Миокардит сердца - что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Миокардиты любой этиологии характеризуются воспалительной инфильтацией сердечной мышцы с развитием комплекса функциональных расстройств.

Что такое миокардит сердца

Миокардит — первичное воспалительное поражение мышцы сердца—-характеризуется экссудативно-пролиферативными изменениями межуточной ткани и альтеративными (дегенеративными и некротическими) изменениями мышечных волокон, т. с. паренхимы миокарда.

Частота. Частота миокардитов неизвестна, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных вариантов течения. На аутопсии миокардит выявлен у 1 % умерших от разных причин.

Идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера

Данное заболевание характеризуется изолированным воспалительным процессом в миокарде без вовлечения эндокарда или перикарда. Как следует из названия, этиология неизвестна. Однако в основе патогенеза лежит аутосенсибилизация иммунной системы против собственных антигенов миокарда. Макроскопические изменения включают в себя расширение камер сердца, иногда с гипертрофией. В зависимости от характера гистологических изменений выделяют два типа идиопатического миокардита:

• диффузный;
• гигантоклеточный.

При диффузном идиопатическом миокардите отмечается воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов.

Для гигантоклеточного типа характерно образование неказеозных гранулем. Высказываются предположения о связи идиопатического миокардита с саркоидозом.

Заболевание быстро прогрессирует и заканчивается либо острой сердечной недостаточностью, либо внезапной смертью.

Причины миокардитов сердца

• Вирусные инфекции (наиболее часто - энтеровирусные инфекции, например коксакивирус).
• Другие инфекции: бактериальные, грибковые, риккетсии и спирохеты (риккетсиоз, бореллиоз).
• Кокаиновая интоксикация.
• Кардиомиопатия беременных.
• Гигантоклеточный миокардит.
• Идиопатические миокардиты.

Причина миокардитов чаще всего инфекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.

Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фармакологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних мало изучена.

Больные жалуются на длительные боли в области сердца по типу кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, или стенокардического характера. Часто беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, субфебрильная температура. Выражен астеновегетативный синдром.

При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дующий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается увеличение границ сердца влево, при тяжелых формах — тотальное увеличение размеров сердца.

Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.

ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.

ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фракции выброса, гипокинезия миокарда.

Лабораторные данные:

• общий анализ крови;
• биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличения уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-ного белка.

Диагностические критерии

1. Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиническими и лабораторными данными, плюс признаки поражения миокарда.
2. Клинические проявления поражения миокарда.
3. Лабораторно-инструментальные данные.

Так как клиническая картина тяжелых миокардитов может напоминать клинику ишемической болезни сердца, необходимо провести дифференциальный диагноз.

Сердечная недостаточность развивается только при диффузных миокардитах и в случае тяжелого их течения.

Симптомы правожелудочковой недостаточности появляются раньше левожелудочковых и держатся более упорно.

Исходом тяжелых миокардитов является развитие миокардического кардиосклероза с выраженными симптомами сердечной недостаточности.

Вторичные воспалительные реакции миокарда, например, при миомаляции в результате инфаркта миокарда, не относятся к миокардиту. Конечно, определение миокардита как первичного поражения мышцы сердца следует понимать условно, поскольку любое воспалительное, как и дистрофическое, поражение органов возникает при ближайшем воздействии нервной системы. Особенно ярко выступает роль нервной системы, и в первую очередь центральной нервной системы, в происхождении так называемого аллергического миокардита, как и других аллергических (правильнее нервноаллергических) заболеваний. В то же время несомненно, что и при любом инфекционном заболевании миокардит, особенно диффузного или грануломатозного характера, имеет значительный аллергический компонент и, следовательно, также в своем развитии определяется нарушением деятельности   центральной  нервной  системы.

Значение нервнотрофического влияния для деятельности рабочего органа, его биохимизма и т. д. и было впервые показано Павловым, именно для мышцы сердца, однако нарушения центральной нервной регуляции в развитии заболеваний мышцы сердца клиникой недостаточно разработаны.

Миокардит, связанный с действием ядов (дифтерийный токсин, отравление светильным газом, лекарственный миокардит при передозировке эметина, сульфонамидов и т. д.), также возникает при значительном участии нервной системы, нередко поражаемой ядом одновременно с мышцей сердца или изменяющейся в своей деятельности вследствие нервно-рефлекторного влияния со стороны пораженных органов; при развитии миокардита вследствие приобретенной непереносимости лекарственных средств (например, при сульфонамидном поражении сердца и сосудов) участие центральной нервной системы несомненно в той же степени, как и при любом аллергическом процессе. С анатомической стороны миокардиты как инфекционные, так и другой этиологии в различные периоды и при различной тяжести одного и того же заболевания могут быть весьма разнообразны. Могут преобладать альтеративные изменения мышечных волокон—так называемые паренхиматозные миокардиты—или, наоборот, поражение межуточной ткани—интерстициальные миокардиты: преимущественно продуктивные формы, например, грануломатозный миокардит (при ревматизме), и преимущественно экссудатпвные формы— серозный миокардит, эмболический гнойничковый миокардит и др.

По распространенности процесса миокардиты делятся на диффузные и очаговые, по течению—на острые и хронические. При переходе в хронический процесс и выздоровлении образуются очаги рубцовой соединительной ткани, отчасти замещающей мышечные волокна,—миофиброз или миокардиоцирроз   («миокардитический  кардиосклероз»).

Наряду с вирусами миокардит могут вызывать бактерии, риккетсии, токсические, химические агенты.

Патогенез. Повреждение миокарда осуществляется путем инфильтрации миокарда инфекционными агентами с развитием воспалительной реакции, воздействием токсинов микробов и вирусов или развитием иммунопатологического процесса. Вирусы, например Коксаки В₃, вызывают инфекционную фазу длительностью 7—10 суток. Происходят репликация вируса, повреждение им кардиомиоцитов, выделение в кровоток внутриклеточных компонентов, обладающих антигенными свойствами (миозин). Кардиотропные вирусы стимулируют активацию гуморального и клеточного иммунитета. Отмечается воздействие лимфоцитов CD8 и аутоантител на различные компоненты (кардиомиоцитов антитела к миозину и др.). Если в составе инфекционного агента имеются антигены, близкие к нормальным компонентам кардиомиоцитов, то происходит антигенная мимикрия и организм начинает активно вырабатывать аутоантитела к собственным структурам. Отмечается локальное выделение цитокинов: интерлейкин-1, интерлейкин-2, ФНО-α, которые усиливают воспалительную реакцию.

Патоморфология миокардита

Характерная инфильтрация лимфоцитами интерстициальной ткани и дегенеративные и (или) некротические изменения мышечных волокон, замещение их фиброзной тканью. При бактериальных миокардитах преобладают полимор-фонуклеары.

Классификация.

Этиологические варианты:

• идиопатический;
• аутоиммунный',
• инфекционный.

Острый миокардит

Более характерны острые миокардиты. Этиология этих миокардитов разнообразна, в основном же их обусловливают различные инфекции: ревматизм, дифтерия, скарлатина, тифы брюшной и сыпной, сепсис и самые разнообразные другие инфекции, а также паразитарные инвазии (трихинеллез), затем интоксикации, например, светильным газом, при уремии; наконец, встречается аллергический миокардит, в том числе неясной этиологии («идиопатический»).

Учение о миокардитах весьма сложно уже с морфологической стороны. Прежде всего надо указать на трудность морфологической диференцировки паренхиматозного миокардита от дегенеративно-некротических (дистрофических) изменений паренхимы миокарда со вторичными пролпферативно-репаративными изменениями в межуточной ткани. Тем труднее в клинике, в частности, при различных острых инфекциях, утверждать, что у больного с острыми сердечными явлениями имеется именно миокардит, а не дегенеративно-некротическое инфекццонно-дистрофическое поражение миокарда. По существу клиницист делает прижизненно заключение о сущности процесса в миокарде у данного больного на основании не только прямых признаков болезни, но также уже известных наиболее частых стандартов анатомического поражения сердца при данном заболевании.

Далее, несомненно, что тяжелейшие интоксикации, например, в эксперименте с отравлением дифтерийным ядом или в случае молниеносной дифтерии в клинике, могут привести к смерти при наличии лишь незначительных морфологических изменений в миокарде, далеко не отвечающих полностью клинической картине: например, отсутствуют изменения в атриовентрикулярном пучке при полной блокаде его при жизни и т. д. Таким образом, и при острых инфекционных миокардитах ведущим процессом может являться, повидимому, нарушение биохимизма ферментативных, окислительно-восстановительных процессов в мышечной клетке, приводящее к острой функциональной недостаточности и даже к острой сердечной смерти, когда микроскоп не обнаруживает морфологических изменений в миокарде, т. е. изменений порядка миодистрофии в толковании Ланга, и тем самым морфологические изменения для клинических заключений приобретают порой лишь относительное значение. Воздействие на миокард через нервную систему и при этих формах, несомненно, имеет ведущее значение.

Симптомы и признаки миокардита сердца

Диагностика миокардитов нередко вызывает затруднения в связи с тем, что у пациентов в основном отмечается тот же набор клинических проявлений, что и при идиопатической ДКМП.

Тем не менее существует ряд симптомов, которые в некоторых случаях позволяют подтвердить наличие миокардита:

• общие признаки воспаления;
• наличие экстракардиальных признаков воспаления (в суставах, мышцах, почках и т.д.), связанное с аутоиммунными механизмами;
• положительный эффект от применения глюкокортикоидов (что нехарактерно для ДКМП).

Во многих случаях миокардит протекает бессимптомно. Прогноз. При легком бессимптомном течении заболевание заканчивается чаще всего полным выздоровлением. При наличии клинических проявлений благоприятный исход наступает примерно у 50% больных, а у других 50% миокардит осложняется развитием ДКМП. Гигантоклеточная форма идиопатического миокардита Абрамова— Филлера имеет неблагоприятный прогноз.

Клинические признаки

• Утомляемость, одышка и дискомфорт за грудиной.
• Может наблюдаться лихорадка с тахикардией, непропорциональной высоте лихорадки.
• При тяжелой дисфункции ЛЖ может развиваться сердечная недостаточность (не часто).
• Часто встречаются предсердные и желудочковые аритмии.

Клиническая картина острого миокардита может значительно разниться при диффузных и очаговых поражениях. Первые обычно бывают более тяжелыми и приводят скорее к признакам недостаточности сердца, к нарушению сократительной функции рабочей мышцы. Вторые нередко оказываются более легкими и клинически проявляются преимущественно признаками со стороны проводящей системы—аритмиями различного вида; распознаются они только при специальном фиксировании внимания на состоянии сердца в течение инфекций, когда находят отдельные экстрасистолы или иные аритмии и электрокардиографическое исследование  позволяет с несомненностью ставить диагноз   миокардита.

В тяжелых случаях больные жалуются на одышку, сердцебиение, невозможность лежать низко, двигаться активно даже в постели, на боли в сердце, иногда столь резкие, что возникает подозрение на инфаркт миокарда; находят расширение сердца, тахикардию или брадикардию, экстрасистолию, укорочение большой паузы, ритм галопа, систолический шум вследствие мышечной недостаточности, влажные хрипы под лопатками, набухание печени, вен, общие отеки.

Может преобладать прострация, бледность, лихорадка с лейкоцитозом и ускоренной реакцией оседания эритроцитов; может наступить внезапная смерть при резких движениях больного и т. д. При одновременном наличии сосудистого коллапса артериальное давление остается низким.

Наиболее типичные электрокардиографические изменения сводятся к удлинению интервала Р—R, к снижению и даже извращению зубца Г, к смещению интервала S—Т. Указанные изменения носят, как правило, преходящий характер и полностью исчезают по выздоровлении. Изменения комплекса QRS с зазубринами и узловатостью типа блокады ножки наступают при дифтерии и трихинеллезе. Аритмии в виде экстрасистолии, мерцания предсердий, атриовентрикулярной блокады могут наблюдаться при дифтерии, брюшном тифе, крупозной пневмонии. Во время кризиса при пневмонии и сыпном тифе может быть выраженная брадикардия, синоаурикулярная блокада, удлинение интервала Р—R за счет повышения тонуса блуждающего нерва.

Клиническая картина острого миокардита может значительно вариировать в зависимости от одновременного поражения эндокарда, перикарда или наличия острой сосудистой недостаточности, а при различных инфекциях и в зависимости от определенной цикличности инфекционного процесса с его  особенностями.

Из отдельных этиологических форм типичный ревматический миокардит описывается ниже.

Миокардит после острых тонзиллитов развивается нечасто и проявляется обычно преходящей общей слабостью, одышкой, сердцебиением, тахикардией, иногда аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия, электрокардиографически также удлинение интервала Р-R). Случаи эти нередко являются легким проявлением ревматической  атаки—ревматического тонзиллита и миокардита.

Скарлатинозныймиокардит анатомически характеризуется околососудистыми грануломами, почти не отличимыми от ревматических. Клинически он проявляется тахикардией, небольшим расширением сердца, систолическим шумом над верхушкой и легочной артерией; часто сочетается со скарлатинозным  нефритом.

Если учесть анатомические особенности, нередкое осложнение скарлатины полиартритом («скарлатинозный ревматизм») и, невидимому, также возможность развития в связи со скарлатиной пороков сердца, то приобретает правдоподобность мнение ряда авторов, в том числе и некоторых клиницистов прошлого столетия, о патогенетической, а возможно, и этиологической близости суставно-сердечных осложнений скарлатины с истинным ревматизмом.

Дифтерийный миокардит развивается на 2—3-й неделе болезни: часто отмечается острое начало, возбуждение больного, рвота, побледнение, боли подложечной из-за застойной печени; нередко начало бывает   малозаметным.

Миокардит в тяжелых случаях приводит к полной прострации, расширению полостей сердца, нарастающей тахикардии с ритмом галопа, реже к полной блокаде с пульсом 30—40 ударов в минуту, к внезапной смерти. Весьма часто обнаруживается синусовая аритмия, сино-аурикулярная блокада, предсердные экстрасистолы.

Следует указать, что причиной внезапной смерти при дифтерии может быть и острая сосудистая недостаточность, и тяжелое поражение дифтерийным ядом нервов сердца и сосудов (нервно-мышечная недостаточность).

Сыпной тиф, протекающий с множественным поражением сосудов, приводит к характерным узелковым тромбоваскулитам, а также к другим изменениям миокарда. Несомненно, и при сыпном тифе в стадии выздоровления может наблюдаться выраженный диффузный миокардит с обычной тяжелой клинической картиной и даже внезапной смертью от упадка сердечной деятельности.

Грипп редко дает серьезные поражения сердца, но может ухудшать течение пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза и т. д. Следует иметь в виду, что под диагнозом гриппа нередко протекают и первые проявления ревматизма, подострого септического эндокардита и т. д., к тому же диагноз гриппа остается практически чисто клиническим. Отдельные случаи выраженного миокардита, несомненно, наблюдались, особенно при тяжелом эпидемическом гриппе («испанка»).

Сепсис влечет за собой самые разнообразные поражения мышцы сердца, особенно в форме эмболических гнойников (при стафилококковом сепсисе), поражения подэпикардиального слоя миокарда (при септико-пиемии, осложненной гнойным перикардитом) или изменения характера диффузного паренхиматозного миокардита. Обычно клинически поражение миокарда проходит малозаметным в общей тяжелой картине сепсиса.

Трихинеллез дает тяжелые миокардиты, нередко обусловливающие, наряду с поражением диафрагмы, мышц глотки и т. д., смертельный исход заболевания. Трихинеллы внедряются в мышцу сердца, как и в скелетную мускулатуру; однако в сердце они быстро гибнут и в дальнейшем там не обнаруживаются. Больные бледны, жалуются на слабость,обмороки, приступы боли в груди (которые могут зависеть и от поражения диафрагмы, межреберных мышц и т. д.). Наблюдается резкая тахикардия, усиливающаяся при малейших движениях; может наступить внезапная смерть, даже в поздние недели заболевания. Следует заметить, что диагностически важные ранние признаки болезни—отек век и одутловатость лица - не сердечного происхождения, а связаны с локализацией трихинелл  и с их токсинами.

Аллергический сывороточный миокардит описан в виде единичных случаев, но должен все же привлекать к себе больше внимания как проявление сывороточной болезни. При различных послеинфекционных миокардитах аллергический компонент, несомненно, имеет большое значение.

Различают также так называемый идиопатический миокардит, или злокачественный изолированный аллергический острый, а также подострый миокардит, протекающий или с преобладанием общеинфекционных явлений, или с признаками сердечной недостаточности, болями в сердце, лихорадкой и лейкоцитозом. Этиологические факторы, повидимому, весьма различны (некоторые медикаменты, пищевая аллергия и т. д.), но далеко не всегда могут  быть  выявлены  в  клинике.

Диагностика и течение миокардита сердца

Методы исследования

• РГК: размер сердца может быть нормальным или увеличенным.
• ЭКГ: изменения сегмента ST и зубца Т, может регистрироваться подъем ST, что путают с острым ИМ. АВ-блокада и нарушения проводимости.
• Эхокардиография: диффузный или локальный гипокинез (обычно не соответствует зоне кровоснабжения коронарной артерии).
• Серологическое исследование на вирусы: это исследование обычно назначают, но оно редко оказывается полезным при выборе терапии.
• Тропонин: повышен в острых случаях.
• Биопсия миокарда: редко бывает информативна при выборе терапии, но ее можно выполнить во время коронароангиографии.

Диагностировать миокардит весьма сложно. Ключом к диагнозу могут быть нарушения АВ-проводимости, анамнестические сведения о недавно перенесенной вирусной инфекции. Вероятность увеличивается при наличии лихорадочного синдрома.

Дифференциальный диагноз проводят с ИБС, кардиомиопа-тиями и миокардиодистрофиями.

Течение. В большинстве случаев абортивное, без выраженной симптоматики и заканчивается клиническим выздоровлением в течение нескольких недель. Однако известны и крайне тяжелые варианты течения с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения й летальным исходом. Наблюдаемое увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте связывают с ростом заболеваемости миокардитом.

Лечение миокардита сердца

• Постельный режим, ингибиторы АПФ, диуретики и инотропные препараты по мере необходимости.
• Пациентов с аритмией лечат так же, как пациентов с выявленной дисфункцией ЛЖ. У больных часто повышенная чувствительность к дигоксину.
• Антикоагулянты используют при выраженной дисфункции ЛЖ или при наличии тромба в ЛЖ.
• В некоторых случаях требуется трансплантация сердца.

При остром миокардите необходим строгий постельный режим длительное время и после исчезновения всех клинических признаков во избежание внезапной смерти; полноценная в отношении витаминов и белка, необременительная диэта, препараты кофеина, камфора; наперстянка, как правило, противопоказана. Для лечения, так же как и для предупреждения, миокардита имеет значение соответствующая этиотропная терапия, например, раннее введение антитоксической сыворотки при дифтерии.

Исходом острого миокардита, если болезнь не приводит к смерти, большей частью является полное клиническое выздоровление с полным восстановлением трудоспособности. Лишь в виде исключения острые миокардиты, в частности, при дифтерии, дают стойкие остаточные явления, например, атриовентрикулярную блокаду, и в таких случаях этот миофиброз или кардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз») приобретает известное клиническое значение. Обычно же остаточные фиброзные рубчики  обнаруживаются  только  при вскрытии.

Затяжное хроническое или рецидивирующее течение миокардит приобретает в особенно характерной форме при ревматизме, в частности, у подростков, когда при так называемом непрерывно рецидивирующем течении многие месяцы могут возникать все новые грануломатозные очаги в миокарде. В случаях смерти более молодых лиц с пороком сердца, как правило, находят активные, прогрессирующие воспалительные  изменения  в  миокарде.

Другие инфекции с хроническим течением, в частности, туберкулез и сифилис, не приводят сколько-нибудь часто к развитию миокардита .

Туберкулез чаще поражает серозную оболочку сердца, вызывая перикардит, нередко одновременно с плевритом или перитонитом (туберкулезный полисерозит); поражение эндокарда наблюдается исключительно редко как терминальный процесс; мышца сердца поражается редко,  скорее лишь вследствие интоксикации и дистрофии.

Сифилис также редко дает диффузные миокардиты. Гуммы представляют казуистический интерес; располагаясь в проводящей системе, они могут вызвать клинически выявляемую блокаду.

Миокард страдает при сифилитическом аортите, как правило, в результате поражения устьев коронарных сосудов сифилитическим процессом или вследствие коронаросклероза с характерной начальной левожелудочковой недостаточностью.

Принципы патогенетической терапии

К сожалению, специфической терапии миокардитов не существует. Между тем могут использоваться следующие методы лечебных воздействий.

1. Ограничение физической нагрузки, снижение употребления поваренной соли, алкоголя.
2. Лекарственная терапия:
   
   • при верификации инфекционной природы заболевания применяется этиотропная терапия в зависимости от возбудителя: противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, антипротозойные, противопаразитарные средства;
   • противовоспалительная терапия с использованием НПВС либо, в более тяжелых случаях, глюкокортикоидов;
   • средства, направленные на лечение сердечной недостаточности (при наличии соответствующих ее признаков);
   • антиаритмические средства (при наличии того или иного вида аритмии).
3. Хирургическое лечение применяется при гигантоклеточной форме идиопатического миокардита Абрамова—Фидлера и заключается в трансплантации донорского сердца.

Профилактика миокардита сердца

Создание охранительного режима и адекватности лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Недопустимо перенесение гриппа на ногах. Необходимо вести борьбу со стрептококковыми инфекциями.

Прогноз миокардита сердца

• Годовая выживаемость - 80%; пятилетняя - 50-60%.
• Среди выздоровевших у одной трети пациентов сохраняется остаточная дисфункция ЛЖ.
• Наиболее острые, молниеносные формы миокардита характеризуются лучшим долговременным прогнозом по сравнению с вялотекущими.