Главная»Здоровье»Медицина»Кардиология»Антиаритмическая лекарственная терапия

Антиаритмическая лекарственная терапия

Антиаритмическая лекарственная терапия

Антиаритмическая лекарственная терапия.

.

Классификация антиаритмических препаратов

Ранее уже упоминались некоторые препараты для лечения отдельных аритмий. Эти лекарства классифицируются по механизму или месту действия. Открытие подтипов ионных каналов стало толчком к пересмотру классификации, основанной на механизме действия.

Классификация антиаритмиков по их влиянию на внутриклеточный потенциал действия

  • Класс I — мембраностабилизирующие препараты
    • Блокируют Na+-каналы и удлиняют потенциал действия хинидин, дизопирамид
    • Блокируют Na+-каналы и укорачивают потенциал действия лидокаин, мексилетин
    • Блокируют Na+-каналы, не влияют на потенциал действия флекаинид, пропафенон
  • Класс II — антагонисты β-адренорецепторов (ББ)
    • Атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, I-соталол
  • Класс III — препараты, эффект которых состоит в удлинении потенциала действия
    • Амиодарон, d-соталол
  • Класс IV — блокаторы медленных кальциевых каналов
    • Верапамил, дилтиазем

Обратите внимание: некоторые лекарства (например, дигоксин и аденозин) не включены в классификацию, а другие обладают признаками нескольких классов, например амиодарон, который обладает эффектами всех классов.

Препараты I класса

Препараты I класса подавляют избыточную возбудимость и замедляют проведение по предсердиям или желудочкам.

  • Хинидин может вызывать torsades de pointes, гиперчувствительность и неприятные эффекты со стороны ЖКТ; показано, что он увеличивает смертность у больных с пароксизмальной ФП, его следует избегать.
  • Дизопирамид обладает слабым атропиноподобным эффектом, может вызывать задержку мочи или усиливать проявления глаукомы. Угнетает желудочковую функцию и противопоказан при сердечной недостаточности. У больных с трепетанием предсердий и АВ-блокадой существует риск парадоксального увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения с 2:1 до 1:1; его можно предотвратить, заранее начав лечение дигоксином.
  • Лидокаин назначают парентерально, он обладает коротким периодом нахождения в плазме, поэтому его концентрация зависит от скорости инфузии. Используют в экстренных случаях или для профилактики желудочковой тахикардии.
  • Мексилетин назначают внутривенно или перорально для профилактики и лечения желудочковых аритмий. Побочные эффекты — тошнота, рвота, замешательство, головокружение, тремор и нистагм.
  • Флекаинид назначают внутривенно или перорально для лечения и профилактики желудочковых аритмий и для лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. К сожалению, он обладает мощным депрессогенным действием по отношению к миокарду. Как все антиаритмики, он обладает аритмогенным действием.
  • Пропафенон показан для профилактики и лечения всех тахиаритмий. Пропафенон — препарат IС класса, он обладает свойствами β-адреноблокаторов (класс II) и может вызывать сердечную недостаточность или блокаду сердца у чувствительных больных. Описаны важные лекарственные взаимодействия с дигоксином, варфарином и циметидином.

Препараты II класса

Эта группа включает антагонисты β1-адренорецепторов (β-адреноблокаторы). Их используют следующим способом.

  • Атенолол, бисопролол, метопролол, бетаксолол — кардиоселективные β-адреноблокаторы, обычно они хорошо переносятся.
  • Соталол — смесь двух оптических изомеров с неселективным β-адреноблокирующим действием и свойствами III класса (преимущественно d-соталол). Может вызывать torsades de pointes.
  • Пропранолол неселективен. Таким образом, эффективность при пероральном приёме непредсказуема; при его назначении начинают с малой дозы, титруя её до достижения необходимого эффекта.

Препараты III класса

Амиодарон — основной препарат этого класса, хотя и дизопирамид, и соталол обладают свойствами III класса. Амиодарон имеет необычную фармакокинетику и эффективен при множестве предсердных и желудочковых аритмий. Вероятно, это самый эффективный препарат доя контроля пароксизмальной фибрилляции предсердий и аритмий при синдроме WPW. Амиодарон обладает очень длинным периодом полувыведения из тканей (25-110 дней). Это значит, что действие после перорального и внутривенного приёма начинается не сразу; требуется несколько месяцев, чтобы достичь состояния насыщения. По этой же причине эффекты препарата сохраняются несколько недель или месяцев после его отмены. Побочные эффекты встречаются часто (до одной трети всех больных), они разнообразны и представляют собой потенциальную угрозу: это фотосенсибилизация, отложения на роговице, патология желудочно-кишечного тракта, дисфункция щитовидной железы, поражение печени, фиброз лёгких и torsades de pointes. Часто встречается лекарственное взаимодействие: например, эффект дигоксина и варфарина усиливается при назначении амиодарона.

Препараты IV класса

Верапамил — наиболее широко используемый антиаритмик из этого класса; однако и дилтиазем обладает похожими свойствами.

Другие антиаритмические препараты

Атропина сульфат (0,6 мг внутривенно, повторяют по мере необходимости до достижения 3 мг) увеличивает синусовый ритм, синоатриальное и АВ-проведение. Также полезен при начальном лечении симптоматических брадиаритмий, осложнивших ранние стадии нижнего инфаркта миокарда, и остановки сердца при асистолии. Препарат быстро выводится из кровообращения, поэтому может потребоваться повторное парентеральное введение. Побочные эффекты включают сухость во рту, жажду, нарушение зрения, предсердную и желудочковую экстрасистолию.

Аденозин вводят внутривенно; подобно массажу каротидных синусов, он вызывает временную АВ-блокаду, продолжающуюся несколько секунд. Его используют доя прерывания узловой пароксизмальной тахикардии, когда АВ-узел является частью петли re-entry, и для диагностики таких аритмий, как трепетание предсердий с проведением 2:1, или ширококомплексных тахикардий. Аденозин вводят внутривенно болюсно в соответствии со следующим режимом дозирования: начальная доза — 3 мг за 2 с, при отсутствии ответа в течение 1—2 мин вводят 6 мг и, при необходимости, ждут ещё 1-2 мин перед назначением максимальной дозы 12 мг. Больного следует предупредить о возникновении кратковременных и неприятных побочных эффектов в виде прилива крови к лицу, одышки и боли в груди.

Дигоксин — очищенный гликозид европейской наперстянки, Digitalis lanata, замедляющий проведение и удлиняющий рефрактерный период АВ-узла. Позволяет контролировать ритм желудочков при фибрилляции предсердий и часто прерывает re-entry тахикардии с участием АВ-узла. С другой стороны, дигоксин укорачивает рефрактерный период и увеличивает возбудимость и проводимость других участков сердца (включая дополнительные пути) — следовательно, он может увеличивать эктопическую активность предсердий и желудочков и вызывать более тяжёлые предсердные и желудочковые тахиаритмии.

Дигоксин выводится почками, дозировку следует уменьшить у детей, пожилых лиц и больных с нарушением функции почек. Имеет большой объём распределения и длительный (36 ч) период тканевой полужизни, эффекты могут продолжаться несколько дней после приёма последней дозы. Измерять концентрацию дигоксина в плазме полезно, когда необходимо подтвердить неадекватность дозирования и определить токсичность.

Антиаритмические препараты, принципы назначения

  • Препараты для лечения аритмий потенциально токсичны и должны использоваться с осторожностью и в соответствии со следующими принципами
  • Есть множество доброкачественных аритмий, не требующих специального лечения.
  • Следует провести коррекцию провоцирующих факторов, например избыточного потребления алкоголя или кофеина, ишемии миокарда, гипертиреоидизма, ацидоза, гипокалиемии и гипомагниемии.
  • В сложных случаях требуется программированная электростимуляция (электрофизиологическое исследование — ЭФИ, помогающая определить тактику оптимального лечения.
  • При жизнеугрожающих аритмиях необходимо убедиться в эффективности профилактической терапии с помощью суточной регистрации ЭКГ, теста с нагрузкой и ЭФИ.
  • Больных, длительно принимающих антиаритмики, следует регулярно проверять, а в случае исчезновения провоцирующих факторов делать попытки отмены антиаритмической терапии.
  • У больных с рецидивирующей суправентрикулярной тахикардией радиочастотная аблация в большинстве случаев лучше, чем длительная лекарственная терапия.

Токсичность дигоксина

  • Внесердечные проявления
    • Анорексия, тошнота, рвота.
    • Диарея.
    • Нарушение цветного зрения (ксантопсия)
  • Проявления со стороны сердца
    • Брадикардия.
    • Множественная желудочковая эктопия.
    • Желудочковая бигеминия (чередующиеся желудочковые экстрасистолы).
    • Предсердная тахикардия (с переменной блокадой).
    • Желудочковая тахикардия.
    • Фибрилляция желудочков
  • Оцените материал
    (1 Голосовать)
  • Прочитано 1210 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...