Туберкулезное воспаление мозговых оболочек, поражение центральной нервной системы

Симптомы и признаки

У 60—70% больных ВИЧ-инфекцией туберкулезный менингоэнцефалит начинается внезапно, с развитием острого нарушения сознания, по типу делирия, и с гектической лихорадкой. В трети случаев начало менингоэнцефалита проявляется стойкими изменениями поведения: апатией, неадекватным реагированием, дезориентацией в месте и во времени, частично в личности, нарушением навыков самообслуживания, признаками агрессии, выраженным снижением когнитивных функций. При этом достаточно долго отсутствуют менингеальные симптомы.

При прогрессировании заболевания клиническую картину дополняют очаговые клинические проявления, причем поражение II, III, IV, VI, VII пары черепных нервов бывает редко. Нередко отмечают пирамидную недостаточность, стволовые нарушения (икоту, спонтанный нистагм — горизонтальный и/или вертикальный), парезы, связанные с поражением вещества головного мозга, при котором в процесс всегда вовлечены сосуды. Следствием васкулита может быть развитие ишемического инсульта с клиническими проявлениями в зависимости от участка поражения.

Переход туберкулезного процесса на спинной мозг (цереброспинальная форма) приводит к грубым спинальным нарушениям. Нередко бывают очень сильные опоясывающие корешковые боли.

У 20% больных туберкулезным менингоэнцефалитом при имеющихся когнитивных расстройствах и отсутствии менингеальных симптомов есть изменения в ликворе, что подтверждает воспаление мозговых оболочек.

Диагностика

В план обследования пациента в обязательном порядке нужно включать исследование глазного дна, ликвора, рентгенографию черепа и органов грудной клетки. Желательно применять методы нейровизуализации для оценки характера и объема поражения вещества и желудочков головного мозга.

При проведении поясничной пункции характерно вытекание ликвора под большим давлением. Жидкость ксантохромная, опалесцирует, при спинальном блоке она становится густой, интенсивно желтой.

Лабораторные характеристики ликвора у больных ВИЧ-инфекцией с туберкулезным менингоэнцефалитом такие же, как у лиц с ВИЧ-негативным статусом: плеоцитоз (чаще 20—200 клеток/мкл), повышение содержания белка (от 0,6—6,0 до 30,0 г/л при развитии менингомиелита и блоке путей оттока спинальной жидкости), снижение содержания сахара. Отличные от пациентов с ВИЧ-негативным статусом показатели: цитограмма — смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный, а не лимфоцитарный плеоцитоз; более частое обнаружение МБТ (при микроскопии до 25%, при посеве до 40%, при ПЦР до 70%).

Этиологическая диагностика поражения ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией на фоне иммунодефицита крайне сложна. Дифференцировать туберкулезный менингоэнцефалит следует от явлений менингизма на фоне выраженной туберкулезной интоксикации (характерны менингеальный синдром и отсутствие изменений в ликворе); цитомегаловирусного энцефалита; церебрального токсоплазмоза; лимфомы мозга; криптококкового и других грибковых менингитов; вторичных гнойных менингитов; нейросифилиса; ВИЧ-энцефалита и ряда других более редких заболеваний.

Достоверный критерий в пользу туберкулезного поражения ЦНС — обнаружение МБТ или ДНК МБТ в ликворе. Относительно патогномонично для туберкулезного процесса снижение содержания глюкозы в ликворе, которое, впрочем, может быть и при криптококковом менингите.

Лечение

Специфическая антибиотикотерапия согласно выбранному режиму, первые два месяца желательно с парентеральным введением препаратов.

Строгий постельный режим не менее 2 мес.

Глюкокортикоидные препараты с противоотечной и противовоспалительной целью (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).

Дегидратационная терапия (фуросемид, ацетазоламид, гидрохлоротиазид, маннитол).

Дезинтоксикационная терапия, направленная на ликвидацию и профилактику инфекционно-токсического шока.

Ангиотропная терапия (дипиридамол, пентоксифиллин, гепарин натрия).

От назначения АРВТ следует воздержаться до стабилизации состояния по неврологическому статусу. Можно рассмотреть возможность назначения АРВТ.

Туберкулезный менингоэнцефалит у больных ВИЧ-инфекцией протекает злокачественно и неуклонно прогрессирует. Высок уровень летальности (до 70—90%).