Атеросклероз сосудов, нижних конечностей, головного мозга, аорты, артерий, лечение, симптомы

Из них наибольшее значение имеют:

1. атеросклероз крупных артерий—аорты, венечных артерий сердца, мозговых, почечных, брыжеечных и др., соответствующий в основном классическому представлению о генерализованном артериосклерозе и легко обнаруживаемый на секции уже простым глазом в его основных локализациях; о нем преимущественно и будет речь;
2. артериолосклероз—гиалиново-жировая инфильтрация стенок артериол почек, поджелудочной железы, селезенки, надпочечников, скелетной мускулатуры, сердца и ряда других органов—процесс, наблюдающийся прежде всего в связи с гипертонической болезнью.

Атеросклероз и артериолосклероз в значительной степени объединяются общностью этиологии и патогенеза и клинически развиваются часто у одного и того же лица или параллельно, или с преобладанием того или иного варианта. Для старшего возраста особенно характерен атеросклероз («старческий артериосклероз» в трактовке многих авторов). Атеросклероз служил преимущественно предметом исследования ряда ученых, изучавших прогрессирование этого процесса в разрезе возрастной патологии человека и пытавшихся воспроизвести аналогичные изменения в эксперименте на животных.

Как подвид артериосклероза или как близкие к нему процессы выделяют также кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа и экспериментальный адреналиновый некроз той же оболочки, легко воспроизводимый у травоядных животных.

Разнообразные артериосклеротические изменения сосудов имеют черты, сближающие их с некротическими изменениями и запустеванием сосудов при инволюционных процессах, а также с аллергически-воспалительными васкулитами.

Причины атеросклероза сосудов

Атеросклероз следует считать болезнью не только артерий, но прежде всего нервного- аппарата, регулирующего кровообращение и питание сосудистых стенок. Нарушение иннервации сосудов, начиная с коры головного мозга и кончая вегетативными приборами, несомненно, имеет ведущее значение в развитии атеросклероза. Склонность сосудов при атеросклерозе к спазму и роль корковых нарушений совершенно очевидны в клинике коронарной, мозговой и других локализаций атеросклероза. Нарушения обмена веществ, изменения механических условий кровообращения (повышение внутрисосудистого давления) представляют дальнейшие последовательные звенья патологического процесса. В развитии атеросклероза имеют существенное значение изменения интимы сосудов с инфильтрацией стенки сосуда липоидами со стороны его просвета (классические исследования Н. Н. Аничкова и его школы) при прогрессировании дистрофических изменений, вплоть до некробиотических, с отложением извести и реактивными воспалительными изменениями.Стенка больших артерий, эластические свойства которой резко изменены, подвергается расширению (старческая эктазия аорты, плечевых артерий); измененная же внутренняя поверхность способствует тромбированию сосудов (аорты, коронарных); в артериях меньшего калибра реактивные изменения могут приводить к сужению просвета, наряду с явным утолщением стенки. Перегрузка крови холестерином способствует развитию атеросклероза. Еще в прошлом столетии артериосклероз относили к болезням «замедленного» питания, к так называемому «артритическому диатезу», и ставили его рядом с диабетом и подагрой. Значение избыточного питания жирным мясом и т. д. подтверждается и статистическими исследованиями. Однако большее значение для изменения холестеринового обмена при атеросклерозе имеет нарушение ферментативно-окислительных функций организма и их нервных регуляций. Недостаток холина и некоторых других витаминов, как установлено работами последнего времени, значительно способствует ожирению стенок артерий. Диабет со свойственным ему нарушением межуточного обмена, гиперхолестеринемией, особенно при неправильном избыточном белково-жировом питании, ускоряет развитие атеросклероза и ведет к тяжелым его проявлениям—коронаротромбозу, атеросклеротической («диабетической») гангрене и т. д. Гипервитаминоз D способствует атеросклерозу.

Значение алкоголизма борется под серьезное сомнение, и в последнее время имеется тенденция придавать большее значение несбалансированной диэте алкоголиков, чем токсическому воздействию алкоголя на сосуды, как, например, и в вопросе о патогенезе так называемого алкогольного цирроза печени или алкогольного полиневрита. Правда, в отдельных экспериментальных наблюдениях алкоголь повышал алиментарную холестерииомию и содержание холестерина в аорте, почках и печени. Никотин, повидимому, играет более существенную роль в поражении сосудов.

Физическая работа, при которой повышено сгорание и усилены обмен веществ и легочная вентиляция, противодействует атеросклерозу, по крайней мере локализации его в наиболее важных сосудистых областях. У лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, можно наблюдать скорее кальциноз, а не атеросклероз артерий конечностей. Инфекции не имеют прямого влияния на развитие атеросклероза, но имеют значение при развитии инфекционно-аллергических артериитов. Длительные, истощающие инфекции, как туберкулез легких, обычно противодействуют гиперхолестеринемии и отложению липоидов в сосудистой стенке.

В условиях резко пониженного питания частота атеросклероза значительно уменьшается.

Эндокринные влияния при развитии атеросклероза нечетки и связаны, вероятно, с нарушением обмена и колебаниями сосудистого тонуса, например, при микседеме с присущей ей гиперхолестеринемией или при гиперфункции надпочечников, и прежде всего с нарушением иннервации самих эндокринных желез. У женщин атеросклероз наблюдается реже и в более легкой степени, возможно, в силу большей активности щитовидной железы или сосудорасширяющих гуморальных факторов. Наблюдения показывают, что атеросклероз может встречаться у нескольких членов одной семьи, что следует объяснить воздействием одинаковых внешних условий на нервно-обменно-ферментативные факторы организма.
Артериальной гипертонии придавали значение фактора, механически способствующего отложению из крови липоидов в интиме артерий; в частности, этим объясняли атеросклероз в системе легочной артерии при повышенном давлении в случаях застоя в малом кругу кровообращения. Правильнее, однако, признать, как указано выше, что эмоциональные потрясения и другие нервные влияния путем колебаний сосудистого тонуса, особенно в сочетании с более стойкой гипертонией, способствуют дистрофическим изменениям и липоидозу сосудистой стенки. Поэтому атеросклероз, как и гипертоническую болезнь, нужно рассматривать в рамках кортико-висцеральной патологии.

В клинике внутренних болезней наибольшее значение имеет атеросклероз коронарных сосудов, аорты, грудной, брюшной и ее брыжеечных ветвей, атеросклероз мозговых, почечных, легочных артерий.

Атеросклероз ведет, с одной стороны, к местному нарушению кровообращения отдельных органов с понижением их функций, с другой— к общему нарушению кровообращения вследствие потери аортой и эластическими артериями своих функций, повышения ввиду этого работы сердца и ухудшения снабжения кровью всех органов. Склероз сосудов ухудшает также кровоснабжение органов вследствие спазма сосудов, кровоизлияния, тромбоза. Склеротическое поражение отдельных органов, нарушая или извращая их функции, может в свою очередь стать источником далеко идущего патологического процесса: так, склероз сосудов поджелудочной железы может вызвать диабет и т. д. Склероз венечных артерий сердца тесно связан с поражением миокарда и ведет к тяжелому нарушению общего кровообращения. Поэтому атеросклеротическое поражение сердца излагается в разделе болезней миокарда, так же как соответствующие сосудистые поражения поджелудочной железы и почек описываются в разделе болезней обмена (диабет) и болезней почек (нефроангиосклероз).

Симптомы и признаки атеросклероза сосудов

Общий вид больного атеросклерозом настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз уже на расстоянии. Больной выглядит старше своих лет, часто отмечается раннее поседение, облысение, кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже имеются малые ангиомы, расширение мелких вен, например, на лице, на грудной клетке по линии прикрепления диафрагмы. Подкожная клетчатка часто исчезает, артерии и варикозно расширенные крупные вены отчетливо проступают под атрофической кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга (arcus senilis corneae) вследствие отложения тех же липоидов, что и в сосудистой стенке; на ногах— трофические изменения больших пальцев и т. д. Впрочем, похудание и кахектический вид не обязательны.

Нередко атеросклероз развивается у субъектов с избыточным отложением жира. В ряде случаев внешний вид больного, особенно при изолированном, даже тяжелом коронаросклерозе у молодых лиц, не представляет ничего особенного.
Поверхностно расположенные, доступные прямому исследованию артерии уже могут дать указания на атеросклероз. Лучевые и особенно плечевые артерии широки, вследствие их удлинения располагаются извилисто, при прохождении пульсовой волны смещаются на большом протяжении из-за неподатливости их стенок: лучевая артерия при ощупывании пульса определяется широкой, легко контурируемой, перекатывается как ригидный сосуд на костном ложе.
Подача крови сердцем на периферию через измененные, неэластичные сосуды совершается толчками, без выравнивания давления, обусловливаемого эластическими свойствами крупных артерий, почему пульс на лучевой артерии приближается к pulsus celer, пульсовая амплитуда повышена и артериальное давление характеризуется цифрами порядка 150/50— 160/60 мм. На рентгенограмме артерии конечностей выступают резче, чем в норме; иногда в стенке их удается видеть отдельные известковые бляшки.

Височная артерия извита и размашисто пульсирует. A. dorsalis pedis часто пульсирует слабее, чем в норме, или прощупать пульс не удается. Анатомически в этой артерии артериосклероз определяется гораздо чаще, чем в лучевой,  плечевой, височной артерии.

Атеросклероз, а также кальциноз средней оболочки артерий нижних конечностей дают типичный синдром «перемежающейся хромоты». При ходьбе вскоре возникают тягостные явления—онемение, чувство ползания мурашек, покалывание, болезненные судороги икроножных мышц, заставляющие больного остановиться; после полного покоя эти явления проходят, но при ходьбе вскоре возобновляются. Хромота, зависящая от недостатка кровоснабжения, нарушенной регуляции его, при дальнейших движениях может уменьшиться.

Дальнейшим следствием склероза артерий конечностей может быть склеротическая гангрена вследствие полного закрытия просвета артерий, подобно тому как коронаросклероз осложняется коронаротромбозом и инфарктом миокарда. Склеротическая гангрена наступает чаще у мужчин, обычно в возрасте около 60 лет,—так называемая старческая гангрена; у больных диабетом, вследствие раннего развития атеросклероза, гангрена может наступить значительно раньше—диабетическая гангрена. Больной испытывает чувство онемения, жгучие боли в пальцах стопы; кожа блестящая, атрофическая, холодная наошупь. Не прощупывается пульс на, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, реже и на более крупных сосудах; поднятая конечность быстро бледнеет, когда же она опущена, окраска возвращается медленно и вены некоторое время остаются спавшимися. Артериография может уточнить нарушения кровообращения.

Склероз аорты распознается особенно наглядно рентгенологически, но уже осмотр, ощупывание, выстукивание дают основание заподозрить это заболевание. Дуга аорты стоит высоко, так как склеротическая аорта удлиняется, как и периферические сосуды, что ведет, наряду с приближением дуги аорты к верхнему отверстию грудной клетки, и к опусканию сердца, более глубокому погружению его в диафрагму. При осмотре грудной клетки видна пульсация в яремной ямке, где аорта легко прощупывается и пальцем позади рукоятки грудины. Надключичные, глубоко расположенные артерии, особенно правая, выступают выше, чем обычно. Перкуссия во втором межроберье может обнаружить некоторое расширение тупости сосудистого пучка. Над аортой выслушивается систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (так называемый симптом Сиротинина-Куковерова), вследствие неровностей ее атероматозной стенки, а также резко акцентурированный, с металлическим оттенком, второй тон аорты. Рентгенологически аорта представляется выпрямленной, удлиненной, расширенной, иногда отмечаются отложения солей кальция; клюв аорты резко выдается. Во втором косом положении аорта, как говорят, широко развернута, без преобладающего расширения восходящей части (как при сифилитическом аортите), контур аорты удается проследить далеко книзу. На рентгенокимограмме отмечается сглаживание зубцов сосудистого контура соответственно меньшей податливости стенки склеротической аорты. Приведенные выше цифры артериального давления весьма показательны именно для склероза аорты.

Какими-либо характерными жалобами склероз аорты обычно не сопровождается; боли в груди с отдачей в левую руку и т. д. зависят, несомненно, от сопутствующего коронаросклероза. Раньше большое значение придавали тупым болям, отдающим в шею,—аорталгии, которую связывали с давлением расширенной аорты на нервные окончания в адвентиции сосуда. При резком изменении стенки аорты и sinus caroticus не может не нарушаться нервнорефлекторная функция этих областей, имеющая существенное значение в регуляции кровообращения как головного мозга, так и периферии, однако эти нарушения в клинике недостаточно изучены.

На секции брюшная аорта часто оказывается местом наиболее выраженного атеросклероза, хотя при жизни эта локализация атеросклероза часто и не дает ясных симптомов. Брюшная аорта может иногда прощупываться уплотненной, резко  пульсирующей.

В тяжелых случаях атероматозно измененная аорта может затромбироваться, что приводит к тяжелому синдрому прогрессирующей недостаточности кровообращения нижних конечностей, почек и т. д. Такой же синдром развивается при задержке в брюшной аорте эмбола вследствие атероматоза грудной аорты или при первичном тромбировании бедренной или подвздошной артерии с образованием -восходящего тромба.

Характерна клиническая картина резко выраженного атеросклероза и особенно тромбоза брыжеечных артерий с резкими болями и вздутием кишечника, явлениями паралитической непроходимости кишечника как следствие инфаркта, некроза петель кишечника. При казуистически редком расположении в почечной артерии атеросклеротической бляшки, нарушающей почечной кровоток, может развиться стойкая гипертония; тромбоз почечной артерии приводит к болям, анурии и лихорадке.

Склероз сосудов мозга вызывает признаки нарушения мозгового кровообращения: головокружение, головные боли, склонность к обморокам и временной потере сознания. При ослаблении сердца или добавочной интоксикации может быть чейн-стоксово дыхание. Апоплексия (мозговой удар) характеризуется внезапной потерей сознания и развитием параличей, афазии и т. д. Склеротическое слабоумие вследствие атрофии мозга проявляется изменением характера, плаксивостью, ухудшением памяти и т. д. вплоть до полной деградации личности, происходящей нередко параллельно с соматической кахексией или изолированно (распространенное ramollitio cerebri). Глазное дно может отражать состояние сосудов мозга.

Течение и клинические формы атеросклероза сосудов

Атеросклероз начинается в раннем возрасте, но липоидные отложения могут подвергаться обратному развитию. У пожилых развитие атеросклероза задерживается редко. Локализованный в отдельных участках артериальной системы атеросклероз, как-то: коронаросклероз, склероз сосудов мозга, может наблюдаться уже в возрасте 40 лет. У больных 60—70 распространенный атеросклероз с преимущественным поражением брюшной аорты, сосудов конечностей и других областей. Особенно тяжелые язвенные формы атеросклероза наблюдаются при диабете, ожирении, микседеме. Следует помнить, что, начиная с самых ранних периодов, большое значение в клинических проявлениях атеросклероза, как и в развитии болезни, имеют нейрогенные влияния, в значительной степени на почве измененных сосудистых рефлексов.

Диагноз атеросклероза обычно не представляет затруднений при значительном развитии болезни, когда уже общий вид больного, снижение высшей нервной деятельности и возраст подсказывают возможность склеротических изменений, если к тому же выражены и сердечные жалобы.

Труднее диагносцировать изолированные локализации атеросклероза в венечных или мозговых сосудах у более молодых лиц. Лабораторные подтверждения атеросклероза мало доказательны, хотя может быть обнаружена гиперхолестеринемия.
Не следует переоценивать клиническое значение начальных атеросклеротических изменений отдельных органов, например, ставить диагноз склероза аорты только на основании рентгенологических данных. Следует помнить, что уже высокое стояние диафрагмы и поперечное положение сердца вызывают изменение положения аорты.

Прогноз и трудоспособность атеросклероза сосудов

Прогноз при атеросклерозе значительно меняется в зависимости от периода заболевания и преимущественного поражения того или другого органа. Начальные стадии часто протекают скрыто и мало отражаются на работоспособности больного. Однако уже функциональные нарушения венечного и мозгового кровообращения, реже кровообращения других областей, могут давать тягостные симптомы, особенно при напряженной умственной работе. При особых локализациях даже мало распространенного атеросклеротического процесса может значительно снижаться работоспособность и ухудшаться прогноз болезни, например, даже у относительно молодых лиц при наличии атероматозной бляшки в венечной артерии сердца, ведущей к инфаркту миокарда, или при атероматозном сужении почечной артерии с развитием гипертонического состояния, а также при кровоизлиянии в мозг. Чаще всего атеросклероз приводит к снижению работоспособности и инвалидизации вследствие развития недостаточности сердца и склероза мозговых сосудов. В пожилом возрасте нередко наблюдается тяжелое течение атероматоза брюшной аорты и брыжеечных артерий, осложненное тромбозом и эмболиями.
При решении врачебных экспертных вопросов (например, при определении степени трудоспособности) следует учитывать стадию заболевания и особенно функциональное состояние сердечной мышцы, венечного и мозгового кровообращения, а также другие индивидуальные клинико-функциональные особенности.

Профилактика и лечение атеросклероза сосудов

Правильное чередование труда и отдыха, систематическое включение в режим дня физической работы, гимнастики, спорта, особенно же устранение тяжелых переживаний, спокойная обстановка на работе и в быту, обеспечивающие постоянное чувство жизнерадостности,—составляют важные условия профилактики атеросклероза. Все эти моменты могут быть осуществлены только в условиях нашей социалистической действительности. Отсутствие в нашей стране эксплоатации трудящихся и безработицы создает благоприятнейшие возможности для широкого проведения профилактики сосудистых и других заболеваний в противоположность капиталистическому обществу, где повседневный страх за свое существование и обнищание трудящихся  способствуют  заболеваниям.

Большое значение имеет рационально проводимая борьба с полнотой ограничением подвоза жиров, приемом слабительных, методами лечебной физической культуры и запрещение курения. Пожилым людям вообще не следует принимать пищу, богатую некоторыми витаминами, например, витамином D, ввиду меньшей потребности в них в старческом возрасте и вреда гипервитаминоза D. Польза лекарств в профилактике атеросклероза сомнительна, хотя многие рекомендуют препараты иода, гиперсол и др. Особое значение имеет устранение нервных влияний, ведущих к неправильной деятельности сосудов, включая влияние через нервно-сосудистые яды (никотин и др.).

Лечение клинически выявленного атеросклероза сводится в основном к профилактике его прогрессирования. Стремятся улучшить кровообращение, питание тканей, вызывая большее расширение, лучшую функциональную приспособленность сосудов, противодействуя их спазму и обеспечивая нормальную нервную регуляцию кровообращения, начиная с правильной корковой деятельности.
Из более активных средств при лечении атеросклероза пытались применять тиреоидин, иод, половые гормоны, тканевые экстракты, миоль, пантокрин. При назначении этих средств следует соблюдать осторожность, так как они имеют свои отрицательные стороны. Так, тиреоидин, например, при атеросклерозе у больного микседемой может перегрузить сердце; назначение йода также требует осторожности, например, при базедовизме, не говоря уже о тяжелых катаррах дыхательных путей, нередко вызываемых иодом. Действие половых гормонов еще недостаточно изучено. Эндогенные сосудорасширяющие средства типа миоля, ангиотрофина теоретически более обоснованы и представляют переход к фармакологически активным средствам, улучшающим кровообращение. Из последних следует назвать ксантиновые препараты—теобромин, диуретин, эйфиллин, особенно показанные при недостаточности коронарного и мозгового кровообращения, папаверин и т. д. в широко распространенных комбинациях с успокаивающими средствами—бромом, люминалом. Можно привести много других средств для лечения атеросклероза, частью до известной степени рациональных (например, настойка чеснока, возможно, ограничивающего кишечное гниение, являющееся, согласно Мечникову,  главным фактором старости).

В пище больного атеросклерозом ограничивают богатые холестерином продукты: жирное мясо и рыбу, икру, сливочное масло, яйца. Однако важнее, как сказано выше, правильно сбалансированная диета и весь пищевой режим, обеспечивающий введение с пищей особых витаминов, например, холина, или избытка аскорбиновой кислоты, уменьшающих в эксперименте отложение холестерина. Бедный жирами и калориями пищевой режим, повидимому, действительно может задержать развитие и даже вызвать частично уменьшение отложений липоидов в сосудах. Белковое голодание в то же время таит в себе опасность недостаточной регенерации тканей пораженных органов и снижения их функционирования. Запрещаемые обычно бульоны, мясные экстракты отчасти близки по действию сосудорасширяющим продуктам мышечного обмена типа миоля и потому не могут считаться безусловно вредными. В далеко зашедших случаях целесообразно максимальное щажение остаточных функций пораженных склерозом органов и всего организма в целом без строгих изменений диеты и т. д. Следует особенно щадить психику больных, не обсуждать с ними, например, возможные тяжелые перспективы болезни.

Когда мы говорим о закупорке сосудов холестерином, речь идет не о холестерине в чистом виде: он в крови не растворяется, потому и не может находиться в ней в свободной форме. Это жироподобное (на самом деле холестерин — это ненасыщенный спирт) вещество поступает в наш организм с любыми продуктами животного происхождения. Их пищи его, как и все жиры, выделяет желчь. Стенки кишечника всасывают холестерин и упаковывают его в белковую оболочку. Так появляются первичные бляшки — хиломикроны. Но в таком виде они тоже в кровоток не попадают и попасть не могут — их размер для этого слишком велик. Потому из кишечника холестерин поступает сразу в печень, минуя кровеносную систему.

А уже печень как бы делит гигантские хиломикроны на контейнеры помельче. Они тоже представляют собой оболочку из белка, в которую упакованы молекулы холестерина, а также жиров, выделенных из растительного и животного жира, съеденного с пищей. Правда, у общей логики обработки холестерина в печени есть некоторые особенности. Если кишечник только выделяет холестерин из продуктов питания и доставляет их по назначению, то печень (орган, являющийся этим местом назначения) занимается его распределением на нужды организма.

В частности, печень всегда упаковывает в белковую оболочку молекулы одних и тех же веществ — холестерина и жиров разного происхождения. Однако эта оболочка бывает разной. Например, то, что получается у печени в итоге, может иметь плотную оболочку и твердое ядро. Такие контейнеры называются ЛПВП — липопротеидами высокой плотности, или «хорошим» холестерином. А бывает, что она «выпускает» контейнеры с более разреженной оболочкой и мягким ядром. Это, конечно, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, или «плохой» холестерин. ЛПВП считаются «хорошими» потому, что они нередко снимают со стенок сосудов недавно осевшие там «плохие» ЛПНП и отправляют их обратно в печень на переработку. «Плохие» же были названы так из-за их тенденции налипать на стенки сосудов чаще «хороших».

Вроде бы все пока понятно: мы едим много продуктов животного происхождения и получаем много бляшек в кровотоке, а также на стенках сосудов. Но это — только пока. Существует еще один любопытный момент. Заключается он в том, что около трети того холестерина, что имеется у нас в кровотоке в каждый момент времени, печень произвела сама. Оказывается, она тоже производит холестерин. И если с пищей его начинает поступать меньше, эта выработка может увеличиться весьма заметно. И второй, не менее любопытный вопрос: почему начинка во всех бляшках содержится одна и та же, а оболочка у них разная?..

Естественно, за этими двумя вопросами следует и еще несколько похожих. Например: если холестерин так вреден для организма, то зачем печени его производить? Или: если холестерин зачем-то нужен в организме, почему немалая его часть откладывается на стенках сосудов?..

На самом деле ряд экспериментов, поставленных в эпоху борьбы с холестерином, показал, что само это вещество участвует в развитии атеросклероза, но участвует, выходит, в компании нескольких других веществ. А именно, молекул как очень «полезного» растительного, так и крайне «вредного» животного жира, белков из оболочки бляшки... А также солей кальция, которыми они почему-то пропитываются после оседания, и фактора свертывания фибрина, нитями которого они крепятся к стенке сосуда. Часть из этих веществ, помимо холестерина, блокировать или удалять из крови однозначно нельзя. К примеру, фибрин — это белок, который заставляют свернуться в тромб лопнувшие в этом месте тромбоциты. Если из плазмы пациента исчезнет весь фибрин, тромбоцитов там может находиться сколько угодно — кровь все равно не свернется.

И кстати, о вреде или пользе холестерина: в свое время у участвовавших в испытаниях по борьбе с холестерином испытуемых массово стали обнаруживаться симптомы чего-то среднего между болезнью Альцгеймера и склерозом. И тогда медицина неожиданно, так сказать, вспомнила, что самым богатым источником холестерина (например, достаточным для его промышленного производства) является именно ткань головного и спинного мозга. Конечно, промышленное получение холестерина применяет мозг крупного рогатого скота, но тем не менее. Оказалось, что миелиновые оболочки, покрывающие аксоны клеток белого вещества, строятся именно с участием его молекул — отсюда и явления склероза, нервных расстройств, сходных с шизофренией, у тех, кто подходил к полной победе над холестерином особенно близко.

Да и потом: промышленности холестерин требуется для производства не чего-нибудь, а лекарственных гормональных препаратов. И именно из холестерина в самом организме человека строятся гормоны роста и обоих полов, оболочки клеток тела (помимо оболочек нейронов), костный мозг, желчь... Словом, на данный момент ни один врач, если он психически вменяем, не посоветует нам начинать снижать холестерин, если только инфаркт или инсульт не угрожает нам в самом ближайшем будущем. То есть если мы не пришли к нему на прием с жалобами на симптомы стенокардии.

Мнение науки по поводу постепенного засорения сосудов холестерином сейчас таково, что этот процесс неизбежен — он является, по-видимому, частью естественного механизма старения тела. Оттого патологией следует считать не оседание бляшек само по себе: Патология — это когда они оседают в таком количестве, что приводят к появлению проблем с сердцем уже в возрасте до 50 лет.

А на мысль о связи со старением науку натолкнули не только печальные результаты, полученные в процессе попыток борьбы с атеросклерозом. Ученые отметили одну странность этого процесса, которая напрямую опровергала версию о том, что бляшки оседают в случайном порядке — там, где придется.

Возможно, мы знаем, а возможно, и нет, но атеросклерозом называется не просто засорение всех сосудов. Теоретически, холестериновые отложения могут закупорить частично или полностью любой участок сосудистой сетки. А проблема в том, что в 99,9% случаев закупоривают они отнюдь не любые сосуды — они перекрывают одни коронарные артерии. Чтобы объяснить, в чем здесь странность, нужно пояснить: коронарные артерии подводят кровь непосредственно к желудочкам сердца. Еще проще: в них стекается вся кровь из организма. И в них же усилия сердечной мышцы на сокращение сказываются на скорости тока крови сильнее всего. Иными словами, коронарные артерии — не только самые крупные из сосудов тела. В них еще и самый сильный напор крови, скорость ее тока, ее давление на стенки сосудов. Возникает вопрос: если бы бляшки и впрямь оседали на стенках в хаотичном порядке, неужели коронарные артерии — и правда самое удобное для этого место?..

Разумеется, нет. Если бы бляшки вели себя так же, как и действительно случайные новообразования — тромбы, они бы закупоривали более или менее мелкие периферические ветви. Но они определенно не смогли бы ни осесть, ни закрепиться на здоровых стенках коронарных артерий — их вымывало бы оттуда огромным напором крови. А между тем факт остается фактом. И из него следует закономерный вывод: место оседания бляшек и вообще весь этот процесс не выглядит случайностью — куда больше он похож на закономерность...

Считается, что нормальная скорость развития атеросклероза — это первая проблема, появившаяся не ранее 60 лет. Ведь правда такова, что сужения артерий в рамках 80-95%(!) их внутреннего объема человек обычно даже не замечает. Такое значительное сужение никак не влияет на скорость кровотока, деятельность сердца, качество периферического кровоснабжения, количество нагрузок, которые легко выдерживает сердечно-сосудистая система. А вот сужение более чем на 95% начинает приносить первые плоды — хроническое повышение артериального давления, одышку при внезапном увеличении нагрузок на сердце и сосуды, снижение общей работоспособности кровеносной системы.

Итак, у всех у нас есть атеросклероз. Человек без него даже не рождается — просто бляшки в сосудах новорожденных оседают, но тут же рассасываются, полностью уходя на строительство клеток его тела. Однако он имеется уже у 17-25-летних юношей и девушек. Причем из-за свойства женских гормонов эстрогенов замедлять развитие атеросклероза, у женщин до климакса (45-47 лет) ситуация с сосудами выглядит лучшей, чем у мужчин, лишенных этой биологической привилегии.

В то же время как раз у мужчин уже к 30 годам степень сужения просвета коронарных артерий составляет более 80%. Испытывают ли они при этом какие-либо патологические ощущения? Ответ очевиден — нет. Впрочем, после наступления климакса прекрасный пол «нагоняет» сильный очень быстро. Например, от момента начала постклимактерического атеросклероза и до первого инфаркта/ инсульта у женщин часто проходит пять-семь лет. И в сумме получается, что нормальный возраст наступления первого инсульта или инфаркта у обоих полов одинаков — начиная от 60 лет.

Как мы уже поняли, события, разделяющие естественное засорение сосудов бляшками и противоестественные явления вроде инфаркта или инсульта, выглядят следующим образом:

1. Атеросклероз как явление начинается очень рано — еще в подростковом возрасте. Белковые контейнеры с холестерином и жирами частично отправляются с кровотоком в целевые ткани, а частично — оседают на стенках сосудов. Бляшка крепится к стенке с помощью белка плазмы фибрина, который в норме является фактором свертывания крови. Затем она начинает пропитываться солями кальция, ее поверхность (изначально мягкая и безобидная) твердеет. Точно так же твердеет и стенка сосуда под бляшкой. В период от момента крепления бляшки и до начала ее затвердевания «хороший» контейнер может захватить ее, сняв с уже «насиженного» места, и транспортировать обратно в печень. После начала кальцификации бляшка становится непригодной к переработке или усвоению тканями. В течение многих десятков лет атеросклероз прогрессирует путем наложения слоев бляшек друг на друга, постепенно, но без единого симптома сужая просвет коронарных артерий.
2. Рано или поздно наступает такая степень сужения артерии, при которой сердцу становится слишком сложно проталкивать сквозь оставшийся просвет кровь — субстанцию довольно густую. Плюс, возникает еще одна проблема: белки крови — это одно. Они растворены в плазме и лишь придают ей характерную консистенцию. А тельца крови — совсем другое. Они оформлены, обладают как оболочкой, так и внутренними специфичными структурами — например, ядром и пр. Так вот, существование всех форменных телец крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) тесно связано с целостностью их оболочек. То есть порвалась оболочка — погиб эритроцит или лейкоцит. При этом ясно, что разрыв тромбоцита вызывает немедленное свертывание крови в этом месте и появление тромба. Плюс, тромбоциты обладают собственной высокой клейкостью — чтобы при необходимости легко крепиться к месту разрыва сосуда. Повышенная клейкость тромбоцита обеспечивается белками его оболочки. И эти белки (в основном довольно нейтральные) могут переходить в возбужденное состояние при постоянном трении о шершавую поверхность затвердевших бляшек.
3. Таким образом, развитый атеросклероз заметно повышает вероятность возникновения тромба несколькими путями. Во-первых, по мере налипания бляшек, как мы и сказали, стенка сосуда под их слоем тоже твердеет, пропитываясь кальцием, и из эластичной превращается в хрупкую — ломкую. Это значит, что под ударами пульса (в этом месте он, как на грех, очень силен) она может уже не лопнуть — треснуть. И вероятность растрескивания больной стенки, как мы понимаем, значительно выше вероятности разрыва стенки здоровой. Во-вторых, шершавые, покрытые отложениями кальция поверхности бляшек раздражают клейкую от природы оболочку тромбоцитов, повышая ее активность. В-третьих же, возникает опасность, что какое-то из форменных телец крови элементарно случайно зацепится за твердый кальциевый нарост и порвется. При этом следует учесть, что свертывающие факторы содержит «начинка» не только тромбоцитов, но и эритроцитов — красных кровяных телец. То есть безопасным с точки зрения тромбообразования можно считать разрыв лишь одного вида телец — лейкоцитов.
4. Кроме того, как уже было сказано, атеросклероз создает известные затруднения сердцу и без тромбов. Во-первых, потому, что ему необходимо сохранить прежний объем подачи крови в артерии. Ведь потребности тканей тела в кислороде и других веществах по мере прогресса атеросклероза не уменьшаются — уменьшается лишь просвет сосуда. И сердцу приходится прилагать все больше усилий для поддержания нужного оборота крови. Во-вторых, не забудем, что саму сердечную мышцу снабжают кровью ответвления именно коронарных артерий. А значит, атеросклероз ухудшает питание и постоянно работающей сердечной мышцы. В совокупности все это и так приводит к ее дегенеративным изменениям — растягиванию желудочков, появлению проницаемости клапанов и пр.
5. Тромб в одной из коронарных артерий возникает по какому-то из описанных выше сценариев. Это все равно случается — рано или поздно, но случается. Куда он поплывет и где перекроет кровоток — это дело чистейшего случая. Если треснула стенка артерии и тромб начал расти в этом месте, поступление крови в сердце из данного круга кровообращения прекратится полностью. Такой сценарий не всегда смертелен, ведь тромб неподвижен, и его размер увеличивается в течение нескольких минут. Однако здесь есть и кровоизлияние в перикард (сердечную сумку), и обширный тромбоз в той части тела, где кровообращение на время полностью прекратилось, и весьма сомнительное положение самого сердца. В частности, есть риск, что оно просто лопнет из-за разности давления в соседствующих желудочках.