Боль: причины, симптомы, лечение, признаки, виды, диагностика, профилактика

В ходе дальнейшей эволюции система болевой чувствительности приобрела контролирующую функцию. При стимуляции ноцицепторов возникает ощущение «физиологической» (ноцицептивной) боли, которое вызывает активацию защитных рефлексов. Порог возбуждения ноцицепторов может снижаться под воздействием медиаторов воспаления или высвобождаемых под влиянием нейрогенных импульсов пептидов (нейрогенное воспаление). Боль может также развиваться после повреждения или дисфункции ЦНС, входящих в ноцицептивную систему (невропатическая, или неврогенная боль) и представляет собой в этих случаях отдельный синдром (первичное болевое расстройство; таламический синдром). При назначении обезболивающей терапии следует учитывать наряду с происхождением боли ее интенсивность и прогноз основного заболевания.

При хронической боли не наблюдается признаков гиперактивности симпатической нервной системы, однако она также может сопровождаться вегетативными проявлениями (например, усталостью, снижением либидо, потерей аппетита) и пониженным настроением. Способность переносить боль существенно различается среди людей.

Патофизиология боли

Висцеральная боль, связанная с перерастяжением полого органа, не имеет четкой локализации и имеет глубокий, ноющий или схваткообразный характер; она также может проецироваться на отдаленные участки поверхности кожи.

Боль, предположительно обусловленную психологическими факторами, нередко обозначают термином «психогенная боль». Этот тип боли может быть отнесен к группе соматоформных расстройств (например, хронические болевые расстройства, соматизированные расстройства, ипохондрия).

Передача болевых импульсов и модуляция боли. Болевые волокна вступают в спинной мозг, проходя через спинномозговые ганглии и задние корешки.

Сенситизация периферических нервных образований и структур на различных уровнях ЦНС, влекущая долгосрочные синаптические перестройки в корковых чувствительных полях (ремоделирование), в итоге может приводить к поддержанию повышенного восприятия боли.

Болевой сигнал модулируется на нескольких уровнях, включая сегментарный уровень и модуляцию эфферентными волокнами, при помощи различных нейромедиаторов, например эндорфинов (в т.ч. энкефалины) и моноаминов (норадреналин). Взаимодействие (пока еще недостаточно изученное) этих медиаторов приводит к усилению или уменьшению восприятия и ответа на боль. Они обусловливают обезболивающее действие влияющих на ЦНС лекарственных препаратов при хронической боли (например, опиоидов, антидепрессантов, противосудорожных препаратов, стабилизаторов мембран) посредством взаимодействия с определенными рецепторами и изменения нейрохимических процессов.

Психологические факторы не только определяют вербальный компонент выражения ощущения боли (т.е. имеет ли место стоическое восприятие боли или пациент чувствителен к ней), но и приводят к генерированию эфферентных импульсов, модулирующих передачу болевого импульса на протяжении всего пути.

Болевые рецепторы на коже, в мышцах и суставах (ноциоцепторы) определяют ощущение боли и передают информацию в спинной и головной мозг посредством Аβ и C-волокон.

Воздействие на кожу и внутренние органы сильными неболевыми стимулами (растяжение, температура), а также повреждение тканей вызывают открытие специфических ионных каналов (например, TRV1 [рецептор транзитного потенциала по ваниллоиду], ASIC [ионного канала, чувствительного к кислоте]), что активирует болевые рецепторы (ноцицепторы). При некрозе из клеток выделяются ионы К⁺ и внутриклеточные белки. К⁺ вызывает деполяризацию болевых рецепторов, а белки и (в некоторых случаях) проникшие микроорганизмы способствуют развитию воспаления и высвобождению медиаторов боли. Лейкотриены, PGE₂, брадикинин, цитокины, нейтрофилы и гистамин сенситизируют (повышают чувствительность) болевые рецепторы. Развивается повышенная чувствительность к болевым стимулам, которая называется гипералгезией или аллодинией, при которой даже под-пороговые болевые и безопасные стимулы вызывают боль. Повреждение ткани активирует свертывание крови, высвобождение брадикинина и серотонина. При закупорке сосудов развивается ишемия, во внеклеточном пространстве накапливаются ионы К⁺ и Н⁺ которые активируют уже сенситизированные болевые рецепторы. Гистамин, брадикинин и PGE₂ обладают сосудорасширяющим свойством и повышают проницаемость сосудов. Это приводит к локальному отеку, повышению давления в тканях и стимуляции болевых рецепторов. Высвобождается вещество Р и пептид, связанный с геном кальцитонина, которые вызывают воспалительную реакцию, а также расширение сосудов и увеличение их проницаемости.

Предполагается, что вазоконстрикция (обусловленная серотонином) с последующей вазодилатацией вызывает приступы мигрени (повторяющейся сильной головной боли, чаще возникающей в одной половине головы и связанной с неврологическими дисфункциями вследствие, по крайней мере в определенной степени, нарушения вазомоторной регуляции в ЦНС). Генетическая причина мигрени — мутация в гене, кодирующем потенциалзависимые Ca²⁺-каналы L-типа).

Чувствительные (афферентные) нервные волокна, идущие от органов и поверхности кожи, переплетаются в сегментах спинного мозга, т. е. аксоны чувствительных клеток сходятся на определенных нейронах спинного мозга. Раздражение ноцицепторов органов вызывает болевые ощущения в тех областях кожи, афферентные нервные волокна которых заканчиваются в том же сегменте спинного мозга (отраженная боль). Так, например, при инфаркте миокарда боль иррадиирует в левое плечо и левую руку (зона Геда).

Проецируемая боль возникает при раздражении нерва, обеспечивающего проведение болевого сигнала, и ощущается в области иннервации нерва.

Например, при раздражении или повреждении локтевого нерва боль возникает в локтевой борозде. Особая форма проецируемой боли — фантомная боль после ампутации конечности. При невралгии длительное патологическое возбуждение нерва или задних корешков приводит к хронической боли в зоне иннервации.

Болевые импульсы через синапсы афферентных нервных волокон поступают в спинной мозг и через переднелатеральные пути, проходящие в передних и боковых канатиках спинного мозга, — к таламусу, а оттуда в соматосенсорную кору, поясную извилину и островную кору. Различают несколько компонентов боли: сенсорный (например, восприятие локализации и интенсивности), эмоциональный (недомогание), двигательный (защитный рефлекс, мышечный тонус, мимика) и вегетативный (изменение АД, тахикардия, расширение зрачков, потливость, тошнота). Связи в таламусе и спинном мозге ингибируются нисходящими путями, которые направляются от коры, центрального серого вещества среднего мозга и ядер шва. В нисходящих путях используются медиаторы норадреналин, серотонин и, особенно, эндорфины. Поражение таламуса, например, вызывает боль за счет нарушения этого ингибирования [таламический синдром).

Аβ волокна

• Миелинизированные
• Быстродействующие
• Сконцентрированы в точке стимуляции
• Поверхностные
• Реагируют на механические и термические раздражения.

C-волокна

• Без миелиновой оболочки
• Медленно действующие
• Расположены в глубоких слоях кожи
• Большое хорошо определяемое рецепторное поле
• Находятся во всех тканях, за исключением спинного и головного мозга
• Чувствительны к повреждению
• Реагируют на механические и термические раздражения
• Хроническая боль
• Вторичная ноющая боль.

Характеристики боли

Транзитная (проходящая)

• Кратковременная
• Локализованная.

Острая

• Внезапный приступ
• Острая
• Локализованная.

Хроническая

• Постепенное начало
• Продолжительная
• Причина может быть неизвестна
• Без точной локализации
• Оказывает влияние на поведение
• Непрогнозируемая.

Боль может также быть

• Поверхностной/глубокой
• Локализованной/разлитой/иррадиирующей
• Некупируемой
• Психогенной.

Влияющие факторы

• Тяжесть, распространенность и протяженность повреждения
• Когнитивные факторы:
• Предыдущий опыт
• Культура
• Пол
• Ожидания
• Обстоятельства и эмоции
• Стресс
• Окружающая обстановка
• Общее состояние здоровья
• Социальная поддержка
• Компенсация.

Особенности у пациентов пожилого возраста

Боль является сложным индивидуальным переживанием, с трудом поддающимся объективной оценке. Клиническая оценка боли может помочь нашему пониманию ее происхождения и быть полезной при оценке эффективности лечения.

Основные принципы оценки боли

• Подробный анамнез
• Использование подходящих и доступных инструментов или устройств

Шкалы оценки боли

Визуальная аналоговая шкала (VAS)

Рисуют вертикальную линию длиной 10 см с отметкой на одном конце - нет боли (0) и самая сильная боль, какую только можно представить (10 см) - на другом конце. Пациента просят отметить на линии степень выраженности его боли.

Цифровая шкала

11ациента просят указать число на шкале между 0-100, отражающее интенсивность его боли.

Опросники по боли

Опросный лист McCill

Состоит из 20 групп слов. Группы 1-10 определяют физикальные характеристики боли; 11-15 характеризуют субъективные характеристики; 16 - описывает интенсивность и 17-20 - прочие вопросы. Пациента просят посмотреть на каждую группу и подчеркнуть не более одного подходящего слова в группе, которое более соответствует его ощущению боли.

Схемы

Схема тела

Используется для локализации боли. Пациент также описывает тип боли, распространение, степень интенсивности, является ли она постоянной или перемежающейся и действия, которые усиливают или облегчают боль.

Схема липа

Больному показывают схему с серией лиц, с разнообразными выражениями от радости до страдания. Пациент указывает на лицо, более всего соответствующее его ощущениям. Этот способ больше подходит для обследования детей.

Острая и хроническая боль

• Выбор метода лечения проводят по ступенчатой схеме в соответствии с интенсивностью боли и эффективностью предыдущего лечения. Сочетание препаратов, воздействующих на периферическом и центральном (ЦНС) уровнях, усиливает анальгетический эффект.
• Дополнительные методы лечения включают медикаментозные (например, психотропные средства, уменьшающие связанные с болью переживания, местные анестетики) и немедикаментозные (например, физиотерапия, лечебная гимнастика, оперативное лечение, лучевая терапия, психотерапия) методы.
• При лечении хронической боли необходимо учитывать роль психического фактора в происхождении болевого синдрома (психогенная боль), состояние психологической защиты и форму выражения жалоб (психосоциальные аспекты, психодинамика). Применение опиатов для лечения сильной боли почти никогда не приводит к психической зависимости, но вызывает привыкание (в фармакологическом смысле этого понятия). После отмены опиатов могут появляться соматические признаки синдрома отмены (физическая зависимость).

Лечение боли часто становится междисциплинарной медицинской проблемой и требует применения многих лекарственных средств. В связи с этим создаются научно-консультативные центры лечения боли, в которые следует направлять пациентов со стойким резистентным к лечению болевым синдромом.

Боль при заболеваниях опорно-двигательного аппарата

Боль при заболеваниях опорно-двигательного аппарата включает такие состояния, как миофасциальные синдромы, люмбаго, цервикобрахиалгия, фасеточный синдром, синдром Костена, фибромиалгию, псевдорадикулярный синдром. Любой функциональный элемент опорно-двигательного аппарата может стать источником ноцицептивной боли, вызванной вышеуказанными заболеваниями или чрезмерными функциональными нагрузками.

Миофасциальный синдром

Миофасциальные синдромы связаны с чрезмерной функциональной нагрузкой мышц, сухожилий, суставов и других элементов костно-мышечной системы и/или с псевдовоспалительными изменениями (например, при фибромиалгии, ревматической полимиалгии). Появляются или усиливаются боли при движениях, кроме того их можно вызвать с помощью специальных приемов, используемых при обследовании.

Лечение

• Основной метод лечения — последовательная целенаправленная лечебная гимнастика, призванная скорректировать чрезмерные и неадаптивные функциональные нагрузки на мышцы и сухожилия. Разработаны специальные программы лечения.
• Многие исследования показали, что при люмбаго или других миофасциальных синдромах, не имеющих морфологических коррелятов, постельный режим более 2 дней противопоказан. Ранняя мобилизация и лечебная гимнастика направлены на предотвращение хронизации боли.
• Дополнительно следует применять физиотерапевтические, тепловые или холодовые процедуры.
• Массаж обычно дает лишь кратковременный эффект и показан в редких случаях.
• Блокады с подкожным или внутримышечным введением местных анестетиков оказывают немедленное воздействие, прерывают порочный круг между болью и рефлекторным мышечным напряжением, облегчают проведение лечебной гимнастики, но, к сожалению, обладают лишь кратковременным эффектом.
• Одним из методов местного воздействия, не дающим побочные эффекты, является чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС), которая оказывает лечебный эффект в 30-40% случаев. Она применяется в качестве подготовки или дополнения к лечебной гимнастике и физиотерапии.
• Анальгетические средства с периферическим механизмом действия показаны далеко не во всех случаях и имеют очень ограниченный спектр показаний в рамках долгосрочного лечения боли. Они необходимы лишь в остром периоде, в качестве неотложной терапии. К ним относятся диклофенак, ибупрофен, мелоксикам, лорноксикам (ксефокам), напроксен. Иногда возможно применение кортикостероидов (преднизолона).

Боль при поражении периферической нервной системы

Повреждения периферических нервов вызывают болезненные ощущения, обозначаемые как невропатическая (неврогенная) боль. Невропатическая боль бывает связана с процессом патологической регенерации. Невропатическая боль часто имеет тупой, мучительный, жгучий характер, может сопровождаться парестезиями и нарушением поверхностной чувствительности.

Лечение

Основные принципы лечения невропатической боли:

• Медикаментозное лечение зависит от характера боли. Приступообразные, пронизывающие боли поддаются лечению карбамазепином, габапентином и другими антиконвульсантами.
• При постоянной однообразной мучительной боли могут оказать эффект трициклические и другие антидепрессанты. Наиболее полно исследована эффективность амитриптилина. Применяют также доксепин (синэкван), имипрамин (мелипрамин) и другие трициклические антидепрессанты.
• Возможно сочетание вышеуказанных препаратов с низкопотенциальным нейролептиком, например, левомепромазином (тизерцином). (внимание: возможно падение артериального давления) или бензодиазепином, которые назначаются коротким курсом с целью уменьшения болезненных переживаний.

Боль в культе и фантомная боль

Оба эти вида болевых ощущений обозначаются термином деафферентационная боль. Болезненные ощущения (фантомная боль) или безболезненные ощущения (фантомное чувство) в ампутированной конечности наблюдаются в 30—90% случаев. Основную роль в патогенезе этих ощущений играют процессы функциональной перестройки в ЦНС и процессы регенерации в периферическом нерве. Фантомные ощущения наиболее выражены в дистальных отделах ампутированной конечности. С годами их «площадь» имеет тенденцию к постепенному уменьшению подобно тому, как складывается труба телескопа (феномен телескопа). Фантомная боль может быть приступообразной или хронической персистирующей. Дегенеративные процессы в культе, неврома нервного окончания и использование протеза могут приводить к прогрессированию болевых ощущений. Фантомная боль часто сочетается с болью в области культи, которая развивается вследствие механического раздражения невромой нервных окончаний и сопровождается болезненными парестезиями. Боли могут персистировать в течение всей жизни и усиливаться с возрастом.

Лечение

• Чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС): на начальной стадии оказывает эффект у 80% больных, через 4 года после начала боли эффективность составляет 47%. ЧЭСН в области культи пациенты обычно переносят хорошо, побочные эффекты (неприятные ощущения под действием электродов) наблюдаются очень редко.
• При недостаточной эффективности ЧЭНС возможна имплантация эпидурального стимуляционного электрода. Однако при этом могут развиваться стойкие парестезии, охватывающие всю конечность; после преодоления технических проблем возможен хороший терапевтический эффект.
• При сильных болях часто приходится назначать анальгетик опиоидного ряда.
• Имеются сообщения об успешном парентеральном применении кальцитонина в дозе 200 ME в виде короткого курса. Контролируемых исследований не проводилось, механизм действия неизвестен.
• В отдельных случаях длительный эффект оказывает спинальная опиоидная аналгезия. До настоящего времени не накоплено большого опыта применения этого метода лечения вне сферы злокачественных новообразований, поэтому назначение данного лечения при боли в культе и фантомной боли носит экспериментальный характер.
• Так как фантомная боль и боль в культе способны существовать многие годы и оставаться при этом чрезвычайно интенсивными и мучительными, применяются методы хирургической деструкции. Химический невролиз с применением этилового спирта или фенола спинномозговых корешков или периферических нервов вызывает выраженные чувствительные нарушения и сейчас не применяется. С успехом используется коагуляция зоны вхождения задних корешков на различных уровнях спинного мозга.
• Иссечение невромы нервного окончания, повторная ампутация или оперативная санация культи не всегда приводят к ожидаемому уменьшению болей. Результаты лечения можно улучшить с помощью микрохирургической техники, так как при этом удается предотвратить повторное образование невромы. Исследования показывают, что склонность к образованию невром, имеет значительные индивидуальные вариации.

Боль при поражении периферических нервов и рефлекторная симпатическая дистрофия

Синонимами данных понятий являются термины «болезнь Зуде-ка», «альгодистрофия», «каузалгия», «симпатозависимая (симпатически поддерживаемая) боль» («sympathically maintained pain»).

Симптомы и признаки

• Повреждение периферических нервов первоначально приводит к нарушению чувствительности. Затем в процессе патологической регенерации образуются эфаптические контакты. Боль обычно сопровождается парестезиями, дизестезиями, аллодинией или гипералгезией, в происхождении которых главную роль играют регенерапионные процессы на периферическом и центральном уровне. Дизестезии, вызываемые при обследовании (например, симптом Тинеля), в процессе дальнейшей регенерации регрессируют, их сохранение является признаком плохого восстановления. Прогноз в отношении болевого синдрома более благоприятный в случае раннего наложения швов или замещения дефекта трансплантатом (например, икроножного нерва).
• При патологическом росте эфферентных симпатических волокон развиваются расстройства вегетативной иннервации в виде нарушения трофики, потоотделения, пиломоторных реакций, периферического кровообращения. С течением времени вследствие пластической реорганизации и регенерации может формироваться синдром вегетативных нарушений, протекающий в несколько стадий, при котором признаки гипер- и гиповозбудимости симпатических нервов сменяют друг друга (симпатическая рефлекторная дистрофия, альгодистрофия, каузалгия). Это заболевание не всегда можно полностью вылечить, иногда отдельные симптомы сохраняются на долго. Поэтому при лечении боли, связанной с повреждением периферических нервов, следует применять средства, воздействующие на симпатическую нервную систему.

Лечение

• При наличии признаков дисфункции симпатической нервной системы (рефлекторной симпатической дистрофии) рекомендуется блокада с применением местного анестетика в проекции симпатического ствола, звездчатого ганглия или региональная блокада с помощью гуанетидина и местного анестика. Если лечение оказывается эффективным, его продолжают, проводя курс блокад с интервалами в несколько дней. Эффект этого метода лечения может быть длительным. В случае рецидива (только при положительном эффекте блокад) возможно рассмотрение вопроса о симпатэктомии.
• Новым вариантом блокады симпатического ствола является ганглионарная локальная опиоидная аналгезия, при которой вместо местного анестетика применяют опиоидный препарат. Эффективность, по-видимому, существенно не отличается от эффективности предыдущего метода.
• Имеются сообщения о драматическом эффекте при парентеральном введении кальцитонина в дозе 100-200 ME короткими курсами. После нескольких минут после внутривенного введения препарата боль уменьшалась, эффект сохранялся в течение нескольких месяцев. Контролируемых испытаний не проводилось. Перед лечением рекомендуется определить уровень кальция в плазме.
• Оперативный невролиз показан только при наличии видимых невром, его эффективность не доказана.

Постгерпетическая невралгия

Реактивация вируса опоясывающего герпеса в спинномозговых ганглиях приводит к острому воспалению и некрозу псевдоуниполярных ганглиозных клеток с последующей дегенерацией проксимальных и дистальных отростков (опоясывающий лишай). Патологический рост и дефектная регенерация как периферических, так и центральных волокон приводит к нарушениям генерации и проведения болевых импульсов. У пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями нарушения регенерации и, соответственно, постгерпетическая невралгия развиваются чаще (у лиц старше 80 лет — в 80% случаев опоясывающего герпеса). Основными проявлениями постгерпетической невралгии являются хронические жгучие стреляющие невропатические боли, а также нарушения поверхностной чувствительности (аллодиния, гипералгезия).

Лечение

• Для местного воздействия рекомендуется применение 0,025— 0,075% мази капсаицина (содержащегося в стручковом перце). Капсаицин при регулярном применении способствует истощению тканевых запасов субстанции Р. Он всасывается в кожу и, перемещаясь путем ретроградного транспорта, воздействует как на дистальном, так и на проксимальном уровне. У 30—40% пациентов отмечается уменьшение болей. Комплаентность пациентов редко бывает достаточно хорошей из-за жжения, которое наблюдается при проведении первых процедур, а также в связи с необходимостью частого и длительного применения. Для уменьшения жжения применяют мазь, содержащую местные анестетики (например ксилокаин).
• ЧЭНС (чрескожная электронейростимуляция) особенно часто оказывается эффективной.
• В отсутствие эффекта применяют опиоидные анальгетики длительного действия, например, тилидин, трамадол или сульфат морфина.
• Эффективен также метод спинальной опиоидной аналгезии.
• Нейрохирургические методы лечения, такие как коагуляция зоны вхождения задних корешков, применяются лишь в крайнем случае (ultima ratio).

Хроническая компрессия спинномозговых корешков

Лечение

• Принципы лечения в целом те же, что и при костно-мышечных болевых синдромах. Базисная терапия состоит в проведении лечебной гимнастики и физиотерапии. Она направлена на предотвращение и устранение вторичных изменений осанки, анталгических поз, которые поддерживают и ухудшают течение болевого синдрома.
• Часто приходится на короткое время назначать курс лечения обезболивающими и противовоспалительными средствами. К ним относятся диклофенак, ибупрофен, напроксен, мелоксикам, лорноксикам, в исключительных случаях применяют слабые опиоидные анальгетики.
• Инъекции местных анестетиков, блокады фасеточных суставов также оказывают хороший, но кратковременный эффект.
• Наряду с ЧЭНС именно при данном виде болевого синдрома показана стимуляция задних столбов спинного мозга с помощью имплантированного электрода.
• Устойчивый эффект получен при имплантации инфузионного насоса для спинальной опиоидной аналгезии. Морфин вводится перидурально. В связи с тем, что при длительном и тяжелом заболевании пациент может надолго выпадать из активной профессиональной жизни, рекомендуется тщательно обдумывать выбор лечения, особенно при назначении дорогостоящих методов терапии.
• Психологическое состояние пациента с хронической интенсивной болью часто требует вмешательства психотерапевта. Эффективны методы поведенческой и поддерживающей психотерапии.

Центральные болевые синдромы

К центральным болевым синдромам относятся таламический синдром, петлевой (лемнисковый) болевой синдром, отрыв корешка.

Нарушение функционирования системы, контролирующей проведение болевых импульсов, может приводить к возникновению болевых синдромов. Сосудистые, травматические или ятрогенные поражения таламуса (таламический синдром), петли (петлевой болевой синдром), задних рогов спинного мозга или зоны вхождения корешков (отрыв корешка), спинномозговых ганглиев или гассерова узла (болевая анестезия) способны стать причиной тяжелых упорных хронических болей. Наряду с тупыми мучительными болями наблюдаются также нарушения чувствительности центрального происхождения, такие как аллодиния, гипералгезия, дизестезия. Болевые синдромы почти во всех случаях сопровождаются значительными аффективными нарушениями; пациенты становятся сварливыми, возбужденными, депрессивными или ажитированными, что затрудняет дифференциальную диагностику с первичным психическим расстройством.

Лечение

• При центральных болевых синдромах необходимо применение психотропных средств. Как и при других видах хронических болей, рекомендуется назначение трициклических антидепрессантов, изолированно или в сочетании с нейролептиками (см. выше).
• В большинстве случаев приходится на длительный срок назначать наркотические анальгетики, обычно применяют сульфат морфина.
• При отрыве корешков и других поражениях на более высоком уровне возможно внутрижелудочковое введение опиоидов. В связи с тем, что препараты вводят в непосредственной близости от чувствительных к опиоидам зон мозгового ствола, эффективны низкие дозы (1—3 мг морфина в сут.). Как и спинальная опиоидная аналгезия, этот метод носит экспериментальный характер.
• Для помощи пациенту в преодолении боли применяют различные методы психотерапии, например, поведенческую психотерапию, методы самовнушения, психодинамические методы.
• Хирургические деструктивные методы, такие как таламотомия, хордотомия или коагуляция зоны вхождения задних корешков, показаны лишь в крайнем случае. После них возможны рецидивы и осложнения.

Лечение боли

Схема медикаментозного лечения боли (рекомендации ВОЗ)

Анальгетики

• Простые анальгетики
• Парацетамол
• Опиаты
• Кодеин, дигидрокодеин (слабые)
• Трамадол (препарат выбора)
• Морфин (сильный)
• Нестероидные противовоспалительные препараты
• Диклофенак
• Ибупрофен и т. п.

Боль при повреждении нерва

• Антидепрессанты
• Амитриптилин
• Противосудорожные
• Габапентин и его предшественник прегабалин.

Терапия

• Уменьшение отека.
• Уменьшение натяжения тканей снижает химическое раздражение ноцицепторов.
• Покой:
• Уменьшение воспаления
• Уменьшение мышечного спазма.
• Мобилизация:
• Уменьшение отека
• Изменение сенсорных импульсов от суставов и мышц
• Профилактика образования рубцовой ткани.
• Функция.
• Электротерапия
• Изменение чувствительных импульсов в нервной системе.
• Термическое воздействие:
• Устранение местной ишемии
• Изменение чувствительных импульсов.
• Акупунктура
• Изменение энергетических потоков.
• Электронейростимуляция:
• Стимуляция крупных нервных волокон; закрывает болевые
• Стимуляция выработки эндорфинов.
• Массаж.
• Релаксация.
• Обучение.

Уменьшение боли достигается подавлением активности болевых рецепторов (например, путем охлаждения поврежденной области) и ингибирование синтеза простагландина. При охлаждении участков тела и применении местных анестетиков, которые ингибируют Na⁺-кaналы, передача болевых сигналов также снижается. Анестезия и алкоголь тормозят передачу болевых импульсов в таламус. Передача боли прекращается при хирургическом рассечении нерва. Электроакупунктура и чрескожная стимуляция нервов активируют нисходящие пути, ингибирующие боль. Рецепторы эндорфина активируются морфином и другими наркотиками. Эндогенные механизмы, ингибирующие боль, активируются при психологическом лечении.

При лечении некоторыми лекарственными средствами или в редких случаях врожденной аналгезии (например, мутации Na⁺-каналов SCN9A) человек может не чувствовать боль. Если причина боли не устраняется, последствия могут угрожать жизни. Варианты определенных генов, имеющих отношение к болевым ощущениям и механизмам передачи боли, приводят к генетической гипалгезии. К ним относятся, например, мутации опиоидных рецепторов (OPRM1), катехол-О-метилтрансферазы (СОМТ), мелатонинового рецептора 1 (MCIR) и транзиторного рецепторного потенциала (TRPV1).