Острый тромбоз артерий нижних конечностей

Тромбозы артерий нижних конечностей возникают обычно при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите (болезнь Бюргера, эндартериоз) и эмболиях в связи с внутрисердечным тромбозом или тромбозами аорты.

Атеросклероз является наиболее частой причиной возникновения тромбоза артерий ног. Считается облитерирующий атеросклероз основной причиной тромбоза в большинстве случаев поражения сосудов нижних конечностей.

Вообще проблема облитерирующих заболеваний сосудов имеет еще очень много нерешенных вопросов. Отсутствие достаточно четких представлений о механизмах их развития вызвало разногласия даже в классификации этих патологических процессов. Помимо атеросклероза, выделяют обычно еще два вида поражений сосудов — облитерирующий эндартериит и болезнь Рейно. Термин «облитерирующий» эндартериит впервые предложил в 1876 г. Friedlander для обозначения заболеваний сосудов, протекающих с разрастанием интимы в очагах хронического воспаления. В развитии эндартериита первичным является образование тромба в неизмененных артериях с вторичными изменениями стенки сосуда (болезнь Бюргера).

В 30—40-е годы появился ряд работ, в которых обосновывался инфекционно-аллергический характер поражений сосудов при болезни Бюргера. Облитерирующий эндартериит представляет заболевание, связанное с сенсибилизацией стенки сосуда к повторному действию неспецифических аллергенов.

Выделяют две формы поражения сосудов нижних конечностей — атеросклероз и эндартериоз (или тромбэндартериоз). Эндартериоз — заболевание артериальной системы характера невроза с преимущественным поражением сосудов. По его мнению, нет особых форм этой болезни (тромбангиит, ангиоспастическая форма болезни Рейно и т. д.), а существуют только лишь разные стадии одного процесса — ангиоспастическая, тромботическая, некротическая и гангренозная.

Такое объединение вполне закономерно, учитывая имеющиеся общие патогенетические механизмы и функционально-биохимические нарушения. Однако ряд неясных моментов при таком объединении сохраняется. Можно указать, например, на то, что эндартериит — заболевание, встречающееся преимущественно у молодых мужчин, тогда как болезнь Рейно больше присуща женщинам. Эндартериит чаще поражает сосуды ног, а болезнь Рейно начинается с сосудов верхних конечностей. В то же время всех их объединяет общность патогенетических механизмов, в частности основная роль функциональных нарушений, спазма сосудов, в развитии болезни. И атеросклероз, и эндартериоз представляют собой заболевания, для которых характерно возникновение тромбозов в артериях нижних конечностей. Патогенетические механизмы, обусловливающие частоту тромбозов при этих заболеваниях, различны.

При атеросклерозе имеют значение, с одной стороны, местные изменения, наличие атеросклеротических бляшек, в области которых обычно формируются тромбы, а с другой — главную роль играют нарушения тромбообразующих свойств крови. Наблюдается не только увеличение протромбина крови, тромбопластической активности, содержания фибриногена, но и снижается содержание гепарина, угнетается фибринолитическая активность, что вызывает в совокупности повышение толерантности плазмы к гепарину. Интересно отметить, что эти изменения, по данным тромбоэластографии, были значительно больше выражены местно в сосудах ног, чем в общем круге кровообращения.

При эндартериозе (эндартериите) важную роль в формировании тромба в сосудах нижних конечностей играет их спазм.

И экспериментально, и клинически подтверждается возможность образования тромба в неизмененных сосудах в результате их спазма. Эндартериит не сопровождается такими значительными изменениями стенки сосуда, как это наблюдается при атеросклерозе. Взгляды на эндартериит как инфекционно-аллергическое поражение стенки артерии в настоящее время оспариваются. Обычно обнаруживают гипертрофию средней и гипоплазию внутренней оболочек артерий, периартериальный склероз, что приводит к резкому сужению просвета артерии, в которой формируется тромб.

Несомненно, возникновению тромбоза способствует наблюдаемое некоторыми авторами при эндартериите повышение проницаемости сосудов с субэндотелиальной плазморрагией и вторичными реактивными изменениями в сосудистой стенке. Однако фактор изменения стенки сосуда при эндартериозе не играет, по-видимому, такой роли, как при атеросклерозе. При эндартериите на тромбообразование может оказать влияние и увеличение содержания адреналина и норадреналина в крови.

Еще в 1928 г. В. А. Оппель указывал на значение увеличения содержания адреналина в крови в развитии эндартериита и связанных с ними осложнений. В настоящее время обнаруживают и увеличение содержания нор-адреналина в крови.

Таким образом, комплекс функциональных и гуморальных нарушений, имеющихся при эндартериите, может обусловить возникновение тромбоза без значительных изменений поверхности стенки сосуда. При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, развивается депрессия противосвертывающих механизмов. Проведенные в Институте терапии АМН  наблюдения показали, что только в более далеко зашедших стадиях эндартериита, когда появляются выраженные признаки облитерации сосудов, трофические расстройства, отмечается увеличение тромбообразующих свойств крови. При этом в большей части случаев бывает повышение тромбопластической активности крови и уменьшение фибринолитической активности. Вероятно, меньшая частота возникновения тромбоза при эндартериите связана не только с тем, что патологический процесс начинается с поражения артерий более мелкого калибра и в меньшей степени изменяется внутренняя поверхность сосуда, но и с тем, что значительно меньше изменяются тромбообразующие свойства крови.

Не совсем ясной остается еще природа мигрирующего тромбофлебита, нередко сопровождающего эндартериит. Наличие тромбофлебита является патогномоничным признаком эндартериита и может даже служить дифференциально-диагностическим критерием между атеросклерозом и эндартериитом. В настоящее время эта дифференциальная диагностика разработана достаточно хорошо при выраженных клинических симптомах заболевания. Атеросклероз — заболевание преимущественно людей пожилого возраста (старше 40 лет), поражающее в большей степени магистральные сосуды, причем очень редко сосуды верхних конечностей. Трофические расстройства при атеросклерозе развиваются медленно, в ряде случаев отсутствуют даже при полном исчезновении пульса. Для атеросклероза характерны осложнения — инфаркт миокарда, инсульт. Диагноз подтверждается и некоторыми симптомами общего порядка: нарушением липидного обмена, изменением скорости распространения пульсовой волны, рентгенологическими данными, указывающими на склероз аорты и явления кальциноза. Все более широкое распространение получает контрастная артериография, позволяющая уточнить характер поражения сосуда.

В Институте терапии АМН провели артериографию у 50 больных с нарушением кровообращения в нижних конечностях, сопровождавшимся перемежающейся Хромотой, исчезновением пульса, трофическими расстройствами. При этом у 5 больных выявлена окклюзия подвздошной артерии, у 22 — окклюзии бедренных артерий, у 13 — значительное сужение артерий за счет атеросклеротических бляшек. При эндартериите артериография имеет меньшее значение. Следует указать, что в ранних стадиях заболевания часто трудно решить вопрос о характере патологического процесса.

Тромбоз как при атеросклерозе, так и при эндартериите развивается обычно постепенно. В некоторых случаях вообще трудно установить момент возникновения тромбоза, особенно при эндартериите с выраженными сосудистыми «кризами», возникающими в результате резкого спазма сосудов. Диагноз, как правило, подтверждается данными осциллографии. В последние годы для суждения о состоянии кровообращения в ноге с успехом применяются реография и объемная сфигмография.

Снижение зубцов реограммы ноги, наступившее вслед за возникновением болей, является диагностическим критерием тромбоза артерий нижних конечностей. Для оценки состояния кровообращения в ноге и особенно для изучения степени коллатеральных связей при облитерирующих заболеваниях артерий и нарушений их проходимости с успехом применяют объемную сфигмографию. Объемные сфигмограммы, записанные на обеих ногах с четырех уровней — средней трети бедра, верхней и нижней трети голени, со стопы, — позволяют достаточно точно оценивать состояние не только главных, но и коллатеральных сосудов. Форма кривой амплитудного градиента пульса зависит от степени сужения просвета сосуда.

Степень развития коллатеральных связей имеет большое значение в характере местных нарушений в результате образования тромба. В ряде случаев тромб обнаруживается лишь при артериографии, не вызывая значительных изменений на периферии. Артериография является единственным абсолютным методом, позволяющим не только устанавливать наличие тромба, но и определять его локализацию и размеры, что имеет большое практическое значение для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Возможной причиной острого нарушения артериальной проходимости в нижних конечностях является эмболия с последующим присоединением тромботических наложений.
Подобная эмболия — нередкое осложнение при внутрисердечном и аортальном тромбозе. Большая частота поражения артерий нижних конечностей объясняется некоторыми авторами анатомическими особенностями, заключающимися в том, что артерии ног отходят от основных стволов под более острым углом, что способствует застреванию в них эмболов. В развитии вторичного тромбоза при эмболии важную роль играет спазм сосудов. Степень развития вторичного тромбоза, присоединяющегося к эмболии, в значительной степени зависит от местных нарушений стенки артерий и от характера нарушений тромбообразующих свойств крови.

Клиническая картина подобных эмболии довольно характерна. В большинстве случаев наблюдается острое начало заболевания — внезапно появляются острые боли в ноге, бледность кожных покровов, исчезает пульс на артерии. Иногда такое бурное начало сопровождается острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапсом), особенно при возникновении этих осложнений в остром периоде инфаркта миокарда. Тяжесть состояния усугубляется сопутствующим спазмом непораженных сосудов.  Вот почему введение  сосудорасширяющих препаратов (диафилин, папаверин) облегчает состояние этих больных и может при условии достаточных коллатеральных связей привести к восстановлению кровообращения.

Дальнейшее течение болезни, ее симптоматика обусловлены нарушением кровообращения в ноге, ишемией, вызывающей трофические нарушения.

Последующая ишемия обусловливает выраженные трофические нарушения, которые могут переходить в некроз с развитием гангрены. Характерно появление демаркационной линии, отделяющей нормально функционирующую ткань от участка некроза. Ее появление обычно намечает границу отторжения некротических участков.

Область некроза зависит не только от характера пораженного сосуда, но и от быстроты развития закупорки артерии — при быстрой, острой закупорке опасность развития обширной гангрены более велика, тогда как при медленной больше возможностей для развития коллатерального кровообращения и ограничения процесса. Некроз начинается, как правило, с кончика одного из пальцев стопы, чаще с большого, и постепенно распространяется на стопу и голень.

Для предупреждения тяжелой интоксикации и сепсиса в таких случаях ставится вопрос об ампутации конечности. Следует подчеркнуть, что подобные изменения бывают в более поздние сроки после эмболии.

Появление новых методов консервативного и оперативного лечения (фибринолитические препараты, эмбол-эктомия, шунтирование сосудов) позволяет в настоящее время более активно вторгаться в течение болезни в ранние стадии и предупреждать развитие значительных гангренозных изменений.