Амебная дизентерия, лечение

Возбудитель—Entamoeba histolytica—был открыт русским ученым Лешем в 1875 г. у коренного жителя Петербурга, что указывает на возможность заболевания в любом климате. Заражение происходит через руки, продукты, через мух, при заглатывании устойчивых цист,  которые проходят желудок и дают начало тканевым формам в стенке толстых кишок. Вегетативные формы паразита легко гибнут во внешней среде и в желудке человека. Источником инфекции являются главным образом больные вне периодов обострений, выделяющие цисты, а возможно, и здоровые паразитоносители. Болезнь проявляется и в виде ограниченных эпидемий, но редко. Инкубационный период от времени заражения до первых проявлений болезни колеблется от нескольких дней до 2—3 месяцев и более.
Основная локализация возбудителя—толстый кишечник, преимущественно сигмовидная и прямая, а также слепая и восходящая кишка. Амеба приводит к расплавлению тканей (откуда и наименование «histo-lytica»), некрозу слизистой с развитием абсцессов и язв; поражаются и более глубокие слои стенки кишки, вплоть до вовлечения брюшины. Из кишечника амеба может заноситься в печень, легкие, мозг, вызывая вторичные абсцессы в этих органах.

Клиническая картина амебной дизентерии

Амебная дизентерия чаще имеет хронически-рецидивирующее течение, без бурных начальных явлений, проявляясь местными кишечными симптомами (тенезмы, слизисто-кровянистый стул, боли в пояснице) и мало выраженными общими признаками. Общее состояние может мало изменяться, температура, как правило, не повышается. Обычно прощупывается болезненная, растянутая в виде плотного тяжа слепая или сигмовидная кишка, иногда с инфильтрированной стенкой.
Нередко амебная дизентерия протекает в стертой форме, с периодами запоров, сменяющихся поносами, падением аппетита, общими неврастеническими симптомами, однако при наличии устанавливаемых ректоромано-скопически язв и при обнаружении амеб, особенно в мазках из язв; в бессимптомных случаях говорят об амебо- или цистоносительстве.
В тропическом климате амебная дизентерия может протекать как острое заболевание с лихорадкой и умеренным лейкоцитозом, с явлениями периодических кишечных колик, мучительными тенезмами, частыми кроваво-слизистыми испражнениями в виде «малинового желе» с примесью некротических кусков слизистой, общим тяжелым состоянием. Иногда болезнь заканчивается смертью спустя неделю и даже в первые дни (молниеносная амебная дизентерия); чаще и при таком тяжелом начале амебная дизентерия переходит в обычное хронически-рецидивирующее течение. При более тяжелом течении, особенно в комбинации с бациллярной дизентерией, энтеритами, болезнь может приводить к резкому истощению.

Осложнения амебной дизентерии

Абсцесс печени развивается чаще в первые месяцы, но нередко и на 4—6-м году амебной дизентерии, притом и при стертых или оставшихся незамеченными кишечных поражениях, нередко даже при отсутствии амеб в фекалиях. Амебный абсцесс печени чаще единичный, в правой доле ближе к диафрагме или нижней поверхности печени; реже наблюдаются множественные мелкие абсцессы, расположенные близко к поверхности. Проявляется абсцесс лихорадкой с ознобами, лейкоцитозом, увеличенной чувствительной печенью, желтушностью. Ему может сопутствовать сочувственный серозный плеврит или в нагноительный процесс вовлекаются легкие, иногда с пиопневмотораксом, поражением правой почки, нижней полой вены и т. д. Возможны прорывы гнойника в брюшину, желудок, перикард. Амебный абсцесс легких может развиваться и в результате заноса амеб с кровью или лимфой из пораженного кишечника, минуя печень, возможны также заносы амеб с образованием абсцесса в мозгу, селезенке, реже в других органах.
В раннем периоде амебный абсцесс печени представляет резко ограниченную, серовато-желтовато шоколадную губкообразную некротическую ткань. Старые абсцессы окружены фиброзной стенкой почти хрящевой плотности. Содержимое абсцесса только при вторичной бактериальной инфекции приобретает все свойства гнойного воспалительного экссудата.
Амебный колит изредка осложняется прободным перитонитом, значительным кишечным кровотечением, полипозным колитом, развитием хронической воспалительной опухоли, амебной грануломы прямой или слепой кишки, приводящей к сужению просвета и симулирующей раковую опухоль.

Диагноз амебной дизентерии

{module директ4}

Диагноз ставится по анамнезу и клинической картине, по преобладанию среди клеток экссудата в испражнениях одноядерных лейкоцитов (в противоположность нейтрофильному гною при бациллярной дизентерии) и особенно по обнаружению амеб, лучше в кусочках слизи или в стенке язв при ректороманоскопии, а также_ в гною печеночных или легочных нарывов и т. д.
Паразитов обнаруживают также в свежевыделенном или сохраненном теплым жидком стуле (при надобности после солевого слабительного). Мазки исследуют как без иммерсионной системы, так и с иммерсионной системой, как без обработки, так и после обработки йодным (люголевским) раствором (на цисты) и после окраски железным гематоксилином (на вегетативные формы), а также при витальной окраске нейтральной красной краской [(нейтральрот) на просветные формы]. Иногда, особенно при затяжных формах, удается обнаружить амеб только при повторном (не менее 5—7 раз) исследовании испражнений. Меньшее значение имеет пробное лечение. Можно применить и реакцию связывания комплемента.
Вегетативная форма Entamoeba histolytica, типичная тканевая, обнаруживается постоянно в язвах, абсцессах, имеет большие размеры (20—40 [«. в диаметре—forma magna), отличается от непатогенной кишечной амебы резко преломляющей свет эктоплазмой, выраженной подвижностью, образованием псевдоподий, неясно видимым ядром со скудным включением хроматина и особенно интенсивным поглощением красных кровяных телец (эритрофагией).
Цисты круглой или овальной формы, размером 8—15 μ с двуконтурной сильно преломляющей свет оболочкой и 4 ядрами, а также хроматоидными включениями.
Неактивная, просветная вегетативная форма, так называемая forma minuta, мельче тканевой (15—20 м-), малоподвижна, не заглатывает эритроцитов, приближается к непатогенной. Ее обнаруживают у больных  в  состоянии клинического выздоровления и при бессимптомном носительстве у здоровых; последнее, по некоторым данным, весьма распространено, составляя до 20 % всех обследованных лиц. Принимают, что при условиях понижения сопротивляемости такой носитель может заболеть клиническим амебиазом. Впрочем, вопрос о патогенности малых просветных форм не может считаться окончательно выясненным.

Лечение амебной дизентерии

Лечение амебной дизентерии проводится специфическими средствами (лучше комбинировать или чередовать их) совместно с общим укрепляющим режимом, полноценной пищей, богатой белками, витаминами, лечением кровью и т. д. под контролем повторных исследований испражнений на амеб и повторной ректороманоскопии; возобновляется лечение 1—2 раза в год и чаще до полного клинического, анатомического и паразитологического излечения.
При острых явлениях наиболее мощным средством является эметин-алкалоид ипекакуаны, действующий энергично на вегетативные формы. Применяется только в виде инъекций, лучше подкожно. Рекомендуемая средняя дозировка по 0,06 в день в точение 12 дней, т. е. всего на курс не более 0,72 с тремя четырехдневными перерывами после каждых 3 дней лечения. При передозировке, реже при индивидуальной непереносимости, наступает слабость, рвота, боли в мышцах, полиневриты и поражение сердечной мышцы, требующие немедленного прекращения лечения, назначения витамина В,, никотиновой кислоты, глюкозы. Повторные курсы лечения эметином, ввиду его кумулятивных свойств, допустимы с промежутком не менее 3—4 недель.
Ятрен—препарат не токсичный, но вызывающий нередко послабление кишечника; применяется внутрь по 1,5—2,0 и даже 3,0 в день 3—4 дня подряд (в перерывы рекомендуется лечение эметином), всего в течение 12—15 дней и более, также с перерывами. Одновременно ятрен можно вводить per rectum через день по 200 мл 1—2% раствора после очистительной клизмы.
Аминарсон—органический препарат мышьяка, близкий осарсолу и также токсичный для почек, печени, хотя и в несколько меньшей степени, применяется при хронических рецидивирующих формах амебиаза и действует также на цисты. Проводят 10-дневный курс в упорных случаях с повторением после 10-дневного перерыва лечения. Реже аминарсон назначается в виде клизм из 2,0 на 200 мл 2 % содового раствора через день. При явлениях непереносимости (боли в животе, поносы, дерматит, отек век, невриты, лихорадка) аминарсон немедленно отменяется.
При амебной дизентерии рекомендовали также клизмы из риванола (1,0 на 200 мл воды) и многие другие средства. Хорошее действие, как показали наблюдения советских авторов (Балдина), оказывает применение одновременно с основным лечением эметином или аминарсоном и с первых же дней этого лечения клизм из грамицидина (по 100 мл 0,08% раствора), вводимых каждый второй день после очистительной клизмы через резиновый катетер на глубину 40 см в коленно-локтевом положении больного; всего в количестве 6—12 клизм.
Лечение абсцессов печени: в ранней стадии эметин подкожно, лучше в сочетании с повторным удалением гноя пункцией печени иглой; в поздней (бактериальной) стадии необходимо добавление пенициллина и обычно оперативное вскрытие полости.

Профилактика проводится на тех же основаниях, что и при бациллярной дизентерии, по правилам личной и коммунальной гигиены, путем борьбы с мухами, запрещения цистоносителям работать в учреждениях общественного питания и т. д.