ДВС синдром при беременности

Причины ДВС синдрома при беременности

• Отслойка плаценты
• Преэклампсия и HELLP-синдром у беременной
• Массивное кровотечение
• Септический аборт, искусственное прерывание беременности
• Внутриутробная гибель плода
• Эмболия околоплодными водами
• Острая жировая дистрофия беременных

В основе данного процесса лежит рассеянное свертывание крови. В результате в кровяном русле образуются и циркулируют множественные микросгустки и агрегаты (комки) клеток крови, которые блокируют просвет мелких сосудов, тем самым нарушая микроциркуляцию. Подобное недостаточное кровоснабжение становится причиной дистрофических изменений в тканях и органах организма с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления. Свойственно для ДВС-синдрома образование тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами. В равной степени страдает организм как матери, так и плода. В конечном итоге подобные нарушения гемостаза приводят к возникновению массивных вторичных кровотечений.

ДВС-синдром, развившийся вторично, является следствием каких-либо заболеваний и патологических состояний. Часто у беременной женщины он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных и септических состояний. ДВС-синдром является следствием любых шоковых состояний, обильных кровопотерь любой этиологии. Очень осторожно во время беременности следует применять препараты, способствующие агрегации тромбоцитов и усиливающие свертывающие свойства крови, так как они при чрезмерном применении приводят к данной патологии. На фоне беременности нередко действие препаратов несколько меняется и усиливается, что предрасполагает к развитию ДВС-синдрома. Осторожности требует и сочетание препаратов, применяемых одновременно, нужно учитывать возможность взаимодействия, в связи с чем возможно развитие ДВС-синдрома. Также ДВС-синдром может стать следствием острого внутрисосудистого гемолиза (разрушения крови) — в случаях переливания несовместимой по группе и резус-фактору крови.
Нельзя не отметить в качестве причин, стимулирующих развитие данной патологии у беременной женщины, хронические заболевания внутренних органов: сахарный диабет, сердечнососудистую патологию, аллергическую настороженность организма, повышенное давление и патологию системы крови (тромбоцитопению, системную красную волчанку).

Роль указанных этиологических факторов заключается в повреждении тканей. За счет этих процессов происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.

Основополагающим механизмом развития ДВС-синдрома, как уже упоминалось, является выраженная агрегация (слипание) тромбоцитов, на фоне чего происходит закономерное нарушение целостности структуры и других форменных элементов — эритроцитов, макрофагов. Последнее обеспечивает развитие внутрисосудистого гемолиза (распада) крови, в той или иной степени выраженности. Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина. Происходит нарушение в процессе выведения из кровянистого русла продуктов распада тканей и клеток белковой и небелковой структуры. Данные структуры при ДВС-синдроме присутствуют в крови в большом количестве. Воздействие их на организм крайне неблагоприятно (нарушают питание и нормальное функционирование клеток сосудистого русла и важных внутренних органов, препятствуют транспортировке нужных веществ. Концентрация тех или иных продуктов фибринолиза и белковых структур различна, что обусловлено природой развития ДВС-синдрома и характером его течения (острая форма или хроническая).

Симптомы и признаки ДВС синдрома при беременности

Вследствие активации свертывающей системы крови при беременности порог для развития ДВС-синдрома снижается. Клинические характеристики ДВС-синдрома следующие:

• наличие пускового фактора, в частности отслойки плаценты или эмболии околоплодными водами;
• геморрагические и сердечно-сосудистые осложнения (например, экхимозы, гематурия и шок);
• тромботические осложнения со стороны головного мозга, почек и легких.

Течение ДВС синдром при беременности

В настоящее время выделяют несколько форм течения ДВС-синдрома.

1. Молниеносные формы вызывают наибольшее опасение, развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии (закупорке сосудов) околоплодными водами. При такой форме ДВС-синдрома отмечается чрезмерно быстрое поступление активаторов системы фибринолиза разного происхождения в кровяное русло.
2. При остром течении ДВС-синдрома клиническая картина развивается в течение нескольких часов (максимальное время развития — сутки). Такое течение заболевания характерно при сепсисе, после массивных гемотрансфузий, в результате прогрессирующей отслойки плаценты, тяжелого гестоза второй половины беременности.
3. ДВС-синдром подострого течения развивается на протяжении нескольких дней (не более трех недель) и может стать следствием аутоиммунных состояний, а также уже указанных акушерских патологий.

Хроническое течение ДВС-синдрома встречается наиболее часто, причем длительное время он протекает бессимптомно. Подобное заболевание зачастую сопровождает длительно текущие гестозы, хронический гломерулонефрит, гипертоническую болезнь, сахарный диабет и другие заболевания. Возможно развитие рецидивирующих форм ДВС-синдрома, т. е. периодическое стихание и нарастание геморрагических (кровоточивых) проявлений заболевания.

Для клинического течения ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) характерен переход четырех стадий развития. Первая стадия развития может продолжаться несколько дней. Клинически при остром течении этой стадии возникают явления шока, при хроническом течении она проявляется нарушением функционирования внутренних органов — печени, почек, сердечно-сосудистой системы.

Для второй фазы свойственно нарастание нарушений свертывающей системы крови. Отмечается снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов, что происходит за счет повышенного их потребления. Проявляются подобные нарушения гемостаза кровотечениями.

Третья фаза заболевания сопровождается развитием глубокой гипокоагуляции (снижением свертываемости) вплоть до полной несвертываемости крови, при которой имеет место фибринолиз (распад фибрина — белка свертываемости). В результате кровь теряет способность к свертыванию. Развивается тяжелое кровотечение.

Конечная, четвертая стадия заболевания характеризуется восстановлением или развитием тяжелых осложнений. При этом период восстановления зависит от состояния микроциркуляции и своевременности проводимого лечения. К числу наиболее часто встречающихся осложнений в этой стадии относятся острая почечно-печеночная недостаточность, пневмония, нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболические осложнения.

Принято также разделение клиники синдрома на локальную и генерализованную формы. При локальной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением его функции, а при генерализованной распространяется на системы органов или на весь организм.

Из-за нарушений микроциркуляции могут наблюдаться тромбозы (закупорки) в сосудах различных органов, поэтому клиническая картина отличается многообразием (нарушения работы желудочно-кишечной и сердечно-сосудистой системы, почек и печени). Нередко отмечается быстрое формирование и в дальнейшем заживление синяков и гематом. Также беспокоят кровянистые выделения из носа, желудочно-кишечного тракта (могут быть достаточно массивными), крайне опасны в связи с этим внутренние кровотечения и кровоизлияния в ткани органов (легких, почек, печени и т. д.).

Грозным симптомом патологии является нарушение работы выделительной системы организма — почек. На этом фоне беспокоит появление отеков, снижение диуреза, возможны кожные высыпания и расчесы. Диагностируется появление белка и нарастание уровня креатинина и мочевины в моче. Патологические процессы, связанные с нарушением микроциркуляции, также опасны проблемами в работе внутренних органов. Из-за проблем в гемодинамике происходит сброс крови по анастомозирующим (соединяющим) ветвям и шунтам (мостикам). Опасным для дальнейшего течения беременности является внутрисосудистый гемолиз и, как следствие, развитие анемии. При хронической форме развитие анемии не носит стремительного характера (формируется в течение нескольких суток). Быстрое развитие анемизации возможно при массивном кровотечении.

Также для ДВС-синдрома свойственно длительное заживление ран, распространение нагноительных процессов с«по-следующим заживлением по типу формирования келлоидных рубцов.

Предположить диагноз ДВС-синдрома становится возможным при появлении клинической симптоматики заболевания. Однако большую роль играют данные лабораторных методов исследования системы гемостаза. В частности, оценивается не только количество форменных элементов (тромбоциты, эритроциты и лейкоциты), а также свертывающие факторы крови, фибрин, время свертывания, протромбин и другие показатели.

Следует заметить, что для беременности наиболее часты случаи хронического течения ДВС-синдрома. Возникает он из-за недостаточности систем адаптации организма при беременности. В такой ситуации требуется лишь постоянный контроль за изменениями показателей крови, а также проведение профилактических приемов препаратов, регулирующих микроциркуляцию. Другие формы заболевания лечат в зависимости от стадии и тяжести состояния женщины.

Диагностика ДВС синдрома при беременности

Диагностическим показателем служит уровень фибриногена ниже нормы для данного срока беременности. Во время беременности концентрация фибриногена постепенно повышается, достигая к моменту родов 4-6 г/л. Таким образом, если уровень фибриногена у беременной находится в пределах нормы для взрослого в отсутствие беременности (1,5-4,0 г/л), это означает его снижение. В этом случае у беременных обычно наблюдается тромбоцитопения с увеличением АЧТВ и ПВ.

Лечение ДВС синдрома при беременности

Первостепенным в лечении является устранение акушерской патологии, вызвавшей развитие синдрома. В подавляющем большинстве случаев ситуацию решают в пользу экстренного родоразрешения или экстирпации (удаления) матки.

В целях коррекции показателей центральной и периферической гемодинамики проводят инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз крови. Усиление антикоагулянтной активности производят посредством введения гепарина.

В такой ситуации целесообразно применение свежезамороженной плазмы человека, которая является временным искусственным заменителем всех структурных элементов теряемой крови. При этом свежезамороженную плазму вводят в количестве до 1 л и более. Перед введением плазму согревают до 37 "С, после чего внутривенно капельно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными переливаниями через каждые 2, 4, 6, 8 часов в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности терапии.

Необходимо как можно быстрее устранить причины ДВС, если это возможно. При наличии кровотечения проводят переливание необходимых компонентов крови с целью восстановление свертывания и числа тромбоцитов. Переливание криопреципита при отсутствии кровотечения необходимо только в том случае, если уровень фибриногена менее 1 г/л, а число тромбоцитов ниже 50 х 109/л, чтобы обеспечить нормальное протекание родов. Наиболее частая причина тяжелой коагулопатии потребления — отслойка плаценты. Развивается обширная ретроплацентарная гематома с активным отложением фибрина и тромбоцитов с последующим развитием тромбоцитопении и гипофибриногенемии. В этом случае необходимо срочное кесарево сечение с целью спасти плод и ограничить кровотечение и коагулопатию.

Эмболия околоплодными водами — крайне тяжелое состояние, характеризующееся внезапной выраженной одышкой, снижением давления и кровотечением. Развивается острая легочная гипертензия, в легочных альвеолах могут обнаруживаться эпителий и волосы плода. Требуются неотложные реанимационные меры, в том числе ИВЛ и переливание крови. Задержка плода в матке в течение несколько недель после его гибели приводит к постепенному развитию ДВС-синдрома вследствие высвобождения тканевых факторов, активирующих свертывание крови. Иногда коагулопатию потребления удается прервать путем в/в введения гепарина. Восстановление свертывающей системы крови до нормы может занять несколько дней, после чего проводится удаление плодного яйца.