Главная»Здоровье»Медицина»Офтальмология: заболевания глаз»Гематоэнцефалический барьер: что это такое

Гематоэнцефалический барьер: что это такое

Гематоэнцефалический барьер: что это такое

Основная функция гематоэнцефалического барьера сводится к пропусканию или задержке различных веществ из крови в ликвор и ткани мозга, а также из ткани мозга обратно в ликвор и кровь.

.

В этом процессе значительным препятствием для перехода веществ из крови в нервную ткань является слой эндотелиальных клеток капилляров мозга. Капилляры мозга имеют специфическое строение, отличающее их от капилляров других органов. Имеет значение также плотность распределения капилляров на единицу площади в различных тканях мозга.

Rrontoft (1955), используя изотопы фосфора (Р32) и полуколлоидного золота (Аи198), в эксперименте на кроликах показал, что количество проникшего в мозг вещества пропорционально площади капиллярного русла, т. е. основной мембраны, разграничивающей кровь и нервную ткань.

Гипоталамическая область мозга имеет наиболее богатую и наиболее протяженную капиллярную сеть. Так, по Н. И. Гращенкову, ядра глазодвигательного нерва имеют 875 капилляров на 1 мм, область шпорной борозды затылочной доли коры больших полушарий — 900, ядра подбуторья — 1100—1150, паравентрикулярные ядра— 1650, супраоптическое — 2600. Проницаемость гематоэнцефалического барьера в гипоталамической области несколько выше, чем в других отделах мозга. Большая плотность капилляров и повышенная их проницаемость в области мозга, связанные со зрительными функциями, создает благоприятные условия для обмена веществ в нервной ткани зрительного пути.

Об интенсивности функционирования ГЭБ можно судить по соотношению содержания различных веществ в тканях мозга и ликворе. Многие данные о ГЭБ были получены в результате изучения проникновения различных веществ из крови в ликвор. Известно, что ликвор образуется как за счет функционирования сосудистых сплетений, так и за счет эпендимы желудочков мозга. Н. Davson и соавт. (1962) показали, что ионный состав ликвора идентичен таковому водного пространства мозга. Также было показано, что некоторые вещества, введенные в ликвор, поступают и распределяются в тканях мозга не диффузно, а по определенным анатомическим путям в большой зависимости от густоты (плотности) капиллярной сети и особенностей обмена в отдельных функциональных зонах мозга.

Барьерными структурами мозга являются также сосудистые и клеточные мембраны, образованные двумя липидными слоями адсорбированных белков. В связи с этим определяющее значение в прохождении через ГЭБ имеет коэффициент растворимости веществ в жирах-липидах. Быстрота наркотического действия общих анестетиков прямо пропорциональна коэффициенту растворимости в липидах (закон Мейера—Овертона). Недиссоциированные молекулы проникают через ГЭБ быстрее, чем высокотонизированные вещества и ионы с низким коэффициентом растворимости в липидах. Например, калий проходит через ГЭБ медленнее, чем натрий и бром.

Оригинальные исследования по изучению функциональной морфологии гематоэнцефалического  барьера  были  проведены   Г. Г. Автандиловым (1961) в эксперименте на собаках. Применяя метод двойных солевых инъекций в общую сонную артерию и боковые желудочки мозга, он показал, что введенные в кровь электролиты уже через несколько минут обнаруживались в межклеточных промежутках и базальной мембране эпителия сосудистых сплетений мозга. Электролиты обнаруживались также в основном веществе стромы сосудистых сплетений.

S. Rapoport (2001) в эксперименте определял состояние ГЭБ путем введения в сонную артерию гипертонического раствора арабинозы или маннитола. После введения в течение 10 мин отмечалось 10-кратное увеличение проницаемости барьера. Продолжительность повышенной проницаемости барьера можно увеличить до 30 мин, если проводить предварительное лечение веществами, блокирующими Ка+/Са2+-каналы.

Эндотелиальные клетки кровеносных капилляров мозга при участии астроцитов образуют плотные контакты, которые препятствуют прохождению веществ, растворенных в крови (электролиты, белки), или клеток. ГЭБ отсутствует в задней доле гипофиза, самом заднем поле ромбовидной ямки, сосудистом сплетении и околожелудочковых органах. ГЭБ отделяет внеклеточную среду мозга от крови и защищает нервные клетки от изменений концентрации электролитов, нейромедиаторов, гормонов, факторов роста и иммунных реакций. При ряде заболеваний нарушается образование плотных контактов между клетками ГЭБ. Это происходит, например, при опухолях головного мозга, которые не содержат функциональных астроцитов. Проницаемость ГЭБ повышается при гиперосмолярности, вызванной внутривенным введением гипертонических растворов маннита, или при бактериальном менингите.

Гематоэнцефалический барьер у новорожденных не сформирован. Поэтому при гипербилирубинемии новорожденного билирубин поступает в мозг и повреждает ядра ствола головного мозга (ядерная желтуха). Повреждение базальных ганглиев приводит к гиперкинезам.

Система периферических нервов не защищена гематоэнцефалическим барьером. При аутоиммунных заболеваниях поражаются корешки спинномозговых нервов (синдром Гийена—Барре) и нервно-мышечные синапсы (миастения, миастенический синдром).

Центральная регуляция кровоснабжения головного мозга

Почти все отделы ЦНС участвуют в регуляции работы сердечно-сосудистой системы.

Выделяют три основных уровня такой регуляции.

  1. Стволовые «центры».
  2. «Центры» гипоталамуса.
  3. Влияние некоторых областей коры головного мозга.

1. «Стволовые центры». В продолговатом мозге в области ретикулярной формации и в бульбарных отделах моста имеются образования, которые в совокупности составляют стволовые (медуллярные) и ромбоэнцефальные циркуляторные центры.

2. «Центры» гипоталамуса. Раздражение ретикулярной формации в области среднего и промежуточного мозга (район гипоталамуса) может оказывать как стимулирующее, так и тормозящее влияние на сердечно-сосудистую систему. Эти эффекты оказываются опосредованными через стволовые центры.

3. Влияние некоторых областей коры головного мозга. На кровообращение оказывают влияние участки коры двух областей: а) неокортекс; б) палеокортекс.
Ткани мозга чрезвычайно чувствительны к уменьшению мозгового кровотока. Если полностью прекращается мозговой кровоток, то уже через 4 с определяются отдельные нарушения функции мозга, а через 8—12 с возникает полная утрата его функций, сопровождающаяся потерей сознания. На ЭЭГ уже первые нарушения фиксируются через 4—6 с, через 20—30 с спонтанная электрическая активность мозга исчезает совсем. При офтальмоскопии в венах сетчатки определяются участки с агрегациями эритроцитов. Это признак прекращения мозгового кровотока.

Ауторегуляция мозгового кровообращения

Постоянство мозгового кровотока обеспечивает его ауторегуляция при изменениях перфузионного давления. В случаях повышения артериального давления — мелкие артериальные сосуды мозга суживаются, при снижении давления, наоборот, расширяются. Если артериальное системное давление имеет тенденцию к ступенеобразному повышению — мозговой кровоток вначале усиливается. Однако затем имеет место его уменьшение почти до исходной величины, несмотря на то обстоятельство, что артериальное давление продолжает оставаться высоким. Такая ауторегуляция и постоянство мозгового кровотока при колебаниях артериального давления в определенных пределах осуществляются в основном миогенными механизмами, в частности эффектом Бейлиса. Этот эффект заключается в непосредственных сократительных реакциях гладких мышечных волокон мозговых артерий в ответ на разную степень их растяжения артериальным внутрисосудистым давлением. Ауторегуляторная реакция присуща также и сосудам венозной системы головного мозга.

При различной патологии может наблюдаться нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Выраженные стенозы внутренней сонной артерии при быстром падении системного артериального давления на 20—40 мм рт. ст. приводят к уменьшению скорости кровотока в средней мозговой артерии на 20—25 %. При этом возвращение скорости кровотока к исходному уровню происходит только через 20—60 с. При нормальных условиях это возвращение происходит уже через 5—8 с.

Таким образом, ауторегуляция мозгового кровотока является одной из важнейших особенностей мозгового кровообращения.Благодаря феномену ауторегуляции мозг, как сложнейший целостный орган, может функционировать на наиболее благоприятном, оптимальном уровне.

Регуляция мозгового кровообращения при колебаниях газового состава крови

Существует четкая корреляция между мозговым кровотоком и изменениями газового состава крови (кислорода и углекислоты). Стабильность поддержания нормального содержания газов в мозговой ткани имеет большое значение. При избытке углекислоты и снижении содержания кислорода в крови возникает усиление мозгового кровотока. При гипокапнии и (гипероксии) увеличении содержания кислорода в крови наблюдается ослабление мозгового кровотока. Широко используется в клинике как функциональная проба вдыхание смеси кислорода с 5 % С02. Установлено, что максимальное усиление скорости кровотока в средней мозговой артерии при гиперкапнии (повышенное содержание двуокиси углерода крови) может достигать 50 % по сравнению с исходным уровнем. Максимальное снижение скорости кровотока (до 35 %) по сравнению с исходным уровнем достигается при гипервентиляции и снижении напряжения углекислоты в крови. Существует ряд методов определения локального мозгового кровотока (радиологические методы, методики водородного клиренса с применением имплантированных в мозг электродов). После того как в 1987 г. R. Aaslid впервые применил транскраниальную допплерографию для изучения изменений церебральной гемодинамики в магистральных сосудах мозга, этот метод нашел широкое применение для определения кровотока в сосудах.
При недостатке кислорода, снижении его парциального давления в крови происходит расширение сосудов, в частности артериол. Расширение сосудов мозга наступает и при местном повышении содержания углекислоты и(или) концентрации ионов водорода. Сосудорасширяющим эффектом обладает также молочная кислота. Слабым сосудорасширяющим эффектом обладают пируват, а сильным — АТФ, АДФ, АМФ и аденозин.

Метаболическая регуляция мозгового кровообращения

Многочисленными исследованиями установлено, что чем выше и интенсивнее обмен веществ в том или ином органе, тем больше расход крови в его сосудах. Это осуществляется за счет изменений сопротивления току крови путем расширения просвета сосудов. В таком жизненно важном органе, как головной мозг, потребность которого в кислороде чрезвычайно высока, кровоток поддерживается почти на постоянном уровне.

Основные положения метаболической регуляции мозгового кровотока были сформулированы Roy и Sherrinton еще в 1890 г. В дальнейшем было доказано, что в нормальных условиях существует тесная связь и корреляция между активностью нейронов и локальным мозговым кровотоком этой области. В настоящее время установлена четкая зависимость мозгового кровотока от изменений функциональной активности мозга и психической деятельности человека.

Нервная регуляция мозгового кровообращения

Нервная регуляция просвета кровеносных сосудов проводится при помощи вегетативной нервной системы.

Нейрогенные механизмы принимают активное участие в различных видах регуляции мозгового кровотока. Они тесно связаны с ауторегуляцией, метаболической и химической регуляцией. При этом важное значение имеет раздражение соответствующих барорецепторов и хеморецепторов. Идущие к сосудам мозга эфферентные волокна заканчиваются терминалами аксонов. Эти аксоны находятся в непосредственном контакте с клетками гладких мышечных волокон пиальных артерий, которые обеспечивают кровообращение коры головного мозга. В коре большого мозга находятся в чрезвычайно тесной связи кровоснабжение, метаболизм и функции. Сенсорная стимуляция вызывает повышение кровотока в корковых отделах тех анализаторов, куда адресуется афферентная импульсация. Корреляция функции мозга и мозгового кровотока, проявляющаяся на всех уровнях структурной организации коры, реализуется через систему пиальных сосудов. Сильно разветвленная сеть пиальных сосудов является основным звеном, обеспечивающим адекватное локальное кровообращение коры большого мозга.

Тканевое дыхание головного мозга

Нормальная жизнедеятельность мозга человека связана с потреблением значительного количества биологической энергии. Эта энергия возникает в основном за счет окисления глюкозы. Глюкоза — моносахарид из группы альдогексоз, входящих в состав полисахаридов и гликопротеидов. Является одним из основных источников энергии в животном организме. Постоянным источником глюкозы в организме служит гликоген. Гликоген (животный сахар) — высокомолекулярный полисахарид, построенный из молекул глюкозы. Он является резервом углеводов в организме. Глюкоза—продукт полного гидролиза гликогена. Кровь, поступающая в мозг, доставляет тканям необходимое количество глюкозы и кислорода. Нормальное функционирование мозга происходит только при постоянном притоке кислорода.

Гликолиз — сложный ферментативный процесс расщепления глюкозы, протекающий в тканях без потребления кислорода. При этом образуются молочная кислота, АТФ и вода. Гликолиз является источником энергии в анаэробных условиях.

Функциональные нарушения в деятельности мозга возникают и при недостаточном количестве глюкозы в крови. Следует быть осторожными при введении больным инсулина, так как неправильная дозировка при введении препарата может привести к гипогликемии с потерей сознания.

Скорость потребления мозгом кислорода в среднем 3,5 мл/100 г ткани за 1 мин. Скорость потребления глюкозы мозгом составляет 5,5 мл/100 г ткани за 1 мин. Мозг здорового человека получает энергию в основном исключительно за счет окисления глюкозы. Более 90 % утилизированной мозгом глюкозы подвергается аэробному окислению. Глюкоза в конечном счете окисляется до углекислоты, АТФ и воды. При недостатке кислорода в тканях значение анаэробного гликолиза возрастает, его интенсивность может увеличиваться в 4—7 раз.

Анаэробный путь метаболизма мало экономичен по сравнению с аэробным метаболизмом. Одинаковое количество энергии можно получить при анаэробном метаболизме, расщепляя в 15 раз больше глюкозы, чем при аэробном. При аэробном метаболизме распад 1 моля глюкозы дает 689 ккал, что равняется 2883 кДж свободной энергии. При анаэробном метаболизме распад 1 моля глюкозы дает только 50 ккал, что равняется 208 кДж свободной энергии. Однако несмотря на небольшой энергетический выход, анаэробный распад глюкозы играет определенную роль в некоторых тканях, в частности в клетках сетчатки. В состоянии покоя кислород активно поглощается серым веществом головного мозга. Белое вещество мозга потребляет при этом меньше кислорода. Методом позитронной эмиссионной томографии установлено, что серое вещество в 2—3 раза интенсивнее поглощает кислород, чем белое.

В коре головного мозга расстояние между соседними капиллярами равно 40 мкм. Плотность капилляров в коре мозга в пять раз выше, чем в белом веществе полушарий мозга.

В физиологических условиях насыщение гемоглобина кислородом составляет около 97 %. Поэтому при необходимости увеличения потребности органа в кислороде доставка кислорода возможна в основном за счет повышения скорости кровотока. При усиленной мозговой деятельности доставка к нему кислорода возрастает в основном в результате снижения мышечного тонуса сосудистых стенок. Расширению сосудов мозга способствует снижение напряжения кислорода (гипоксия), а также повышение напряжения углекислого газа во внутриклеточном и внеклеточном пространствах и повышение концентрации ионов водорода во внеклеточном пространстве.

Однако влияние всех этих факторов значительно уменьшается при понижении содержания в периваскулярном пространстве ионов кальция, которые играют большую роль в обеспечении тонуса кровеносных сосудов. Снижение концентрации ионов кальция во внеклеточной среде ведет к расширению кровеносных сосудов, а повышение — к их сужению.

Основным компонентом (до 80 %) мембран нейронов и миелина являются липиды. Повреждение клеточных мембран является одним из пусковых механизмов развития многих патологических процессов при различных заболеваниях зрительного пути. При этом свободноапикальное окисление и накопление продуктов перекис-ного окисления липидов наблюдается как в зоне поражения, так и в крови больных. Установлено, что интенсивность процессов перекисного окисления липидов находится в неразрывной связи с состоянием антиоксидантной системы организма. При различных заболеваниях, когда нарушается равновесие между про- и антиоксидантными процессами, развивается деструкция мембраны и вещества клетки. Усиление свободнорадикального окисления липидов обнаруживается в очагах гипоксии, при глаукоме, в сетчатой оболочке глаза при чрезмерном ее освещении и других патологических состояниях зрительного пути.

Микроциркуляция головного мозга

Под микроциркуляцией понимают совокупность процессов протекания крови в сосудах микроциркуляторного (терминального) русла обмена между плазмой крови и межтканевой жидкостью, а также образования лимфы из межтканевой жидкости. Именно в капиллярах (сосудах обмена) происходит обмен питательными веществами и продуктами клеточного метаболизма между тканями и циркулирующей кровью.

Микроциркуляция крови складывается из трех основных компонентов:

  1. Микрогемодинамика.
  2. Микрореология.
  3. Транскапиллярный (гематотканевой) обмен — обмен, происходящий через стенку капилляров и посткапиллярных венул между кровью и интерстициальной тканевой жидкостью.

Лимфатические капилляры пронизывают ткани почти всех органов человеческого организма. Однако в головном и спинном мозге, а также зрительном нерве они отсутствуют. Весь отток из головного и спинного мозга осуществляется через венозную систему. Различные нарушения микроциркуляции играют большую роль в патогенезе и клинике многих заболеваний зрительного пути.

Нарушения кровообращения головного мозга (ишемия)

Ишемия — это ослабление кровообращения в органе или участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефекту кровоснабжения тканей. Реакция центральной нервной системы на ишемию выражается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождающемся в основном сужением сосудов. Нарушения мозгового кровообращения могут быть общего (болезни сердца и др.) и местного (ишемия и др.) характера. При этом могут возникать обратимые и необратимые изменения в тканях и клетках головного мозга или отдельных его участках. При дефиците кислорода нарушается окислительное фосфорилирование, а следовательно, и синтез АТФ. Происходящее повреждение клеточной мембраны является критическим моментом для развития необратимых (летальных) изменений в клетке. Значительное повышение уровня кальция в цитоплазме является одной из основных причин биохимических и морфологических изменений, приводящих к гибели клетки.

Патологические изменения мякотного нервного волокна белого вещества мозга складывается из изменений двух его основных элементов — миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Независимо от причины перерыва нервного волокна в его периферической части развиваются изменения, определяемые как перерождение Валлера.

При выраженной степени ишемии происходит коагуляционный некроз нейрона (нервной клетки). Аноксическое (или гомогенизирующее) изменение нейрона близко к ишемическому, так как в его основе также лежат процессы коагуляции клетки. Гибель нейронов головного мозга часто сопровождает процесс нейронофагии. При этом происходит внедрение в нервную клетку лейкоцитов или глиоцитов, сопровождающееся процессами фагоцитоза.

Циркуляторная ишемическая гипоксия наблюдается при ишемии. Она бывает острой и хронической. Ишемия может приводить к гибели отдельных нейронов или группы нейронов (неполный некроз) или к развитию инфаркта отдельных участков мозговой ткани (полный некроз). Характер и тяжесть этих патологических изменений находится в прямой зависимости от величины, длительности и локализации нарушения мозгового кровообращения.

Компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге слабо выражены. Очень ограничены процессы регенерации различных тканей головного мозга. Эта особенность сильно усугубляет тяжесть, нарушения кровообращения тканей мозга. Нервные клетки и их аксоны не регенерируются. Сепаративные процессы несовершенны, происходят с участием глии и мезенхимальных элементов. Приспособительные и компенсаторные процессы в головном мозге осуществляются не столько за счет восстановления нарушенных структур, сколько при помощи различных компенсаторных функциональных изменений.

Нарушения гематоэнцефалического барьера при некоторых патологических процессах головного мозга и его оболочек

Различные патологические процессы, развивающиеся в тканях и оболочках головного мозга, имеют ряд особенностей своего течения. Неодинаковая чувствительность разных по структуре и химизму отдельных нейронов мозга к различным воздействиям, регионарные особенности кровообращения, многообразие реакции нейроглии, нервных волокон и мезенхимальных элементов объясняют топографию и полиморфизм реакций гематоэнцефалического барьера при различных патологических процессах.

Гематоэнцефалический барьер очень быстро реагирует на патологические процессы развитием локального или распространяющегося отека. Поскольку головной мозг находится в замкнутом пространстве полости черепа, даже небольшое увеличение его объема, в связи с отеком, приводит к морфологическим и функциональным нарушениям гематоэнцефалического барьера. Вследствие этого нарушается кровообращение нейронов и питание их аксонов. При этом также страдает ликвородинамика мозга, что углубляет развитие патологического процесса в нервной ткани. Нарушения микроциркуляции и барьерных механизмов в отдельных зонах поражения могут приводить к изменению функций синаптического аппарата нейронов в зрительном пути, что отражается на зрительных функциях.

Проведение зрительных нервных импульсов также резко нарушается вследствие патологических изменений в мякотных нервных волокнах зрительного пути. Патология мякотного нервного волокна складывается из изменений двух его основных компонентов: осевого цилиндра и миелиновой оболочки. Вне зависимости от причины, вызвавшей повреждение нервного волокна, в его периферической части развивается комплекс изменений, обозначаемых как валлеровское перерождение.

При рассеянном склерозе происходит главным образом деструкция миелина, которая проходит стадии валлеровского перерождения. Осевые цилиндры аксонов при рассеянном склерозе страдают в меньшей степени, что в начальной стадии болезни не вызывает резкого снижения зрительных функций. Ученые проанализировали особенности клинических проявлений, данные МРТ, иммунологических исследований крови и цереброспинальной жидкости у больных рассеянным склерозом с острыми проявлениями болезни в детском возрасте и у взрослых. У детей явно доминировали зрительные расстройства вследствие неврита зрительного нерва и дисфункции ствола мозга (головокружения, нистагм, нарушения глазодвигательной и лицевой иннервации). При раннем дебюте рассеянного склероза у детей чаще, чем у взрослых, отмечалась дисфункция гематоэнцефалического барьера (100 и 50 % соответственно).
В диагностике демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы В. Kalman, F. D. Liblin (2001) придают значение новым клиническим методам исследования, а также иммунологическим данным. Эти клинические исследования наиболее адекватно отражают состояние гематоэнцефалического барьера.

Нарушения функции гематоэнцефалического барьера отмечали также при болезни Бехчета с поражением центральной нервной системы. При исследовании спектра сыворотки крови и цереброспинальной жидкости у пациентов с болезнью Бехчета и поражением ЦНС показатели бета (2) микроглобулинов и альбумина были повышены, в отличие от пациентов с болезнью Бехчета, но без поражения ЦНС.

Вследствие нарушения локальной функции гематоэнцефалического барьера возможно возникновение временной корковой слепоты. L. Coelho и соавт. (2000) описывают состояние 76-летнего пациента, у которого развилась корковая слепота после коронарной ангиографии. Возможные причины — нарушения осмотического равновесия гематоэнцефалического барьера избирательно в области затылочной коры головного мозга или иммунологическая реакция на контрастное вещество. Через 2 сут зрение у пациента восстановилось.

Из заболеваний особенно неблагоприятное воздействие на гематоэнцефалический барьер оказывают опухоли мозга, как первичные, так и метастатические. Результат медикаментозного лечения опухолей мозга сводится к степени проникновения и воздействия лекарственного вещества на пораженные ткани. М. S. Zesniak и соавт. (2001) показали, что биоразрушающие полимеры могут пропускать химиотерапевтические вещества через кровемозговой и цереброспинальный барьеры в глиомы мозга. В новых полимерных технологиях используются также другие не химиотерапевтические вещества, включая средства ангиогенеза и иммунотерапевтические препараты.

Учитывая значительную роль ангиогенеза в росте опухолей, включая и неопла-зии ЦНС, для лечения применяют ингибиторы опухолевой неоваскуляризации. Однако терапевтический потенциал этих лекарств при системном введении у больных с опухолями мозга ограничен вследствие наличия в ЦНС анатомических и физиологических барьеров, препятствующих проникновению лекарства в опухоль. Терапевтическая концентрация лекарства в опухоли может быть достигнута путем имплантации релиз-контролирующих полимеров для местного введения непосредственно в паренхиму опухоли, минуя гематоэнцефалический барьер. При этом наблюдается минимальное системное токсическое воздействие. С использованием релиз-контролирующих полимеров был достигнут определенный успех в антиангиогенной терапии злокачественных внутричерепных опухолей мозга. Эту терапию можно сочетать с другими видами лечения: хирургией, лучевыми воздействиями, цитотоксической химиотерапией.

Тяжелые и быстро развивающиеся нарушения функции гематоэнцефалического барьера происходят при травмах головного мозга. По данным В. А. Куксинского и соавт. (1998), при тяжелой черепно-мозговой травме значительно нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и в спинномозговой жидкости резко повышается содержание альбумина и Ь2-макроглобулина. Было установлено, что чем тяжелее травма, тем выше содержание этих белков в спинномозговой жидкости. Повышенное содержание в спинномозговой жидкости Ь2-макроглобулина, который связан с эндогенными протезами, вероятно, обусловливает вторичное повреждение при этом тканей головного мозга. Данные указанных авторов свидетельствуют о неразрывной, непрерывной взаимосвязи между ликвором желудочковой системы и спинномозговой жидкостью.

Компенсаторно-приспособительные и защитные функции гематоэнцефалического барьера имеют свои особенности. Регенерация тканей головного мозга весьма ограничена, что ухудшает исход любого патологического процесса в мозге. Нервные клетки и их аксоны не регенерируют. Репаративные процессы в нервной ткани несовершенны, происходят с участием глии и мезенхимальных элементов. Обычно они заканчиваются формированием рубцов или кист. Компенсация функций, в том числе и зрительных, осуществляется не столько за счет восстановления структуры, сколько за счет обильных межнейронных связей.

  • Оцените материал
    (3 голосов)
  • Прочитано 12660 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...