Ревмокардит первичный, возвратный, симптомы, лечение

1. первичная сердечная атака и
2. повторные (возвратные) сердечные атаки при наличии несомненного ревматического органического поражения сердца.

Развитие ревмокардита усложняется тем обстоятельством, что значительное ревматическое поражение сердца может развиться незаметно, без выраженных субъективных явлений, без повышения температуры, а также и без суставных атак (так называемый бессуставной амбулаторный ревмокардит со скрытым развитием ревматического порока сердца или ревматического слипчивого перикардита). Для ревмокардита чрезвычайно характерны возвраты (обострения) болезни, нередко повторные, пли даже затяжное, так называемое беспрерывно рецидивирующее течение, что особенно типично для детского и подросткового возраста. Наконец, следует учесть, что и по минопании обострений ревмокардита остаются на длительный период, практически до конца жизни, обезображивающие изменения клапанов сердца (в виде клапанного порока), перикарда (в виде сращений) и миокарда (в виде миофиброза), ввиду чего патология и клиника ревмокардита переходят постепенно и с трудно проводимыми границами в патологию ревмосклероза с различными его проявлениями. Вместе с тем это разграничение активного, как говорят, «горячего» периода ревматизма сердца, т. е. ревмокардита, от его последствий, т. е. «холодного» рубцового периода ревмосклероза, имеет большое принципиальное и практическое значение, так же как, например, разграничение активного и рубцового туберкулеза легких, активного гуммозного и склеротического рубцового поражения аорты, печени или иного органа при сифилисе и т. д.

Ревмокардит первичный свежий (первая сердечная атака ревматизма)

Чаще всего первичный ревмокардит развивается вместе с первой суставной атакой ревматизма; по существу такая суставно-сердечная атака, являющаяся началом ревмокардита, лучше всего изучена и более определенно диагносцируется.
Однако несомненно, что первая сердечная атака может протекать и без поражения суставов как инфекционное заболевание с повышением температуры, ускорением реакции оседания эритроцитов, с явлениями перикардита или миокардита, выражающегося клинически или только характерными электрокардиографическими изменениями (удлинение интервала Р—R и т. д.), вслед за чем, как и после суставных атак, может развиться клапанный порок сердца. Сердечная атака может быть вообще первичным проявлением ревматизма или же ей предшествуют чисто суставные атаки без всякого поражения сердца, поскольку это может быть определено клинически, или же поражение суставов обнаруживается только при последующих атаках ревматизма.
Наконец, острый начальный период ревмокардита может совершенно выпадать, протекая амбулаторно, т. е. больной переносит его на ногах, не обращаясь к врачу, и последний, впервые видя больного, находит уже сформировавшийся ревматический порок, например, поражение двустворчатого клапана. У таких больных в дальнейшем могут наступить повторные (возвратные) атаки ревмокардита как с поражением суставов, так и без такового.
При первичном ревмокардите поражается одинаково часто и перикард, и миокард, и эндокард; клинически, однако, более определенно уже с первых дней сердечной атаки можно распознать только ревматический пери- и миокардит.
Поражение перикарда (ревматический перикардит) приобретает тем большее значение, что клинические признаки его наиболее бесспорны и очевидны и потому с определенностью позволяют сделать заключение о наличии у больного ревмокардита вообще; перикард поражается ревматизмом чрезвычайно часто, как показывает частота сращений и утолщений перикарда, обнаруживаемых при вскрытиях.

Ревматический перикардит бывает сухим или выпотным, обычно с серозно-фибрипозным выпотом умеренной величины и протекает с обычной для перикардитов симптоматологией. Боли в области сердца не характерны для неосложненного перикардита и говорят скорее о сопутствующем плеврите, медиастините или миокардите; при быстром накоплении выпота появляется одышка, отек лица и шеи, ортопноэ, тахикардия, падение артериального давления, нарастание венозного давления, смещение книзу и венозный застой печени, дисфагия и т. д. Характерны быстрые— ото дня ко дню—-изменения размеров сердечной тупости. Более выраженный перикардит указывает, особенно у детей и подростков, на распространение ревматического процесса и нередко сопровождается кожными высыпаниями типа noduli rheumatici с характерной локализацией их в области локтевого сустава", волосяного покрова головы и т. д., а также плевритом, абдоминальным синдромом. Быстро проходящий сухой перикардит часто протекает мало заметно и распознается только при систематическом ежедневном выслушивании сердца больного, когда обнаруживается шум трения перикарда, который может длиться только 1—2 дня.

Ревматический миокардит также протекает в двух формах:

1. более легкий очаговый миокардит, распознаваемый только при систематическом исследовании сердца больного ревматизмом, при использовании, в частности, повторного электрокардиографического обследования больного;
2. тяжелый диффузный миокардит, протекающий с серозным отеком миокарда, значительными альтеративными изменениями мышечных волокон и дающий клинически выраженную картину острой сердечной недостаточности, вплоть до внезапной сердечной смерти.

Очаговый мнокардит, соответствующий развитию небольшого числа гранулом в периваскулярной межуточной ткани миокарда, характеризуется клинически прежде всего аритмиями—экстрасистолией, нередко синусовой брадикардией или тахикардией, далее, нарушениями проводимости, обнаруживаемыми электрокардиографически, а также по физическим данным при исследовании сердца—приглушением первого тона у верхушки, реже некоторым расширением границ сердца, систолическим мышечным шумом у верхушки, акцентом на втором тоне легочной артерии и начальными признаками недостаточности сердца.
Диффузный тяжелый миокардит дает другую клиническую картину, сходную с тяжелыми миокардитами любой иной этиологии. Собственно преимущественно этим проявлением и объясняется высокая смертность в остром периоде ревматизма, достигающая 5% и выше в молодом возрасте при первичном ревматизме. Больные жалуются на стеснение и боли в груди, сердцебиение, особенно на одышку, кровохаркание, резкую слабость, адинамню, обмороки, невозможность двигаться без резкого усиления одышки даже в постели. Вид больных характерен: они сидят в постели, страдая от одышки (ортопноэ), лицо отечное, бледноцианотичное, со страдальческим выражением; иногда имеется анасарка с набуханием шейных вен, застойная печень. Сердце значительно расширено в обе стороны, толчок нерезкий; сокращения сердца учащены, хотя может наблюдаться и брадикардия; тоны сердца глухи, выслушивается систолический шум, укорочение большой паузы, маятнико-образный ритм, особенно характерен пресистолический ритм галопа, вначале только после физического напряжения, при перемене положения в постели и т. д.
Можно утверждать, что недостаточность сердца при острой атаке ревматизма, если нет налицо бурно развивающегося перикардита, указывает на активный миокардит; клапанное поражение не успевает в первые месяцы достигнуть такой степени. Лейкоцитоз, анемия, лихорадка выражены резче в тяжелых случаях миокардита. Систолический шум проходит спустя месяцы после выздоровления.

Электрокардиографические изменения находят при ревмокардите вообще в 80—90% (при частом повторном исследовании больного). Чаще всего, ввиду своеобразной локализации ревматического миокардита, обнаруживают нарушения атриовентрикулярпой проводимости в виде удлинения интервала Р—R выше 0,2 секунды или с постепенным удлинением интервала Р—R и выпадением отдельных желудочковых систол (периоды Самойлова-Венкебаха). Находят также синусовую тахикардию или же брадикардию порядка 50—60, даже 40—50 ударов в минуту; пульс отстает от температуры, брадикардия выступает особенно отчетливо после спадения лихорадки. Характерна также синусовая аритмия, узловой ритм, диссоциация с интерференцией, преходящее мерцание предсердий, экстрасистолы предсердные и желудочковые; отмечаются также изменения желудочкового комплекса—смещение (чаще снижение) интервала S—Т и уплощение и даже извращение зубца Т, изменения комплекса QRS—низкий вольтаж, внутрижелудочковая блокада.
При тяжелом перикардите могут быть соответствующие быстро проходящие изменения электрокардиограммы.
По выздоровлении от острой атаки электрокардиографические изменения обычно возвращаются к норме, что часто является лучшим показателем стихания ревматического процесса. Иногда, однако, нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала Р—R может оставаться месяцами после перенесенной атаки ревматического миокардита (Лукомский) и, таким образом, подтверждать ревматическую природу лихорадочного заболевания, которое клинически оставалось невыясненным. В частности, таким путем удается доказать, что некоторые острые тонзиллиты или обострения хронических тонзиллитов с возникающими вслед за тем даже при отсутствии суставных поражений сердечными жалобами должны трактоваться как тонзиллиты и миокардиты ревматической природы.. Длительное ускорение реакции оседания эритроцитов у таких больных также может быть отнесено за счет ревматического страдания. Иногда изменения комплекса QRS и зубца Т могут оставаться длительно, вероятно, в результате рубцовых изменений (миофиброза).

Ревматический эндокардит. Свежее поражение клапанов сердца ревматизмом в виде начального ревматического вальвулита не дает в клинике ярких и бесспорных признаков. Получается такого рода парадокс, что хотя пороки сердца, т. е. сформировавшиеся поражения клапана, особенно у взрослых, наблюдаются весьма часто и распознаются без затруднений, источник этого процесса—острый начальный эндокардит— диагносцируется с наибольшим трудом по сравнению с перикардитом и миокардитом, распознаваемыми более надежно именно в остром периоде.
Ревматический эндокардит протекает в форме вальвулита, поражающего межуточную ткань клапана с образованием гранулой, инфильтрата, воспалительного отека, которые, лишь постепенно рубцуясь, приводят к обезображиванию, деформации клапана—к собственно пороку его; уже в ранней стадии, правда, на клапанах имеются нежные бородавчатые наложения, которые делают невозможным полное замыкание створок, что может вести к раннему систолическому шуму без значительных, однако, нарушений продвижения крови в сердце. Таким образом, выслушиваемый в остром начальном периоде ревматического эндокардита систолический шум носит нежный, мягкий характер и не сопровождается свойственным митральному пороку изменением контуров сердца, сколько-нибудь значительным расширением левого предсердия и т. д. Такой же шум при расширении полости сердца можно наблюдать и при ревматическом миокардите, что затрудняет распознавание раннего поражения митрального клапана как такового. В частности, при значительном расширении сердца, когда имеются условия для возникновения относительной недостаточности двустворчатого клапана, труднее находить в этом шуме подтверждение свежего клапанного поражения. Правда, при поражении аортальных клапанов можно уже рано выслушать диастолический шум, более доказательный для клапанного поражения, однако аортальные клапаны поражаются ревматизмом реже, да и шум этот бывает нехарактерным,- слабым.
Описываемые нередко как типичные для эндокардита признаки, кроме систолического шума,—тахикардия, расширение сердца, симптомы недостаточности кровообращения, аритмии и такие субъективные явления, как боли; тяжесть в груди, правильнее относить в остром периоде за счет поражения мышцы сердца, т. е. одновременно наблюдающегося миокардита. Ведь и при развитых пороках сердца декомпенсация обусловливается по существу недостаточностью миокарда, а не механическим дефектом клапана как таковым. Электрокардиограмма тоже отражает поражение миокарда. Именно электрокардиографические исследования обнаружили частоту поражения миокарда при остром ревмокардите.
Систолический шум у верхушки при ревматической атаке может быть связан как с малокровием, которое развивается, особенно у подростков, при тяжелом течении процесса, так и с ускорением тока крови при лихорадке. Поэтому понятно, что имевшийся в остром периоде нерезкий систолический шум нередко по миновании атаки исчезает; шумы, вызванные миокардитом, также могут, повидимому, пройти. Не исключена возможность, что обратному развитию может подвергнуться даже и шум, обусловленный тромботическими наложениями на поверхности створок клапана. Все это говорит о том, как трудно уверенно поставить диагноз органической недостаточности митрального клапана только по наличию систолического шума при острой ревматической атаке.
Ревматический эндокардит, как правило, удается надежно распознать только спустя известный период (полгода, год), когда систолический шум грубеет, оформляется недостаточность митрального клапана, или с еще большей уверенностью—спустя IV2—2 года, когда развивается и митральный стеноз с его бесспорными признаками органического поражения митрального клапана в виде сначала большей резкости систолического шума, а затем появления протодиастолического шума (постсистолического, по Боткину), акцента на легочной артерии и, наконец, типичного пресистолического шума. Ввиду значительной частоты поражения двустворчатого клапана ревматизмом следует чаще предполагать, особенно при тяжелом миокардите, развитие одновременно и эндокардита. В то же время в силу сказанного важно распознать вообще кардит в острой стадии ревматизма, а попытки уточнения степени участия эндокарда существенно не меняют ближайшего прогноза.

Возвратный ревмокардит

{module директ4}

В отличие от первичного ревмокардита при возвратных приступах у больного уже имеется определенный сформировавшийся клапанный порок или также старые сращения перикарда и рубцы в миокарде.
Возвратный ревмокардит, как и первичный ревмокардит, протекает чаще с одновременным поражением суставов, но может протекать и в виде бессуставной атаки. По существу жалобы и объективные данные, кроме наличия несомненных клапанных изменений, мало отличаются от первичной атаки ревмокардита. Со стороны миокарда электрокардиографически чаще констатируют резкие нарушения внутрижелудочковой проводимости, блокаду ножки—обычно правой (при атеросклерозе—обычно левой); чаще также, чем при первичном ревмокардите, находят экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий, что может быть связано с большими изменениями миокарда. Эти изменения важно диференцировать от изменений в результате клапанного порока; так, отклонение оси вправо и извращение зубцов Т₂ и Т₃ при старом митральном стенозе могут быть связаны именно с этим пороком; если же изменения зубца Т зависят от присоединения к старому пороку свежих воспалительных изменений миокарда, то электрокардиограмма может изменяться от недели к неделе и возвратиться к норме по прекращении активного процесса. Тяжелый диффузный миокардит, приводящий к внезапной смерти, чаще наблюдается у подростков при свежем или непрерывно рецидивирующем ревмокардите.
Невидимому, и при возвратном ревмокардите, как и при свежем, более постоянны активные изменения со стороны миокарда и перикарда; реже наблюдается истинный свежий воспалительный процесс, грануломатоз клапанов. Находимые нередко на секции свежие наложения на старых деформированных клапанах, в частности, могут быть и чисто тромботической природы, почему не всегда можно без микроскопа определенно распознать endocarditis recurrens.

Течение и клинические формы. Течение ревмокардита чрезвычайно разнообразно в отношении повторности атак, их длительности, участия других органов в этих атаках и т. д. С наибольшей очевидностью удается проследить выявление- клапанных пороков, причем сужение отверстий требует гораздо больше времени для развития, чем недостаточность клапанов. Если для завершения стенозирования отверстия при митральном пороке требуется 2—3 года, а прогрессировать стеноза, возможно, длится и дольше, то при аортальном пороке развитие стеноза происходит в еще больший срок, развитие органической недостаточности трехстворчатого клапана констатируется часто лишь спустя 5—8 лет после заболевания ревматизмрм; стеноз трехстворчатого клапана возникает весьма редко и, повидимому, спустя еще больший срок.
Схематически можно выделить два типа развития ревматического процесса. Первый тип с повторными возвратами, так называемый непрерывно рецидивирующий, с синовитами и распространенными экссудативными и грануломатозными явлениями, приводящий к смерти в сравнительно молодом возрасте при наличии активного ревмокардита, с гранулемами и экссудативными процессами на секции (подростковый тип, свойственный подросткам и молодым больным ревматизмом), с характерной декомпенсацией как следствие активного миокардита; активный кардит при вскрытии умерших от ревматизма находят в первом десятилетии жизни, по данным некоторых авторов, в 90%, во втором—в 75%, в третьем—в 40%, в четвертом—в 30%. Второй тип с устойчивыми ревмосклеротическими изменениями без экссудативных (суставных) явлений, приводящий к значительным изменениям миокарда дистрофического характера, мерцательной аритмии, циррозу печени и т. д. и к смерти от тяжелой необратимой недостаточности сердца, свойственный взрослым больным.

Диагноз ревмокардита нередко представляет значительные трудности. В практической работе очень часто делают ошибки, а именно чрезвычайно широко диагносцируют при повышенной температуре самой разнообразной природы ревмокардит или ревматический эндокардит там, где нет эндокардита, и, наоборот, просматривают поражение сердца при суставных атаках ревматизма.
Для распознавания ревмокардита при суставной атаке, помимо собственно сердечных признаков, чрезвычайно важно обращать внимание на такие общие признаки, как длящаяся месяцами лихорадка, продолжающаяся и при значительном улучшении суставных явлений и не связанная с другими локализациями ревматизма; слабое действие салициловой и пирамидоновой терапии; лейкоцитоз со сдвигом в нейтрофильном ряду, не свойственный чисто суставным ревматическим поражениям; распространенность ревматического процесса на другие органы, особенно на кожу, в виде ревматических узелков, петехий, на серозные оболочки, сосуды, почки и т. д. в виде ревматического артериита, плеврита, перитонита, нефрита, гепатита, ирита, эписклерита и т. д. За ревмокардит говорит и молодой возраст больных, предрасполагающий к обострениям кардита, и, конечно, субъективные и особенно объективные изменения со стороны сердца—шум трения перикарда или быстрое нарастание размеров тупости сердца и другие признаки, характерные для экссу-дативного перикардита, аритмии с изменением электрокардиограммы и т. д.
Лихорадка особенно -постоянна при перикардитах и при кардитах с одновременным поражением суставов; часто она протекает в виде волны в течение 10—30 дней или полициклически, причем тахикардия и ускоренная реакция оседания эритроцитов наблюдаются и в промежутках между лихорадочными волнами. При очень длительном точении ревмокардита лихорадка мало выражена, но активный процесс может тянуться 6—9—12—18 месяцев—непрерывно рецидивирующий тип. В случаях возвратного ревмокардита может быть бессуставное и безлихорадочное течение, однако упорная недостаточность сердца, слабо поддающаяся лечению, указывает на текущий кардит; реакция оседания эритроцитов при этом может оставаться неускоренной вследствие застойных явлений, она может также временно снижаться и при усиленной салициловой терапии.
Распознавание скрыто протекающего ревмокардита может затрудняться и тем, что ревматические явления у подростков иногда протекают под видом нетипичных мышечных болей, пурпуры, эритемы, повторяющихся припадков невыясненной лихорадки, вторичной анемии, упадка общего питания с утомляемостью и отсталостью развития (отсюда формы порока сердца с инфантилизмом). Амбулаторная форма ревмокардита и у взрослых может характеризоваться субфебрилитетом, бледностью, неопределенными жалобами, повторными ангинами без суставных атак, причем лишь позже обнаруживают митральный или митрально-аортальный порок, несомненно, ревматической природы.
Для распознавания возвратного ревмокардита, протекающего в виде бессуставной атаки, имеет значение начало после обострения тонзиллита и все другие уже указанные признаки, в частности, электрокардиографические данные. Удлинение интервала Р—R указывает на свежий кардит.
Следует помнить, что тонзиллит может вызвать жалобы со стороны сердца, повидимому, вследствие воздействия всасывающихся токсинов или давления лимфатических узлов на шейные нервы, участвующие в регуляции деятельности сердца,—так называемый кардио-тонзиллярный синдром.
Весьма часто ошибочно диагносцируют ревмокардит (или просто эндокардит без уточнения его формы) у женщин при наличии общих жалоб на слабость, резкое уменьшение трудоспособности, длительное субфебрильное повышение температуры при обнаружении систолического шума у верхушки сердца без каких-либо других изменений. Следует помнить, что нередко у женщин, особенно в лежачем положении, выслушивается систолический шум на верхушке или на легочной артерии, имеющий физиологический характер или связанный при падении общего мышечного тонуса с падением тонуса и папиллярных мышц сердца; у женщин также часты субфебрильные повышения температуры вследствие нарушения нейтральной регуляции теплообразования. Некоторые авторы (Черно-губов) находили такой субфебрилитет примерно у одной из 10 практически здоровых женщин. Для этого состояния характерна устойчивость температуры, однообразные монотонные повышения ее до 37,3—37,5°, даже до 37,8°, не снижающиеся от систематического приема пирамидона в дробных дозах (по 1,0—1,5 за день),—«нирамидоноустойчивый неинфекционный субфебрилитет». В то же время снижение температуры до нормальной происходит с наступлением очередных менструаций, а повышение температуры—главным образом во вторую половину межменструального цикла. При этом со стороны белой крови изменения отсутствуют, реакция оседания эритроцитов не ускорена и даже замедлена (2—5 мм в час). Одновременно могут быть обнаружены легкие эндокринные нарушения (Рубель). Конечно, надо помнить, что и самые разнообразные очаги инфекции, как-то: тонзиллиты, гаймориты, холециститы и прежде всего туберкулез, могут вызывать длительные незначительные повышения температуры без всякого поражения сердца. Только после тщательного повторного исследования больных в указанном направлении и исключения инфекционного характера лихорадки можно поставить диагноз собственно «термоневроза».
Далее, у больного с несомненным пороком сердца далеко не всякое повышение температуры зависит от активного кардита. При тяжелой декомпенсации и мерцательной аритмии у пожилых людей, у которых давно не было обострения тонзиллита и суставных атак, повышение температуры может зависеть от инфаркта легких, нередко осложняющегося пневмонией, от тромбофлебитов и т. д.
Разнообразные инфекционные заболевания—малярия, брюшной тиф и т. д.—могут дать повышение температуры и у больного с пороком сердца. Активные, прогрессирующие формы туберкулеза легких необычны при пороках сердца, особенно при митральных пороках с застоем крови в легких.
Диференциальпый диагноз подострого септического эндокардита разобран выше.

Прогноз ревмокардита в отношении угрозы жизни обычно относительно благоприятный, хотя в молодом возрасте может наступить смерть от тяжелого миокардита, сердечной недостаточности вследствие развития массивного выпотного перикардита, от тяжелого ревматического коронарита или эмболии коронарных артерий с последующим инфарктом миокарда и т. д.

Профилактика ревмокардита (и ревматизма вообще) осуществляется прежде всего по линии проведения широких оздоровительных мероприятий, возможных только в условиях социалистического государства. Сюда относится прежде всего изменение условий труда, особенно для лиц определенных профессий, связанных с охлаждением, работой в условиях влажного холода, в сырых помещениях и т. д. Мероприятия, направленные на устранение этих вредных факторов (отепление помещений, соответствующая одежда, перевод в другое помещение, изменение профессии, пребывание в сухом климате и пр.), оказывают чрезвычайно благоприятное   действие. Неуклонное  улучшение  бытовых условий (жилищных и пр.) в связи с ростом материального благосостояния трудящихся нашей страны также является одной из важных сторон профилактики заболевания. Широкое применение физической культуры, спорта, способствующих общему закаливанию организма, также является средством борьбы с «простудными» заболеваниями, катаррами верхних дыхательных путей. Наконец, обеспечение квалифицированной медицинской помощью в случаях заболеваний, которые предшествуют ревматизму (ангина и др.), дает возможность проводить целенаправленную борьбу с ревматизмом. Все эти мероприятия важны и при повторных атаках болезни. В случаях, когда уже обнаружились проявления ревматизма, профилактически может быть рекомендовано систематическое применение сульфонамидных и салициловых препаратов, а также пенициллина. Сульфонамиды, например, сульфазин по 1,0 в день, предлагали назначать всем больным ревматизмом, особенно детям п подросткам, длительно, в течение 2—3 месяцев весной и осенью, для предупреждения ревматических ангин и фарингитов как собственно инфекционных (стрептококковых) предшественников ревматических обострений. Однако такая сульфонамидная профилактика имеет и отрицательные стороны, поскольку сульфонамиды не безразличны для организму, а главным образом из-за возможности избирательного выживания при этом только сульфонамидоустойчивых штаммов стрептококка. Поэтому нельзя назвать этот метод профилактики рациональным. Предлагали также проводить у больных в случаях ревматизма профилактическое лечение салицилатами при всякой ангине для десенсибилизации и предотвращения суставной атаки.
Тонзиллэктомия не имеет решающего значения, однако должна проводиться при более или менее определенных указаниях на наличие активного поражения миндалин. Следует избегать охлаждения, а особенно влажного холода, физической работы в холодном сыром помещении.

Лечение ревмокардита

Лечение ревмокардита требует длительного строго постельного режима, длительного систематического применения салицилатов, пирамидона как противовоспалительной десенсибилизирующей терапии, действующей в основном через центральную нервную систему. Большое значение имеет правильный уход за больным, устранение лишних раздражающих факторов, успокоение больного.
Салицилаты со времени Захарьина назначают в большой дозе до появления первых признаков салицилового насыщения, по 8,0—10,0 в день, постепенно снижая дозировку. Одновременное назначение малых количеств соды смягчает диспептические явления и не уменьшает активности салицилатов, что наблюдается от больших доз соды. Салициловый натрий при ревмокардите приходится назначать длительно, в течение ряда недель и даже месяцев, с короткими перерывами, особенно при появлении признаков раздражения желудочно-кишечного тракта или явлений отравления. Отравление, вследствие передозировки салицилатов, проявляется большим ацидотическим дыханием, судорогами и даже коматозным состоянием. Оно описано при применении чрезмерно высоких доз этих средств (даже до 15,0—20,0 в день и выше), что практиковалось зарубежными авторами. У наиболее тяжело больных или при плохой переносимости салицилового натрия приходится ограничиваться меньшими его дозами— около 5,0—6,0 в день. Некоторые клиницисты рекомендуют вводить салициловый натрий в меньших дозах внутривенно (по 10 мл 10% раствора), однако едва ли этот метод имеет преимущества перед обычным приемом препарата внутрь. Несколько менее действует аспирин, который назначают обычно не свыше 4,0—5,0 в день, и пирамидон (суточная доза обычно 1,5—2,0). По наблюдениям ряда авторов, пирамидон при сердечных формах ревматизма даже более эффективен, нежели салициловый натрий и аспирин. Однако пирамидон приводит несколько чаще к явлениям индивидуальной непереносимости (агранулоцитозу). С той же целью противодействовать воспалительным явлениям и сенсибилизации рекомендуют особую диэту, бедную углеводами и поваренной солью и богатую витаминами (особенно витамином С) и кальцием. В последнее время рекомендуют также наиболее сильное противоаллергическое (противогистаминное) средство—димедрол, противодействующий, повидимому, и аллергическим проявлениям кардита. При явлениях сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, камфору, глюкозу с аскорбиновой кислотой внутривенно. Наперстянка при ревмокардите нередко бывает мало действительна, однако ее следует испробовать в неострых случаях с нарушением кровообращения. В случаях крайне тяжелой сердечной недостаточности, угрожающей жизни, например, при начинающемся отеке легких, следует вводить в вену препараты строфанта, делать кровопускания и т. д.