Измерение газообмена в легких

 Диффузная способность легких по монооксиду углерода

Диффузионная способность легких по монооксиду углерода (DLco) - это показатель, который характеризует способность газа перейти из альвеол в эритроциты через эпителий альвеол и эндотелий капилляров. DLco зависит не только от области и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны, но также от объема крови в легочных капиллярах. Распределение альвеолярного объема и вентиляции также вызывает изменение показателя.

DLco определяется с помощью анализа воздуха на содержание монооксида кислорода (СО) в конце выдоха, после того как пациент вдыхает незначительное количество СО, задерживает дыхание и выдыхает. Определяемые показатели DLco должны быть соотнесены с альвеолярным объемом (который оценивается разведением гелия) и уровнем гематокрита пациента. DLco измеряется в мл/мин/ мм рт.ст. и в процентах от должного.

Причины снижения DLco. Заболевания, которые прежде всего повреждаютлегочную сосудистую сеть, такие как первичная легочная гипертензия и тромбоэмболия легочной артерии, уменьшают DLco. Диффузные заболевания легких, такие как эмфизема и легочный фиброз, уменьшают и DLco и альвеолярную вентиляцию (Va). Снижение DLco также наблюдается у больных после резекции легкого, поскольку объем легких уменьшается, но DLco соответствует или даже превышает норму при коррекции на Va, поскольку в оставшемся легком увеличивается площадь поверхности сосудов. Пациенты с анемией часто имеют более низкую DLco, которую необходимо корректировать в зависимости от уровня гемоглобина.

Причины повышения DLco. DLco может быть выше расчетной нормы у пациентов с сердечной недостаточностью. По-видимому, это происходит из-за повышения венозной и артериальной легочной гипертензии, что обеспечивает заполнение дополнительных легочных капилляров. DLco также увеличивается у больных с полицитемией, частично из-за повышенного гематокрита и из-за переполнения сосудов при повышенном давлении в легочной артерии вследствие повышения вязкости крови. DLco увеличивается у больных с альвеолярным кровотечением, поскольку эритроциты в просвете альвеол могут также связать СО. DLco также увеличен у больных с бронхиальной астмой. Хотя это связывают с увеличением перфузируемых сосудов, согласно последним данным, не исключено влияние различных факторов роста, индуцирующих неоангиогенез.

Пульсокметрия

Чрескожная пульсоксиметрия оценивает сатурацию O₂ (SaO₂) капиллярной крови по поглощению света от светоиспускающих диодов, помещенных в клипсу для пальца или датчику на пластыре. В целом результаты чрезвычайно точные и коррелируют с сатурацией кислорода с погрешностью в пределах 5%. Результаты могут быть менее точными при пигментированной коже, наличии лака на ногтях, нарушениях ритма сердца, артериальной гипотензии или системной вазоконстрикции за счет снижения амплитуды сигнала. Кроме того, с помощью пульсоксиметрии можно обнаружить оксигемоглобин или снижение уровня гемоглобина, но это не дает информацию о других типах гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин). Последние распознаются как оксигемоглобин и завышают SaO₂.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови проводится для получения точных значений РаO₂, РаСO₂ и рН крови; эти показатели в сочетании с температурой тела пациента позволяют рассчитать уровень НСO₃ (который может также быть измерен непосредственно в венозной крови) и SaO₂. С помощью исследования газового состава также можно точно измерить уровень карбоксигемоглобина и метгемоглобина.

Обычно для взятия образцов артериальной крови используется лучевая артерия. Поскольку артериальная пункция может в редких случаях приводить к тромбозу и ухудшению перфузии дистальных отделов, вначале выполняется тест Аллена. Он позволяет убедиться в адекватном коллатеральном кровообращении. При выполнении этой пробы одновременно пережимаются лучевая и локтевая артерии до тех пор, пока рука не станет бледной. После этого локтевую артерию отпускают, в то время как давление на лучевую артерию продолжается. Появление розовой окраски во всей руке в течение 7 с после ослабления давления указывает на адекватный кровоток через локтевую артерию.

В стерильных условиях игла 22-25-ого размера, присоединенная к гепаринизированному шприцу, вводится непосредственно проксимальнее места максимальной пульсации лучевой артерии и продвигается немного дистальнее в артерию, пока не восстановится пульсация. Систолическое АД часто отодвигает поршень в шприц. После забора 3-5 мл крови игла быстро извлекается, и место пункции сильно прижимается для осуществления гемостаза. Одновременно образец артериальной крови помещается на лед (для уменьшения потребления 02 и продукции С02 лейкоцитами) и посылается в лабораторию.

Оксигенация

Гипоксемия представляет собой снижение уровня РO₂ в артериальной крови; гипоксия - уменьшение Р02 в тканях.Исследование газового состава точно оценивает наличие гипоксемии, которая определяется как низкое значение РаO₂, способное уменьшить SaO₂ ниже 90% (т.е. РаO₂ <60 мм рт.ст.). Патологические формы гемоглобина (например, метгемоглобин), более высокая температура, низкий рН и высокий уровень 2,3-дифосфоглицерата уменьшают насыщение гемоглобина O₂, несмотря на адекватный РаO₂, как показано на кривой диссоциации оксигемоглобина.

Причины гипоксемии классифицируют в зависимости от значения (повышение или норма) альвеолярно-артериального градиента по кислороду ((А-а) DO₂), который определяется как разница между альвеолярным напряжением O₂ (РАO₂) И РаO₂. РАO₂ рассчитывается следующим образом:

PAO₂ = [FiO₂ х Ратм - Р')] - PaCO₂/R,

где FiO₂ фракция вдыхаемого O₂ (0,21 при комнатной температуре), Ратм - это атмосферное давление (760 мм рт.ст. на уровне моря), Рн2д -парциальное давление водяного пара (обычно 47 мм рт.ст.), РаСO₂ - измеренное парциальное давление СO₂ в артериальной крови и R- дыхательный коэффициент, который принимают за 0,8 у пациента в состоянии покоя при обычном питании.

Для пациентов, находящихся на уровне моря при дыхания комнатным воздухом, FiO₂ - 0,21 и (А-а) DO₂ можно упростить следующим образом:

(А - а) 0 0 2 = 1 50 - РаС02/0 8 - Ра02,

где (А-а) D02 обычно <20, но увеличивается с возрастом (из-за снижения функции легких с возрастом ) и с увеличением FiO₂ (несмотря на то что насыщение гемоглобина достигает 100% при РаO₂ около 150 мм рт.ст, O₂ растворим в крови и 02 плазмы продолжает увеличиваться при повышении FIO2). Оценки нормального (А-а) DO₂ значения как <(2,5 + [FiO₂ X возраст в годах]) или как менее абсолютного значения FiO₂ (<21 при комнатной температуре; <30 на 30% F102) корректируют эти эффекты.

Гипоксемия с повышенным (А-а) DO₂. Причинами являются:

• Вентиляционно-перфузионное несоответствие.
• Шунтирование.
• Тяжелыми нарушениями диффузионной способности.

Вентиляционно-перфузионное несоответствие считается одной из наиболее частых причин развития гипоксемии. Она вносит свой вклад в усиление гипоксемии при ХОБЛ и бронхиальной астме. В норме региональная перфузия соответствует региональной вентиляции благодаря вазоконстрикции артериол, которая развивается в ответ на альвеолярную гипоксию. При патологии нарушение регуляция приводит к перфузии альвеолярных участков, которые недостаточно вентилируются (вентиляционно-перфузионное несоответствие). В результате венозная кровь проходит через легочные капилляры, не достигая нормальных уровней РаO₂. Кислородотерапия позволяет скорректировать гипоксемию, вызванную вентиляционно-перфузионным несоответствием, за счет увеличения РаO₂, хотя увеличение (А-а) OO₂ сохраняется.

Шунтирование крови справа налево является ярким примером вентиляционно-перфузионного несоответствия. При шунтировании дезоксигенированная легочная артериальная кровь поступает в левую половину сердца, не пройдя через вентилируемые сегменты легкого. Шунтирование может проходить через паренхиму легкого, через патологические связи между легочными артериальными и венозными сосудами или через патологические анатомические структуры в сердце (например, открытое овальное отверстие). При наличии подобного шунтирования справа налево устранить гипоксемию с помощью кислородотерапии не представляется возможным.

Сниженная диффузионная способность редко встречается изолированно; обычно она сопровождается значительным вентиляционно-перфузионным несоответствиями. Поскольку O₂ полностью насыщает гемоглобин только после контакта крови с воздухом, гипоксемия из-за сниженной диффузионной способности встречается только при увеличенном сердечном выбросе (например, при физической нагрузке), при низком атмосферном давлении (например, на высоте в горах) или при разрушении >50 % легочной паренхимы. Как при вентиляционно-перфузионном несоответствии, (А-а) DO₂ увеличен, но РаO₂ может быть быстро увеличен благодаря увеличению FiO₂. Гипоксемия, развивающаяся вследствие нарушения диффузионной способности, корректируется с помощью кислородотерапии.

Гипоксемия с нормальным (А-а) DO₂.

Причины:

• Гиповентиляция.
• Низкое парциальное давление вдыхаемого.
• O₂(РO₂).

Гиповентиляция (уменьшенная альвеолярная вентиляция) уменьшает РаO₂ и увеличивает PaCO₂, уменьшая РаO₂. При чистой гиповентиляции (А-а) DO₂ не изменен. Причины гиповен-тиляции включают снижение интенсивности или глубину дыхания (нервно-мышечные болезни, выраженное ожирение, передозировка наркотиков) или увеличение фракции вентиляции мертвого пространства у пациентов, находящихся на максимальном дыхательном пределе (обострение тяжелой ХОБЛ). Гиповентиляционная гипоксемия поддается коррекции с помощью кислородотерапии.

Снижение РO₂ последняя из редко встречающихся причин гипоксемии, которая в большинстве случаев наблюдается только высоко в горах. Хотя FIO₂ не изменяется на высоте, давление окружающего воздуха уменьшается по экспоненте; таким образом, РO₂также снижается. Например, РO₂ составляет только 43 мм рт.ст. на вершине горы Эверест (высота 8 844 м). (А-а) DO₂2 остается нормальным. Гипоксическое возбуждение дыхательного центра увеличивает альвеолярную вентиляцию и уменьшает уровень РаСO₂. Данный вид гипоксии поддается коррекции кислородотерапией.

Углекислый газ

РСO₂ в норме поддерживается на уровне 35-45 мм рт.ст. Для СО существует кривая диссоциации, подобная кривой диссоциации для О, но она почти линейна в физиологическом диапазоне РаСO₂. Патологический РСO₂ всегда связан с нарушениями вентиляции и кислотно-щелочного баланса.

Гиперкапния. Гиперкапния - состояние, при котором РСO₂ >45 мм рт.ст. Причины гиперкапнии схожи с причинами гиповентиляции. При заболеваниях, для которых характерно увеличение СO₂ (например, гипертиреоз, лихорадка) в сочетании с отсутствием способности ускорить вентиляцию, развивается гиперкапния.

Гипокапния. Гипокапния - это состояние, при котором РСO₂ <35 мм рт.ст. Гипокапния всегда развивается на фоне гипервентиляции вследствие легочной патологии (отек легких, тромбоэмболия), кардиальной патологии (сердечная недостаточность), метаболических нарушений (ацидоз), ятрогенного влияния (прием аспирина, прогестерона), патологии ЦНС (инфекция, опухоль, кровоизлияние, повышенное внутричерепное давление) или физиологических нарушений (боль, беременность). Считается, что гипокапния вызывает развитие бронхоконстрикции и снижает порог мозговой и миокардиальной ишемии, возможно, путем влияния на кислотно-щелочной баланс.

Карбоксигемоглобинемия

Сродство СО к Нb в 210 раз превышает сродство O₂ и препятствует транспорту O₂. Клинически токсичные уровни карбоксигемоглобина чаще всего являются результатом воздействия выхлопных газов или ингаляции дыма, хотя карбоксигемоглобин также обнаруживается в крови у курильщиков. Симптомы отравления СО включают недомогание, головную боль и тошноту. Поскольку отравление часто происходит в холодные месяцы (из-за использования нагревательных приборов), симптомы могут быть приняты за вирусную инфекцию, например грипп. Врачи не должны забывать о возможности отравления СО и измерять уровень карбоксигемоглобина по показаниям; СОНb может быть измерен напрямую в образце венозной крови.

Лечение основано на обеспечении доступа 100%-ого 02 (который сокращает период полураспада карбоксигемоглобина), иногда используют гипербарическую камеру.

Метгемоглобинемия

Метгемоглобин - это гемоглобин, в котором железо находится в окисленном состоянии: двухвалентное железо (Fe²⁺) переходит в трехвалентное (Fe³⁺). Метгемоглобин не несет O₂ и сдвигает нормальную кривую диссоциации НbO₂ влево, что ограничивает высвобождение O₂ в тканях. Метгемоглобинемия может развиться на фоне приема определенных препаратов (дапсон, местные анестетики, нитраты, примахин, сульфониламиды), реже причиной становятся химические вещества (анилиновые красители, производные бензола). Уровень метгемоглобина может быть определен по сооксиметрии (прибор испускает свет, имеющий 4 длины волны, и способен обнаруживать метгемоглобин, СОНb, Нb и НbO₂) или может быть определен по разнице между сатурацией O₂, рассчитанной с помощью РаO₂, прямым измерением O₂. Пациенты с метгемоглобинемией чаще всего имеют бессимптомный цианоз. В тяжелых случаях доставка O₂ снижается до такой степени, что начинают появляться симптомы гипоксии тканей, такие как спутанность сознания, стенокардия, миалгия. Прекращение введения препаратов или исключение взаимодействия с химическими веществами часто бывает эффективным. Редко необходимо введение метиленового синего (восстанавливающий агент; 1%-ный раствор вводится медленно внутривенно) или переливание крови.