение содержания в крови незаменимых (эссенциальных) жирных кислот, в частности линолевой и линоленовой, концентрация которых у здоровых людей составляет в среднем 35—40% количества общих жирных кислот. При исследовании сыворотки крови больных перитонитом установлено, что содержание линолевой и линоленовой кислот снижается также у наиболее тяжелобольных и достигает 20—15% количества общих жирных кислот. С дефицитом эссенциальных жирных кислот в определенной мере могут быть связаны такие явления, как петехиальная сыпь, гематурия, сухость кожи и ее шелушение, протеинурия и снижение массы тела, которые характерны для синдрома дефицита эссенциальных жирных кислот.


У больных перитонитом наблюдается повышение фосфатазной и миелопероксидазной активности нейтрофилов и снижение дегидрогеназной активности лимфоцитов. На фоне лечения при применении адекватной терапии и улучшении состояния больных происходит нормализация ферментативной активности клеток белой крови. Ухудшение состояния больных сопровождается изменениями лейкоцитов, т. е. их функциональная активность адекватно отражает тяжесть заболевания.

Одним из показателей иммунореактивности является способность лейкоцитов вырабатывать интерферон — интерфероновая реакция, которой в настоящее время придают большое значение в отношении определения иммунологической реактивности.

 

Изучение динамики продукции лейкоцитарного интерферона показало, что у большинства больных по мере улучшения состояния в процессе лечения увеличивалось его количество и, наоборот, ухудшение состояния сопровождалось снижением интерфероновой реакции.


Ряд исследователей установили четкую корреляционную зависимость между изменением цитохимических показателей лейкоцитов и их фагоцитарной активностью, свидетельствующую о взаимосвязи этих форм деятельности нейтрофилов.


Лечение. При местном перитоните, как правило, проводят консервативное лечение, в основу которого положена адекватная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Одновременно осуществляют коррекцию обменных процессов и лечение, направленное на ограничение, а затем на рассасывание местных воспалительных очагов.


У больных с этой формой заболевания, как правило, невозможно выделить возбудителя инфекции, хотя в тех случаях, когда перитонит сочетается с эндометритом, возбудители этих заболеваний бывают идентичными, и их можно выделить путем посева содержимого матки. В связи с этим лечение предпочтительно начинать с назначения бактерицидных антибиотиков, имеющих широкий спектр антимикробного действия, устойчивость к которым сравнительно невелика (аминогликозиды, цефалоспорины). При недостаточной эффективности проводимой терапии, а также при возникновении аллергии к назначенному препарату следует произвести замену антибиотиков. Если с целью диагностики и лечения производили пункцию заднего свода влагалища с последующим посевом выделенного содержимого брюшной полости, а также определяли характер возбудителей, полученных из матки, то можно использовать любой из антибактериальных препаратов, как бактерицидных, так и бактерио-статических, к которым чувствительна выделенная микрофлора. Учитывая данные о значительной роли в возникновении перитонита анаэробных бактерий, больным вместе с антибиотиками назначают антибактериальные средства, воздействующие на эти бактерии (трихопол, линкомицин, флагил, эфлоран и др.).


С целью дезинтоксикации производят внутривенное капельное введение растворов, количество которых определяется тяжестью течения заболевания, результатами клинического наблюдения и биохимических анализов, а также массой тела больной. В состав вводимой жидкости обычно включают белковые препараты и соли калия, количество которых зависит от показателей белкового и минерального обмена. Для осуществления дезинтоксикации в состав вводимой жидкости рекомендуется включать также реополиглюкин и гемодез. В начале заболевания с целью отграничить воспаление местно назначают холод. После нормализации температуры тела и лабораторных показателей, а также при отсутствии значительных локальных изменений и после стихания болей для рассасывания воспалительных очагов применяют ультразвук.


Количество вводимых растворов уменьшают по мере уменьшения интоксикации. Антибактериальная терапия может быть отменена не ранее чем через 3—5 дней после стихания местных процессов, нормализации температуры тела и лабораторных показателей.


При распространенном (разлитом) перитоните единственный рациональный метод лечения оперативный. Экстирпация матки, которую производят при этой форме перитонита, весьма травматична, а в сочетании с тяжелой интоксикацией, нарушениями обменных процессов и реактивности организма она может привести к неблагоприятному исходу. В связи с этим больные перитонитом, развившимся после аборта, нуждаются в проведении активной предоперационной подготовки, которая включает коррекцию обменных процессов и дезинтоксикационную терапию.
Экстирпацию матки заканчивают, как правило, дренированием брюшной полости через влагалище с введением двух и более дренажных трубок через переднюю брюшную стенку. Пассивное дренирование, т. е. использование введенных дренажей для оттока содержимого из брюшной полости, имеет ряд недостатков. Во-первых, не обеспечивается достаточно полный отток, во-вторых, дренажные трубки могут закупориться фибрином, тканевым детритом, сальником, петлей кишечника. Длительно находящаяся в брюшной полости дренажная трубка может травмировать ткани и органы, а также обусловить возникновение пролежней и свищей.


При перитоните, возникающем после аборта, происходят изменения основных обменных процессов и иммунологической реактивности организма. Такие больные теряют большое количество жидкости вследствие выраженной интоксикации, а также в результате того, что при перитоните в брюшную полость иногда выделяется до нескольких литров экссудата. Это необходимо учитывать при коррекции водно-солевого баланса. Для восполнения этих потерь производят переливание жидкости. У некоторых больных при длительном течении перитонита в брюшную полость может выделяться до 8—12 л жидкости. Естественно, в таких случаях требуется полное восполнение потерь. Переливание жидкости необходимо осуществлять под постоянным контролем диуреза.


Своевременная регуляция обменных процессов при перитоните способствует улучшению состояния больной и прогноза заболевания. При проведении коррекции электролитного баланса следует учитывать, что суточная потребность организма в калии составляет около 30 ммоль, в натрии — 270 ммоль. Эта потребность может быть компенсирована за счет введения белковых гидролизатов, а также раствора Рингера—Локка, в 1 л которого содержится 11 ммоль калия и 210 ммоль натрия. При перитоните происходит потеря большого количества калия, поэтому наряду с указанными выше растворами вводят 1°/о раствор хлорида калия, количество которого зависит от содержания калия в тканях и плазме.


Для восполнения отмечающегося при перитоните дефицита белка, а также для общей стимуляции организма рекомендуется вводить белковые препараты. Раньше с этой целью широко применяли переливание крови, однако позднее было установлено, что кровь содержит небольшое количество усвояемого белка, который усваивается крайне медленно. Следовательно, переливание крови необходимо производить для борьбы с анемией и стимуляции эритропоэза, угнетенного при перитоните. Для этого обычно достаточно переливания 200—250 мл крови (через день). Для восполнения потерь белка значительно более эффективно переливание плазмы (до 300 мл/сут), альбумина в виде 5; 10 или 20% раствора (до 300 мл/сут), гидролизата казеина и аминопептида. При переливании этих растворов следует учитывать, что гидролизат казеина содержит почти все аминокислоты, за исключением триптофана, который имеется в аминопептиде. В связи с этим целесообразно переливать до 1000 мл гидролизата и до 500 мл аминопептида в сутки.


Коррекция КОС крови требуется при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза. Субкомпенсированный и плазменный ацидоз не является абсолютным показанием к проведению коррекции, поскольку они развиваются в ответ на прогрессирующий тканевой ацидоз и служат компенсаторным механизмом. Введение белковых растворов и раствора калия обычно приводят к нормализации тканевого ацидоза. При резком сдвиге в сторону плазменного ацидоза можно рекомендовать введение бикарбоната натрия.


Как отмечалось выше, у больных перитонитом происходит быстрый распад липидов, что приводит к истощению энергетических ресурсов организма. В некоторой степени пополнить эти ресурсы можно путем введения белка, переливания крови и при употреблении полноценной, богатой белками и углеводами пищи. Однако переработка и усвоение липидов из этих веществ происходит очень медленно. При необходимости срочно восполнить запасы энергии, нередко уменьшающиеся при тяжелых инфекционных процессах, целесообразнее вводить растворы глюкозы, так как углеводы являются наиболее быстро реализуемыми энергетическими ресурсами. Показано также внутривенное капельное введение интралипида (550 мл). Для восполнения запаса незаменимых жирных кислот в диету включают подсолнечное масло.


Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о наличии тесной связи между воспалительными заболеваниями и процессами нарушения в системе свертывания крови. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), известный также как «коагулопатия потребления», «синдром внутрисосудистого свертывания», является неспецифическим процессом. Для него характерно поступление в кровоток биологически активных веществ, в результате чего возникает спазм сосудов и происходит депонирование крови в отдельных участках ткани.


При гнойно-воспалительных заболеваниях под действием экзо- и эндотоксинов происходят активация XII фактора свертывания крови и повреждение эндотелия сосудов с выделением активного тканевого тромбопластина. Внутри-сосудистое свертывание крови может произойти также в результате взаимодействия эндотоксина с тромбоцитами, их агрегации, высвобождения аденозиндифосфорной кислоты, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов (3 и 4), гемолиза эритроцитов и появления эритроцитарного тромбопластина.


При тяжелых формах гнойно-септических заболеваний внутрисосудистое свертывание крови происходит при напряженном состоянии компенсаторно-приспособительных систем организма, обусловленном основным патологическим процессом. Возникновение ДВС-синдрома оказывает влияние на течение заболевания, определяет его тяжесть и резистентность к терапии.
В связи с этим в терапию необходимо включать анти-тромботические препараты (антикоагулянты, антиагреган-ты и фибринолитические препараты). Из антикоагулянтов наиболее часто применяют гепарин, который, образуя комплекс с антитромбином III, инактивирует факторы свертывания. Кроме того; он вызывает увеличение потенциала сосуд—кровь и препятствует агрегации эритроцитов. Как правило, гепарин вводят по 2500—5000 ЕД 4—6 раз в сутки внутривенно и подкожно. Он не только воздействует на коагуляционные свойства крови, но также повышает иммунологическую реактивность организма и благоприятно влияет на местные воспалительные процессы.


После того как потребность в гепарине уменьшается, с целью торможения действия протеолитических ферментов назначают ингибиторы протеаз. Их использование приводит к потенцированию действия антибиотиков, что имеет большое значение. Рекомендуется вводить трасилол или контрикал по 100 000 ЕД внутривенно капельно, а затем ежедневно по 25 000 ЕД. По мере снижения тяжести заболевания дозу препаратов уменьшают.


В связи с нарушением глюкокортикоидной функции коры надпочечников сразу после операции назначают глюкокортикоиды в дозе 300—500 мг/сут (расчет производят по гидрокортизону). Спустя 2—3 сут постепенно снижают дозу препаратов и доводят ее до 50 мг/сут. Глюкокортикоидную терапию отменяют одновременно с антибактериальной терапией.


В связи с тяжелым течением перитонита, который сопровождается интоксикацией и глубокими нарушениями обменных процессов, происходит нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Вследствие этого необходимо установить постоянное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы у больных перитонитом и своевременно проводить им адекватную кардиальную терапию.


Лечение перитонита окажется значительно более эффективным, если будут обеспечены тщательный уход за больными и соответствующая диета. В начале заболевания больные должны получать пищу, содержащую легко усвояемые белки (бульон, творог, яйца) фруктовые соки. Для повышения тонуса организма можно назначить алкогольные напитки в небольших количествах.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 9927 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...