Ишемическая болезнь сердца (ИБС): что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины, профилактика

В действительности же они появляются на стенках сосудов даже новорожденных младенцев. Но в возрасте до трех лет, в большинстве, самопроизвольно рассасываются — без каких бы то ни было усилий и последствий.

В возрасте лет этак пяти и выше бляшки уже занимают значительную площадь сосудов. И большинство их закреплено на своих местах необратимым образом — с помощью фибриновых нитей (фактор свертывания — белок, нити которого образуют тромбы). В возрасте от пяти до 17 лет сужение внутреннего просвета коронарных артерий у ведущих активный образ жизни обладателей нормального веса и развитых мышц составляет в среднем около 60%. У малоподвижной и полнотелой молодежи этого возраста процент свободно может вырасти и до 70. Как уже было сказано, к 25 годам мы получаем 80%-90% сужения сосудов, а после 40 лет — 95% и выше.

Симптомы атеросклероза проявляются, начиная от 90% сужения просвета артерий. Только люди с очень чувствительной системой регулирования сердечно-сосудистой системы могут заметить его признаки раньше. Напомним, чаще всего первым симптомом у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, становится гипертония. А вот у людей здоровых, активных, с хорошим тонусом мышц первым «звоночком» может стать головная боль или тянущие боли в грудной клетке, проявившиеся за месяц или даже меньше до первого инфаркта.

На стадии гипертонии определенные шансы у нас сохраняются — как видим, кое в чем у нас перед спортсменами даже имеется преимущество. Но, как и было сказано выше, начало проблем с давлением — это последняя, «контрольная» точка. Точка, после прохождения которой процесс становится необратим. Оттого чем дольше мы пьем травы и читаем заговоры вместо того, чтобы решить основную проблему главной мышцы нашего тела, тем меньше у нас шансов умереть в возрасте после 70 лет, а не «чуть за» 60.

Причины ишемической болезни сердца (ИБС)

Общеизвестными проявлениями ишемической болезни сердца являются:

• стенокардия;
• аритмия;
• инфаркт миокарда.

Согласно распространенному среди специалистов мнению, основная причина возникновения ишемической болезни сердца - атеросклероз, то есть отложения в коронарных артериях плохого холестерина низкой плотности. Действительно, атеросклероз является одной из распространенных причин развития ишемической болезни сердца в пожилом возрасте. Однако аритмия и стенокардия могут наблюдаться и у достаточно молодых людей. То же самое можно сказать и об инфаркте миокарда, который не так нередко развивается даже у 40-летних больных. А у пациентов относительного молодого возраста обычно отсутствуют скопления холестериновых бляшек.

Таким образом, фактором развития ишемической болезни сердца может выступать не только атеросклероз, но и нарушение кровообращения, связанное с другими причинами, при котором ухудшается кровоснабжение органов и тканей.

При бессимптомной хронической сердечной недостаточности и гипертрофии левого желудочка рекомендуется использовать ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы.

Происхождение ишемической болезни сердца предельно ясно: холестерин склонен откладываться на стенках магистральных, подводящих прямо к сердечной сумке артерий. Они сходятся к сердцу, визуально образуя некое подобие короны, оттого их называют коронарными. Так вот, несложно догадаться, что коронарные артерии не только служат началом любого из кругов кровообращения. Помимо прочего, они питают саму сердечную мышцу кровью и растворенными в ней жизненно важными веществами.

Итак, когда кровообращение именно в коронарных артериях нарушается, сердце начинает работать со все возрастающим напряжением — кровь едва сочится там, где должна бить полноценным потоком. Эта мышца, обслуживающая с помощью мышц километры разветвленных сосудов, не имеет, в отличие от других мышечных тканей, права даже на минуту для отдыха и восстановления.

Хроническое отсутствие мышечной поддержки и так создает для нее повышенные нагрузки — начиная с момента, когда наши мышцы начали «увядать» без активности. Но с возрастом прогрессирует сужение сосудов за счет неизбежного отложения холестерина.

У нас отложение может проходить быстрее потому что холестерину в нашем теле больше некуда деваться. Когда же сужение просвета достигает 90% и более, начинается постепенное «перекрывание кислорода» уже и самим тканям сердца. И при развитом атеросклерозе все эти процессы вместе дают естественный результат.

Клетки сердечной мышцы начинают ускоренно погибать от нехватки питательных веществ и динамических перегрузок. Запустить восстановление сердце не может — при прогрессирующем дефиците кровоснабжения новым клеткам становится не из чего расти. Постепенно на одном из участков мышцы формируется наиболее явный очаг дегенерации. Рано или поздно истонченная стенка в этом месте неминуемо порвется при очередном сокращении.

Так вот, когда врач сообщает нам, что у нас ишемия, ишемическая болезнь сердца или ИБС, он имеет в виду, что в полотне сердечной мышцы уже имеются выраженные дегенеративные изменения. И что хотя до первого эпизода с вызовом «скорой помощи» у нас есть еще время (от месяца до полугода, но вряд ли больше), его осталось совсем не так много, как нам представляется. А разрыв мышцы, к которому неизбежно приводит этот процесс, называется инфарктом миокарда.

Во время физической нагрузки или при физиологическом стрессе потребность миокарда в O₂ возрастает, прежде всего вследствие увеличения ЧСС и сократимости миокарда под влиянием симпатической стимуляции. В ответ на это в нормальном сердце сопротивление коронарных артерий снижается на 20 % по сравнению с состоянием покоя, что сопровождается увеличением коронарного кровотока. В результате кислородный баланс во время такого периода повышенной потребности в нем будет восстановлен. Способность к 5-кратному увеличению коронарного кровотока по сравнению с состоянием покоя называют коронарным резервом. Широта диапазона коронарного кровотока обеспечивается благодаря тому, что дистальные коронарные сосуды в покое сужены и расширяются только по потребности.

Характерной чертой ишемической болезни сердца (ИБС) является сниженный коронарный резерв. Он приводит к тому, что система доставки O₂ больше не способна удовлетворить увеличение потребности в нем. Ишемическая гипоксия проявляется появлением боли, главным образом локализующейся в левой половине грудной клетки, левой руке и шее и возникающей при физической нагрузке или стрессе (стенокардия).

Основная причина ИБС —сужение проксимальных отделов крупных коронарных артерий вследствие атеросклероза. Дистальнее стенозированного участка давление крови (постстенотическое давление [P_ps]) оказывается значительно ниже среднего диастолического давления в аорте (Р_AO). Для того чтобы компенсировать такое увеличение сопротивления или снижение давления даже в покое, сердцу приходится задействовать коронарный резерв. Достигается это ценой уменьшения компенсаторных возможностей коронарного русла. Когда диаметр просвета крупных коронарных артерий снижается более чем на 60-70 % (площадь их поперечного сечения составляет всего 10-15 % нормы), ишемия миокарда с гипоксической болью возникает даже при легкой физической нагрузке или незначительном стрессе. Если одновременно уменьшается доставка O₂, например, в результате снижения АД (гипотензия, аортальная недостаточность), артериальной гипоксемии (пребывание на высоте) или уменьшения кислородной емкости крови (анемия), баланс O₂ нарушается даже в случае незначительного стенозирования коронарных артерий.

Если после прекращения физической нагрузки или устранения стресса боль проходит, то такое состояние называют стабильной стенокардией. Если же у пациента с хронической стабильной стенокардией внезапно появляется сильная боль или учащаются приступы ангинозной боли (нестабильная стенокардия), это может быть предвестником острого инфаркта миокарда, т. е. полной окклюзии значимой коронарной артерии.

Следует отметить, что даже полная окклюзия коронарной артерии необязательно приводит к инфаркту, поскольку при определенных обстоятельствах в результате долговременной адаптации успевает развиться коллатеральное кровообращение и потребность миокарда в O₂, по крайней мере в покое, будет удовлетворена. Особую опасность для пораженного участка миокарда будет представлять гипоксемия, падение АД или повышение потребности в O₂.

Боль, обусловленная недостатком O₂, также может возникать и в покое вследствие спазма (α₁-адренорецепторы) коронарных сосудов, лишь умеренно суженных атеросклеротическими бляшками (вазоспастическая, вариантная стенокардия или стенокардия Принцметала). Например, при укорочении мышечного артериального кольца на 5 % сопротивление в нормальной коронарной артерии возрастает примерно в 1,2 раза, такое же укорочение на уровне атеромы, суживающей просвет сосуда на 85 %, будет сопровождаться 300-кратным увеличением сопротивления. Известны редкие случаи, когда главным образом (или, что бывает реже, исключительно) спазм коронарной артерии, а не атероматозная окклюзия приводит к возникновению эпизода вазоспастической стенокардии.

Еще одна причина снижения коронарного резерва — увеличение потребности миокарда в O₂ даже в покое, например, при АГ или перегрузке желудочков объемом. В этой ситуации напряжение стенки желудочка, т. е. усилие, которое миокард должен развить в пересчете на площадь поперечного сечения стенки (N • м²),чтобы преодолеть выросшее давление в аорте или изгнать избыточный объем крови, будет значительным. Согласно закону Лапласа, напряжение стенки (К) сферического полого органа можно вычислить по формуле: К = (трансмуральное давление • радиус)/(2 • толщина стенки). Таким образом, если при неизменности толщины стенки возрастает давление в желудочке (Р_ventr) (аортальный стеноз) и/или радиус желудочка (заполнение большим объемом при митральной или аортальной недостаточности), то повышается и напряжение стенки желудочка, необходимое для сохранения нормального СВ, а следовательно, увеличивается и потребность миокарда в O₂. Если эти изменения будут сохраняться длительно, возникнет гипертрофия миокарда желудочков. Это хотя бы на время снизит напряжение стенки желудочка (компенсация). Декомпенсация возникнет, когда масса миокарда достигнет критического значения 500 г, после чего желудочек начнет расширяться. Радиус полости желудочка и напряжение стенки увеличатся, в результате потребность миокарда в O₂ внезапно вырастет до очень высоких значений.

Последствия и симптомы ишемии миокарда. Миокард удовлетворяет свои энергетические потребности, метаболизируя жирные кислоты, глюкозу и лактат. Эти субстраты используются для аэробного синтеза АТФ. В случае прерывания кровоснабжения (ишемия) аэробный путь метаболизма становится невозможным, в результате АТФ может синтезироваться только анаэробным путем. При этом образуется молочная кислота, диссоциирующая на ионы Н⁺ и лактат. В этой ситуации лактат не расходуется — он синтезируется (ранняя ишемическая гипоксия). АТФ синтезируется в недостаточном количестве, более того, из-за нарушения кровоснабжения в миокарде накапливаются ионы Н⁺. Все это приводит к нарушению сократительной способности миокарда (обратимое повреждение клеток). При сохранении ишемии, вследствие ацидоза тканей также подавляется гликолиз; возникает необратимое повреждение клеток (инфаркт), сопровождающееся высвобождением в кровь внутриклеточных ферментов и сердечного тропонина (сТ).

Дефицит АТФ приводит к:

• нарушению систолической насосной функции желудочка (систолическая дисфункция);
• уменьшению растяжимости (комплаенса) миокарда в диастолу(диастолическая дисфункция), вследствие чего возрастает диастолическое давление как в предсердиях, так и желудочках;
• нарушению легочного кровообращения (затрудненное и учащенное дыхание). Непосредственно перед систолой желудочков сниженная растяжимость в диастолу приводит к появлению IV сердечного тона, возникающего вследствие мощного сокращения предсердий (предсердный ритм галопа). Ишемическое повреждение сосочковых мышц может привести к:
  • острой митральной недостаточности;
  • наконец, нарушение возбудимости миокарда, вызываемое ишемией, может быть причиной опасных аритмий (ЭКГ). На ЭКГ ишемия будет проявляться подъемом или снижением (в зависимости от отведения) сегмента ST, а также сглаживанием или появлением отрицательного зубца Т. Если в покое у пациента со стенокардией на ЭКГ изменений нет, то их можно спровоцировать с помощью контролируемой (ЧСС, АД) физической нагрузки.

Стимуляция ноцицепторов (кининами?, серотонином?, аденозином?) приведет к:

• ангинозной боли;
• генерализованной активации симпатической нервной системы с тахикардией, потливостью и тошнотой.

К методам восстановления баланса O₂ у пациентов со стенокардией относятся:

• снижение потребности миокарда в O₂ (Р-адреноблокаторы, органические нитраты, снижающие преднагрузку за счет генерализованного расширения сосудов, блокаторы Са²⁺-каналов);
• увеличение доставки O₂ (органические нитраты и блокаторы Са²⁺-каналов, препятствующие возникновению спазма и расширяющие коронарные сосуды). Кроме того, в зависимости от размера и локализации атеросклеротически суженных коронарных артерий имеется возможность для их расширения путем баллонной ангиопластики либо для установки сосудистых стентов, либо для хирургической реваскуляризации путем формирования аортокоронарных шунтов.

Симптомы и признаки ишемической болезни сердца (ИБС)

Клинические проявления ИБС существенно различаются по симптоматике и прогнозу, что позволяет рассматривать их как самостоятельные заболевания. Наличие у пациента какого-либо одного из перечисленных клинических вариантов-ИБС не исключает появления другого. Например, дебютируя ИМ, ИБС в течение многих последующих лет может проявляться только стенокардией напряжения. В других случаях отмечается медленное или быстрое прогрессирование заболевания в виде постепенного снижения толерантности к физической нагрузке с последующим развитием ИМ. В постинфарктном периоде нередко наблюдается значительное снижение функционального класса, а иногда и исчезновение стенокардии. Иногда ИБС проявляется не столько приступами ангинозных болей, сколько хронической СН и нарушениями ритма сердца. У некоторых больных первым и единственным проявлением ИБС становится внезапная смерть.

Классификация ишемической болезни сердца (ИБС)

Существует классификация ишемической болезни сердца:

1. Внезапная сердечная смерть.
2. Стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Сердечная недостаточность.
6. Нарушения сердечного ритма.
7. Безболевая ишемия миокарда.

Факторы риска ишемической болезни сердца (ИБС)

Факторы риска ишемической болезни сердца — высококалорийное питание, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, курение, наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, гиподинамия, сахарный диабет, возраст, стресс, воспаление.

Коррекция питания снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Общее употребление жиров должно составлять менее 30 % всего количества калорий. Употребление насыщенных жиров и продуктов, богатых трансжирными кислотами, следует ограничить и заменить их мононасыщенными жирами (растительные масла). Количество соли также следует ограничить, а потребление свежих фруктов и овощей — увеличить. Рыбу желательно употреблять 2-3 раза в неделю. Подобная диета позволяет снизить частоту инфарктов и инсультов.

Фрамингемское наблюдение показывает, что риск заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца растет параллельно с ростом артериального давления (АД) независимо от его типа. Гипертония убивает не так резко, как цианистый калий, но так же неизбежно, как и он.

Курение увеличивает риск ИБС примерно на 50 %. Смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы среди курильщиков на 60 % выше (у заядлых курильщиков — на 85 %). Отказ от курения увеличивает выживаемость; прогноз для тех, кто бросает курить до 40 лет, намного лучше, чем для тех, кто бросает курить в среднем или пожилом возрасте.

Наследственный анамнез считают отягощенным, если атеросклероз наблюдают у родственников первой степени родства мужского пола моложе 55 лет или женского пола моложе 65 лет. Наличие семейного анамнеза увеличивает риск на 75 % у мужчин и на 84 % у женщин. Риск возрастает более чем в 2 раза, если больны оба родителя. Генетически обусловленная гомоцистеинурия вызывает тяжелый ранний атеросклероз. Более того, эпидемиологические данные говорят о том, что для усиления прогрессирования атеросклероза достаточно даже незначительного подъема уровня гомоцистеина. В основе заболевания лежат сосудистое воспаление и окислительный стресс. Гипергомоцистеинемия наблюдается у 10-30 % населения. При сниженном приеме фолиевой кислоты развивается гипергомоцистеинемия. В норме гомоцистеин в плазме натощак составляет 5-15 мкмоль/л. Увеличение уровня гомоцистеина от 16 до 30 мкмоль/л оценивается как умеренная гипергомоцистеинемия, в пределах 31-100 — промежуточная, более 100 мкмоль/л — выраженная гипергомоцистеинемия. Снизить высокий уровень гомоцистеина можно с помощью приема фолиевой кислоты.

Ожирение также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Причиной от 25 до 50 % сердечно-сосудистых заболеваний в развитых странах считают увеличение индекса массы тела (ИМТ). Центральное ожирение, при котором избыток жировой ткани концентрируется преимущественно в области живота, можно выявить путем оценки соотношения окружности талии и бедра. Сопутствующие нарушения при центральном ожирении — высокая концентрация триглицеридов, низкий уровень ЛПВП, вялотекущее системное воспаление, артериальная гипертензия, резистентность к инсулину и сахарный диабет II типа. Пациенты с ожирением склонны также к гиподинамии. Для таких пациентов диета и физическая нагрузка — мероприятия первой необходимости наряду с контролем и лечением сахарного диабета, АГ и дислипидемии, если они присутствуют. Физически активные люди имеют более низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено частично снижением массы тела, АД и улучшением липидного профиля.

Старение, при котором развиваются дегенеративные процессы, само по себе является главным фактором риска атеросклероза. Большое значение имеет также сочетание факторов риска, накапливаемых с возрастом. К 70 годам 15 % мужчин и 9 % женщин имеют ишемическую болезнь сердца с клиническими проявлениями. К 80 годам этот показатель достигает 80 %. Более 35 % преждевременных смертей (младше 75 лет) вызваны ишемическую болезнь сердца (22 % случаев у мужчин и 13 % у женщин). Несмотря на то что около 45 % случаев инфарктов миокарда развивается у пациентов моложе 65 лет, это состояние фатально чаще у пожилых пациентов (среди больных старше 65 лет 80 % смертельных исходов вызваны именно им).

Пациенты с диабетом не просто чаще, чем пациенты без диабета, страдают от сосудистых заболеваний, но и чаще умирают от них. Более того, атеросклеротический процесс у пациентов с диабетом часто поражает большое количество сосудов, что затрудняет проведение чрескожной и хирургической реваскуляризациии и повышает связанный с этим риск.

Психологический стресс, увеличение рабочей нагрузки, недостаток социальной поддержки, агрессивный тип личности, тревога и депрессия сопряжены с высоким риском атеросклероза.

При атеросклерозе наблюдают воспалительный процесс, начинающийся с момента повреждения и продолжающийся во время прогрессирования и развития острых тромботических осложнений. Низкий уровень медиаторов воспаления (лучше всего это заметно по уровню С-реактивного белка) свидетельствует об улучшении прогноза атеросклероза. Считается, что уровень С-реактивного белка ниже 1 мг/л свидетельствует о низком риске сосудистых осложнений, 1-3 — промежуточном, а свыше 3 мг/л — высоком. Статины и аспирин (если нет противопоказаний к их применению) уменьшают воспаление, что повышает их клиническую эффективность.

Патогенез ишемической болезни сердца

Атеросклеротические бляшки, имеющие тонкую фиброзную покрышку и большое некротизированное ядро, содержат огромное количество воспалительных клеток и медиаторов и предрасположены к дестабилизации или разрыву с последующим тромбообразованием. Наоборот, бляшки с меньшим липидным ядром, более толстой фиброзной покрышкой и меньшим воспалительным потенциалом более стабильны и меньше подвержены разрыву Большая часть инфарктов миокарда происходит вследствие дестабилизации неокклюзирующих бляшек, что свидетельствует о том, что риск развития острого поражения коронарных артерий зависит от стабильности бляшки, а не от степени стеноза.

Лечение ишемической болезни сердца (ИБС)

Нормальные для человеческого тела нагрузки при стенокардии противопоказаны. Разрешена только посильная (как правило, очень ограниченная) активность. Любые попытки увеличить выносливость сердечной мышцы или расход холестерина при таком положении дел могут лишь ухудшить картину. Скажем прямо: начиная от стадии очевидной сердечной недостаточности (ост ой или вялотекушей) все средства, которые могут нам помочь, находятся в кардиологическом отделении ближайшей больницы. Альтернативы у нас нет, потому что у нас глубоко больна и может отказать в любой момент главная мышца тела — сердце.

Таким образом, время экспериментов у нас уже прошло. Самое разумное решение сейчас — это обратиться с тревожными признаками в больницу. В любом случае, выяснить истинное состояние сердца на данный момент мы можем лишь там. А без этого знания заниматься какими-либо опытами над собой явно не стоит — разве что мы задались целью переселиться в мир иной на днях или просто поскорее...

Однако иногда бывает так, что по тем или иным причинам прямо сейчас мы в больницу не попадем: допустим, у нас опять нет времени, возможности или сил. Как правило, ярко выраженная аритмия, чувство удушья в положении лежа, постоянные головные боли являются симптомами крайне неприятными. Они прямо-таки вынуждают искать посторонней помощи. но вынуждают не всех. Кто-то сохраняет способность отмахнуться от очевидного так же, как он до сих пор отмахивался от скрытого и, так сказать, завуалированного. А кто-то чересчур ^полагается на «магию» целебных растений или даже вовсе не растений... Однако если мы не горим желанием умереть от мгновенной остановки сердца или массированного кровоизлияния в мозг, нам необходимо принять некоторые меры для улучшения нашего состояния — хотя бы временного. А затем в кратчайшие сроки отправиться на прием к кардиологу.

Прежде всего, при проявлении явной стенокардии в любых обстоятельствах нас не должно обнадеживать, что боли и одышка пропали так же, как появились — самостоятельно. Приступ повторится, и очень скоро — сама ишемия никогда не проходит.

Потому с этого момента нам следует строго отменить любые повышающие давление воздействия и вещества. А именно: физические нагрузки, перегрев, стресс, внезапные перепады температур и активности, кофе, сигареты, алкоголь и обильную, горячую, острую пишу. А также, само собой, все блюда с глютаматом натрия и калия, слишком сладкие продукты и энергетические напитки.

До визита к врачу необходимо особенно тщательно след) за нормой артериального давления — даже если мы давно привыкли к ломоте в затылке и стуку в висках.

Едва у нас появляются признаки его роста, мы должны на выбор:

• принять валокордин, таблетку валидола или любого препарата с нитроглицерином. Исключение составляют люди, страдающие наследственной мигренью, — нитроглицерин им противопоказан;
• выпить отвар любого седативного или принять капли. Подойдут пустырник, валериана, василистник. В течение дня, помимо успокоительных, лучше пить не воду или чай. а сильно разбавленные этой водой кислые соки — желательно, фреши, но можно и морсы. Например, брусничный, черничный, смородиновый, клюквенный;
• быстро понизить давление и сбить температуру тела позволяет растирание всего тела обыкновенным столовым уксусом;
• для предотвращения самого неблагоприятного сценария при ишемии как временная, паллиативная, мера подойдет ежедневный прием 600 мг-1 г аспирина, то есть ацетилсалициловой кислоты. Это вещество связывает клейкие белки тромбоцитов, уменьшая свертываемость крови, потому аспирин нельзя принимать за неделю до операции или при наличии травм. Однако если у нас таковых нет, его действие скажется уже спустя три-четыре часа после приема. А постоянное его употребление, возможно, поможет предотвратить новый приступ;
• при росте давления можно экстренно понизить температуру тела контрастным или холодным душем. Особенно полезно будет намочить волосы и, разумеется, охладить область грудной клетки, шеи, ключиц;
• при угрозе инфаркта расслабиться хоть на минуту бывает тяжелее, чем после увольнения со скандалом. Тем не менее когда давление опять начинает расти, это необходимо сделать любой ценой. На большинство пациентов, «заработавших» свою ишемию не без помощи психических факторов, почти не действуют стандартные методики самовнушения по типу бесконечно повторяемой формулы. А искусству медитации нужно обучаться годами, которых у нас больше нет. Потому выберем самый простой способ — полную (как можно ближе к абсолютной!) тишину, приглушенный свет, расслабленную и удобную позу с головой, расположенной выше уровня тела. Если тишины добиться невозможно, придется буквально заткнуть уши — ватными пробками или, что гораздо лучше, так называемыми вакуумными наушниками от медиаплеера. По достижении нужных условий нам понадобится сосредоточиться на собственном дыхании, сделать его глубоким и равномерным настолько, насколько получится. Попробуем дышать животом, а не грудью. Для лучшего сосредоточения положим руку на солнечное сплетение и начнем считать по принципу «и — раз — и — два» во время вдоха и выдоха. Когда промежутки на вдох и на выдох станут одинаковыми, это состояние следует задержать на три-пять минут.

Но ни один из элементарных шагов, которые мы сделаем, не решит нашей основной проблемы — проходящего быстрыми или медленными темпами отмирания сердечной мышцы. Возникает вопрос: если народная медицина, физическая активность, медитация в этой стадии нам уже не помощники, то где гарантия, что нам поможет врач?

В сущности, вопрос весьма актуальный, ведь выше мы уже успели помянуть «добрым словом» и неизбежность холестериноза сосудов с возрастом, и что наука изначально движется не в том направлении... Советуя теперь обратиться к врачу, мы не отказываемся от своих слов. Реальность ишемии такова, что она изначально была полностью или почти полностью нашей — не чьей-то! — ошибкой. Так выглядит обратная сторона комфорта и лени, доставивших нам за прошлые годы столько приятных моментов. Словом, за удовольствие всегда надо платить. И когда мы видим перед собой счет за предоставленные услуги, прикидывать, по карману ли он нам, уже поздно.

Таким образом, нам следует лишь быть готовыми, что все средства и меры как официальной, так и альтернативной медицины окажутся бесполезны. Или, максимум, продлят нам жизнь на пять-семь лет — вот и вся коллизия. Оттого одно другому не противоречит: у врача в клинике есть одно бесспорное и неоценимое преимущество. Вернее, два. Первое состоит в том, что в его распоряжении находятся самые разнообразные, очень точные, высокотехнологичные методы исследования текущего состояния сердечной мышцы. Результаты такой диагностики лучше всего покажут нам границы наших возможностей — каким бы методом мы ни лечились дальше. А второе заключается в его исключительном праве выписать нам направление на единственное эффективное в такой ситуации мероприятие — на операцию.

Пугающее слово, не правда ли? Но не будем спешить с выводами и разберемся в наших реальных вариантах. У нас есть статины — гарантированный отказ печени в течение ближайших пяти лет. А значит, немедленное и неизбежное ускорение атеросклероза, вполне вероятная смерть из-за тотального отказа мышц всего тела и, кстати, той самой сердечной мышцы, которая у нас и без статинов к нему крайне близка. Разве это пугает меньше? Ведь статины, как и любые другие ингибиторы холестерина, не заставят рассосаться уже существующие бляшки. Они лишь воспрепятствуют отложению новых, да и то, как видим, не факт. А значит, ожидать улучшения кровоснабжения сердца от них бесполезно по определению. И что тогда мы с ними получим, кроме осложнений? Правильный ответ — ничего.

У ингибиторов кальция проблема та же — допустим, новые бляшки перестанут затвердевать. Старые от этого явно не рассосутся, ведь помимо солей кальция их на месте удерживают жесткие фибриновые нити. А они растворяются только при введении мощного естественного антикоагулянта — гепарина. Передозировка гепарина вызывает временную, но полновесную гемофилию, так что лучше не надо...

Существуют еще адреноблокаторы — вещества, угнетающие активность адреналина. Смысл действия с гэеноблокаторов в том, что обычно частотой сокращений сердечной мышцы, диафрагмы, перистальтикой ЖКТ «заведует» именно этот гормон. Кроме того, он очень сильно влияет на скорость прохождения импульсов по нейронам всего тела, а также регулирует скорость выработки большинства веществ эндокринных желез — в том числе желчного пузыря, поджелудочной железы.

Таким образом, прием адреноблокаторов напрямую избавит нас от колебаний уровня адреналина в крови. То есть от эпизодов неожиданного увеличения нагрузок на сердце — вместе с неизбежным ускорением его сокращений, спазмами сосудов, ростом давления, учащением дыхания... Но косвенно он снизит выработку желчи — последней оставшейся у нас без активности статьи расхода холестерина. К тому же эти препараты противопоказаны при сахарном диабете, поскольку поджелудочная под их действием сильно снизит синтез инсулина и панкреатического сока. А мы с ними получим интересное явление: обычно атеросклероз усиливается при сахарном диабете. Но адреноблокаторы вызывают обратный процесс — наступление предиабета и диабета по итогам лечения атеросклероза. Согласимся, полный эксклюзив!

Итого, медицина обычно действительно предпочитает начинать лечение с консервативных методов. А хирургическое вмешательство назначать только при их неэффективности. Именно потому мы выше так много говорили о причинах, по которым консервативное лечение в данном случае просто не может дать никакого эффекта.

Мы должны своевременно осознать печальный факт: наше положение является очень серьезным и безвыходным. Это уже не этап, когда ежедневные 10-15 приседаний еще могли помочь нам решить проблему. Наша главная задача теперь — любой ценой убрать сталактиты холестериновых отложений из сосудов, питающих сердечную мышцу. После этого можно будет думать о ее восстановлении. Без этого оно немыслимо. А способ избавиться от холестериновых отложений существует только один — физическое, хирургическое их удаление.

Вмешательство это бывает двух типов — ангиопластика и шунтирование. По смыслу они заметно разнятся, и коль скоро нам нужно быть готовыми сделать выбор, разберемся, в чем эта разница состоит.

Аортокоронарное шунтирование проходит в два этапа. На первом закупоренные холестерином коронарные артерии зачищаются от бляшек настолько, насколько это возможно без риска повредить артерию. На втором же в расчищенном от отложений месте устанавливается шунт — постоянный протез, трубка из полимера со свойствами, максимально близкими к свойствам стенок артерии. Шунт будет препятствовать новому стенозу на этом участке, поскольку бляшки на нем не откладываются.

Аортокоронарное шунтирование проводится в случаях, когда общее состояние стенок артерии довольно неплохое. То есть они сохранили эластичность целы и в освобожденном от холестерина виде выглядят моложе своего реального возраста. Преимущество такой операции в том, что она позволяет полностью сохранить исходную, природную структуру сосудистой сетки именно на прилегающих к сердечной мышце участках. И позволяет с высокой степенью вероятности предотвратить повторную их закупорку. А это уже очень много, учитывая, что периферические сосуды атеросклероз поражает значительно реже.

Недостатков же у нее два. Во-первых, пациентам с шунтами все равно придется принимать антикоагулянть до конца своих дней — как и больным с искусственными клапанами сердца. Да, атероматозные бляшки на поверхности шунта не смогут ни осесть, ни за крепиться. Однако по ряду причин сама кровь реагирует на столкновение с инородными материалами по ходу ее тока иногда неожиданным, а иногда - вполне ожидаемым образом. В области сердца она постоянно и сильно пульсирует, напор здесь большой. Потому полимерные протезы в коронарных артериях или внутри самой сердечной мышцы контактируют с ее тельцами очень тесно. Словом, это вопрос сведенного к минимуму, но неустранимого полностью органического несовпадения. И он часто вызывает спонтанное образование тромбов.

Второй же недостаток шунтирования заключается в суровых ограничениях на его применение. Как мы только что сказали, возможность шунтирования напрямую зависит от состояния самой стенки под наростами бляшек. Чем ближе Оно к совершенству, тем выше наши шансы. Но, как мы, наверное, помним, обычно ткани под слоем холестериновых бляшек подвергаются стремительной дегенерации. Они пропитываются кальцием так же, как и сама бляшка, постепенно твердеют вместе с нею и становятся ломкими.

Такая стенка не пригодна к работе: известно, что сосуды умерших от атеросклероза хрустят, когда хирург перерезает их при вскрытии. А дегенерация сосудистой стенки сопровождает атеросклероз почти всегда. Обычно стенка оказывается в лучшем состоянии у пациентов с хорошо развитой сердечно-сосудистой системой — спортсменов и людей, ведущих весьма активный образ жизни. Оттого шунтирование применяется часто — это вовсе не исключительное решение для каких-то мутантов с нетипичным течением атеросклероза. Но нам вполне могут в нем отказать из-за очень плохого состояния сосудов.

В таком случае нам наверняка предложат второй выход — ангиопластику. Суть метода в том, чтобы выстроить из протезов, швов и собственных сосудов, взятых на другом участке сетки, полностью новую систему кровоснабжения вокруг сердца. Ангиопластика прокладывает к сердечной мышце несколько обходных путей, взамен явно отслуживших свое «оригиналов». Речь идет о более масштабном, длительном, сложном вмешательстве, но, как мы и сказали, зачастую иного выхода у хирурга просто нет.

Преимущество метода в том, что он позволяет найти выход из положения даже в самых запущенных и сложных случаях. То есть буквально подарить жизнь там, где при других условиях она неизбежно оборвется. Но и без недостатков такое вмешательство не обходится. Прежде всего, в дальнейшем больному приходится очень тщательно следить за составом своей крови, и жестко регулировать ее свертываемость. Кроме того после таких операций нельзя болеть ни гриппом, ни ОРЗ, ни инфекциями — осторожность в дальнейшем придется соблюдать, как при ВИЧ. Разумеется, занятия спортом с такой конструкцией в груди — тоже не лучшая из идей. Зато самая обычная и регулярная физическая активность только приветствуется.

Как видим, при наступлении ишемии вариантов лечения у нас и впрямь почти не остается. Если на этапе проблем с давлением у нас под рукой были и лекарственные травы, и медитация. и утренняя зарядка, то ишемия — это дегенерация сердца. Причем дегенерация, замедлить или прекратить которую можно, только соскоблив холестериновые отложения со стенок подводящих к сердцу артерий. Иного пути здесь нет. Он мог бы появиться только в одном случае — если бы был изобретен препарат, вызывающий более или менее безопасное рассасывание уже окаменевших отложений.

А поскольку такового на данный момент не существует, у нас есть лишь один путь — хирургический. Медикаментозные средства, действующие то на одну часть процесса отложения бляшек, то на другую, могут предотвратить дальнейшее сужение сосуда. И то не все из них, поскольку ряд подобных средств тут же и нарушает другие процессы. Процессы, позволяющие организму перерабатывать и использовать по назначению хотя бы ту часть холестерина, которую он еще может переработать. А стало быть, снижая темпы развития атеросклероза за счет своего основного действия, многие из них одновременно и ускоряют его из-за особенностей своих побочных эффектов.

Например, таким противоположно направленным действием отличаются статины и адреноблокаторы всех типов. Да и помимо этого: к сожалению, ни одно из используемых в консервативной терапии средств не дает эффекта рассасывания уже существующих отложений. То есть отложений, которые препятствуют нормальному кровоснабжению сердца сейчас, в настоящем времени.

Что же до возможностей лечения ишемии любыми иными средствами (скажем, нетрадиционной медицины), то основная претензия к ним остается прежней. А именно: если бы среди них существовал хоть один сбор или, на худой конец, заклинание, способное физически повлиять на давно покрывающие стенку холестериновые наросты, этот вариант можно было бы рассмотреть всерьез. Но разрушительное действие различных «волн» и «полей», якобы излучаемых отдельными приборами, является плодом воображения их создателей. К тому же на практике это было бы опаснее самого атеросклероза — тысячи и миллионы осколков в «свободном плавании» в кровотоке. Так что по одной причине, или по другой, но нам очевидно, что альтернативная медицина в данном случае предоставляет нам такую же альтернативу, как и научная. То есть полное ее отсутствие.

Профилактика ишемической болезни сердца

Профилактика ИБС включает в себя воздействие на модифицируемые факторы риска атеросклероза: прекращение курения, снижение массы тела, диета, регулярные физические нагрузки, воздействие на уровень липидов крови, контроль артериального давления и сахарного диабета. Воздействие на уровни липидов крови (преимущественно с помощью статинов) способно замедлить или даже частично реверсировать прогрессирующее течение ИБС. Целевыми уровнями ХС ЛПНП следует считать 100 мг/дл для пациентов с известной ИБС и 70-80 мг/дл для пациентов, перенесших коронарное событие (ИМ, нестабильная стенокардия). Никотиновая кислота или фибраты используют как аддитивные средства в случае уровня ХС ЛПВП менее 40 мг/дл.