Защитные механизмы легких у детей

Мы еще очень мало знаем, почему та или иная форма носа одним нравится, а другим нет, но вот в понимании физиологической роли носа мы продвинулись значительно.
Нос — фильтр, радиатор, «экономайзер».

Полость носа представляет собой довольно узкую щель, имеющую 3 спирально завернутые раковины, существенно увеличивающие поверхность соприкосновения воздуха со слизистой оболочкой. В полость носа открываются отверстия придаточных (околоносовых) пазух — воздухоносных полостей в костях черепа, которые резонируют при производстве звуков и увеличивают поверхность слизистой оболочки, контактирующей с воздухом.

Благодаря такому контакту поступающий в трахею воздух насыщается парами воды температуры 37 °С. Для того чтобы определить крайние значения показателей влажности и температуры воздуха, которые могут быть успешно скорретированы при прохождении его через носовые ходы, были поставлены специальные опыты. Оказалось, что при температуре вдыхаемого воздуха от + 50 до — 50 °С и его влажности от 0 до 100 % в трахею всегда попадал воздух, «приведенный» к 37 °С и 100 % влажности. Заметим, что изменение при этом кровенаполнения слизистой оболочки носа обеспечивает обогрев или охлаждение входящей струи воздуха и насыщение его влагой; малейшее же рассогласование этих механизмов приводит к попаданию в бронхи, легкие более холодного и сухого воздуха, что резко нарушает другие защитные функции дыхательных путей.

Часть паров воды, содержащейся в выдыхаемом воздухе, конденсируется в начальных отделах носа, имеющих более низкую температуру. Эта вода и выделяющееся при ее конденсации тепло используются для насыщения очередной порции вдыхаемого воздуха. И капля жидкости на кончике носа, .наблюдаемая у некоторых лиц на морозе (в основном у людей с более длинным, загнутым книзу носом), хотя и малоэстетична, но отражает физиологические процессы, происходящие в слизистой оболочке носа и связанные с экономией водных и температурных ресурсов. Не поэтому ли у народов Севера так редко бывают длинные носы?

Внутренняя поверхность носа покрыта слоем слизи, к которой прилипают мелкие частицы пыли, попадающие затем в систему пищеварения, не принося никакого вреда. Обоняние, т. е. постоянный анализ (как сейчас говорят — мониторинг) вдыхаемого воздуха на наличие запахов (имеющее, как известно, важное биологическое значение у животных), вряд ли можно считать у человека функцией, отжившей свой век, хотя ее роль в значительной степени изменилась.

В полость носа открывается носослезный проток, по которому слезная жидкость удаляется из глаз. Так, при нахождении в атмосфере с едкими газами (например, у дымного костра) развивается сильное слезотечение, как бы обмывающее слизистую оболочку глаза (конъюнктиву) и слизистую оболочку носа. Но эта связь через носослезный проток может способствовать и распространению вирусной инфекции в обоих направлениях.

Раздражение слизистой оболочки носа, особенно верхних его отделов, вызывает чиханье, способствующее очень эффективному удалению всевозможных твердых частиц, пыли, комочков слизи, мешающих дыханию. Но нужно помнить, что при чиханье возможно инфицирование окружающих больного лиц, поэтому культурную норму, осуждающую акт чиханья, по крайней мере неприкрытого, следует прививать детям с ранних лет.

Нарушение носового дыхания — серьезное проявление любой болезни, хотя, казалось бы, можно дышать и через рот. Но дети первых месяцев жизни не умеют полноценно дышать ртом, поэтому туалет носа при насморке у них — важнейшая лечебная мера. Дети со стойким нарушением носового дыхания (развившегося, например, вследствие разрастания аденоидов) пытаются приспособиться к дыханию через рот, складывая язык трубочкой (для увеличения площади контактируемой с воздухом слизистой оболочки). Тем не менее функция дыхания у них остается нарушенной.

Давно известно, что у детей со своеобразным врожденным пороком развития — зеркальным расположением органов (сердце справа, печень слева и т. д.) очень часто возникает тяжелое хроническое воспаление легких, сопровождающееся расширением бронхов (бронхоэктазы). Оказалось, что у детей с этим заболеванием (синдром Картагенера) реснички либо полностью неподвижны, либо сокращаются вяло, несинхронно и эвакуации слизи не происходит. Сходные нарушения функции ресничек выявляются и у прямых родственников больных с синдромом Картагенера, даже имеющих нормальное расположение внутренних органов.

Синдром Картагенера — «печальная модель», подтверждающая огромное значение ресничек эпителия слизистой оболочки бронхов в защите легких от инфекции. Защитная функция ресничек резко нарушается (к счастью, временно) и при воздействии разных внешних факторов, прежде всего под влиянием респираторных вирусов. Это ведет к скоплению в трахее и бронхах мокроты, появлению кашля.

Мокрота состоит из слизи — смеси гликопротеидов, в которых соединены молекулы белка и углеводов. У детей слизь менее вязка, что облегчает ее удаление. Однако уменьшение слоя жидкой слизи, например вследствие ее высыхания при дыхании ртом, резко нарушает работу ресничек. Вот почему в помещении, где находится ребенок с насморком, лихорадочным заболеванием, желательно увлажнять воздух, снижая его температуру, и давать больному достаточное количество питья.

Изменение консистенции слизи является причиной тяжелого наследственного заболевания — муковисцидоза (в переводе «вязкая слизь»). Скопление вязкой слизи в бронхах резко нарушает их очищение, что способствует развитию частых бактериальных инфекций. Застой слизи в других органах (поджелудочной железе, печени) может приводить к их хроническим заболеваниям.
Муковисцидоз проявляется только у детей-гомозигот (т. е. имеющих пару дефектных генов); дети-гетерозиготы, имеющие один такой ген (в том числе родители больных), полностью здоровы.
Диагноз муковисцидоза подтверждается несколько необычно — путем определения уровня натрия и хлора в потовой жидкости, повышение которого наблюдается только у этих больных. В одной из средневековых рукописей есть упоминание о том, что дети «очень соленые на вкус» (при поцелуе), рано умирали. Это наблюдение, несомненно, относилось к муковисцидозу. Такой недуг, приводивший больных к гибели в раннем детстве, в настоящее время удается лечить достаточно эффективно; сейчас в мире живут сотни таких больных, достигших зрелого возраста, а старшему из них — более 60 лет.

Кашель — нежеланный симптом или желанный? Как часто педиатрам приходится сталкиваться с просьбами родителей унять кашель у их заболевшего ребенка. Бывает трудно подчас убедить их в том, что с,кашлем не следует бороться, напротив, нужно помочь ребенку кашлять.

Кашель способствует удалению из бронхов и трахеи мокроты, а также инородных тел. Воздух при кашле выходит из дыхательных путей со значительно большей, чем при обычном выдохе, скоростью, достигая порой близких к сверхзвуковым значений. Обычно несколько кашлевых толчков следуют один за другим, удаление мокроты из бронхов субъективно ощущается как облегчение. Через некоторое время мокрота вновь накапливается, вызывая новые кашлевые толчки. Такой кашель называют влажным, он не доставляет большого беспокойства и его подавление нежелательно, так как это приведет к, переполнению бронхов слизью.

Нередко кашель сопровождается неприятными ощущениями: «сухие» кашлевые толчки не способствуют удалению скудной вязкой мокроты, а вскоре становятся болезненными (боли за грудиной), вызывают сдавление в гортани. Наиболее действенны в борьбе с таким кашлем стимуляция отделения более жидкой мокроты и снижение чувствительности кашлевых рецепторов (нервных окончаний) лекарственными средствами. Смена сухого кашля влажным воспринимается субъективно как облегчение.

Существуют и другие механизмы кашля — например при раздражении нервных окончаний вследствие патологического процесса в плевре или средостении. Такой кашель можно было бы подавлять, так как он не способствует очищению бронхов, однако более надежны при этом выяснение и устранение его причин.

Кашель при коклюше особый — приступообразный, упорный, его возникновение связано со специфическим действием возбудителя болезни на кашлевые рецепторы. При таком кашле из бронхов отходит немного вязкой слизи, а приступ может закончиться рвотой. Подавить коклюшный кашель медикаментами очень трудно.

Просьбы родителей о прекращении кашля у их ребенка нередко приходится слышать через 1—2 нед после начала болезни. Кашель в это время уже несильный (не беспокоит ребенка), возникает значительно реже — при избыточном скоплении слизи и имеет защитный характер. Ни ограничение режима из-за остаточного кашля, ни тем более применение каких-либо лекарств по этому поводу неоправданны.

У некоторых грудных детей, перенесших бронхит, происходит временное снижение кашлевого рефлекса и скопление мокроты в трахее долго не вызывает кашлевого толчка. Шумное, иногда клокочущее дыхание этих детей беспокоит родителей. Нередко таким детям проводят довольно интенсивное лечение, обычно без особого эффекта, хотя после 1—2 кашлевых толчков шумное дыхание исчезает, в чем нетрудно убедиться, вызвав кашель искусственно (нажатием ложкой на корень языка, как при осмотре горла, либо несильным сдавлением трахеи в яремной ямке в нижней части шеи). Кашлевой рефлекс у этих детей восстанавливается через 2—4 нед. Лекарственная терапия таким детям противопоказана, а для облегчения отхождения мокроты можно проводить им постуральный дренаж.

При некоторых болезнях кашель становится хроническим. В этих случаях обычной причиной его возникновения является также избыточное отделение мокроты. У таких больных необходимо в первую очередь выяснить основную причину болезни и направить лечение на ее ликвидацию, а не на борьбу с кашлем как таковым.

Итак, кашель в большинстве случаев — это защитный механизм, способствующий очищению бронхов, поэтому не следует стремиться его подавлять. Известно, что при кашле хорошо очищаются лишь наиболее крупные бронхи и трахея, очищение же мелких бронхов от скоплений слизи — задача, требующая иного подхода.

Немного об аэродинамике. Малая «эффективность кашля», т. е. слабое очищение при кашле мелких бронхов, объясняется тем, что суммарно их просвет больше, а скорость воздушной струи в них значительно ниже, чем в крупных бронхах. Для того чтобы повысить скорость воздушного потока в бронхах, достаточно уменьшить их просвет (нелишне вспомнить, что сечение трубки пропорционально квадрату ее радиуса). Строение мелких бронхов (наличие в них слоя гладких мышечных волокон) позволяет менять их диаметр, например, при многих -заболеваниях, сопровождающихся бронхоспазмом.

Сужение просвета мелких бронхов существенно затрудняет дыхание. Ведь уменьшение диаметра бронха вдвое уменьшает его сечение в 4 раза, а аэродинамическое сопротивление повышается при этом в 16 раз и более. Это требует больших усилий со стороны дыхательных мышц, участие которых в акте дыхания становится заметным и невооруженным глазом.
Повышение сопротивления дыхательных путей (в настоящее время его обозначают как синдром бронхиальной обструкции или обструктивный синдром) незначительной степени — спутник любого бронхита и не должно вызывать беспокойства. В более выраженных случаях (при обструктивном бронхите) обязательно наблюдение врача (для предупреждения возможных тяжелых расстройств дыхания).

Современная медицина располагает широким арсеналом средств для борьбы с обструктивным синдромом, однако все сказанное выше показывает, что у детей с легкими и умеренными признаками обструкции сдержанность в применении спазмолитических средств вполне оправдана. К аэродинамической защите легких, хотя она и требует больших усилий со стороны ребенка, следует относиться с большим уважением. Ведь удаление инородного материала (слизи) из мелких бронхов — последняя возможность, и все, что попадает в альвеолы, может быть удалено только через внутреннюю среду организма, а это чревато многими неприятными последствиями.

Из альвеол — в лимфу. В альвеолы попадает только небольшое количество взвешенных в воздухе твердых частиц и капель жидкости, избежавших «захвата» слизистой оболочкой бронхов. Жидкость всасывается эпителием альвеол и попадает в лимфу, а твердые частицы захватываются (фагоцитируются) особыми клетками — макрофагами. Нейтральный материал (например, угольная пыль) остается в тканях лимфатического узла, не вызывая заметной реакции, но многие вещества вызывают ответное воспаление. Это, в частности, наблюдается при силикозе — заболевании лиц, работающих на запыленном производстве, в результате попадания в легкие пыли, содержащей кремний. У детей, к счастью, этого не бывает.

Макрофаги захватывают и микробные клетки, попадающие в альвеолы с капельками мокроты. Но чтобы уяснить дальнейшую их судьбу, необходимо познакомиться с иммунологической защитой органов дыхания в целом.

Иммунный барьер. Вспомним несколько общих положений о системе иммунитета. Встреча с микроорганизмом вызывает у нас целый комплекс реакций, среди которых — воздействие неспецифическими защитными факторами (лизоцим, интерферон и др.), атака лейкоцитами, способными к фагоцитозу (активному захвату и.поглощению инородных частиц), выработка специфических антител В-лимфоцитами, реакция со стороны Т-лимфоцитов. Среди Т-лимфоцитов есть клетки (хелпе-ры), способствующие усилению выработки антител, клетки-супрессоры, ограничивающие выработку антител «в разумных пределах», клетки-киллеры, способные убивать инфицированные клетки. Антитела, соединяясь с микробным белком-антигеном, инактивируют его; образуемые иммунные комплексы фагоцитируются и перевариваются либо откладываются в ткани и разрушаются с помощью еще одной защитной линии — системы комплемента.
В верхних отделах дыхательных путей расположены скопления лимфоидной ткани (миндалины, аденоиды), где лимфоциты при первом контакте с микроорганизмом как бы определяют, встречался ли с ним организм ранее; если встречался, то дается команда на размножение В-лимфоцитов, способных быстро выработать антитела именно этого вида и подавить инфекцию в зачатке. Встреча с новым для организма микробом обычно вызывает заболевание, реакция лимфоидных элементов позволяет «снять с него мерку» и начать выработку антител до разгара болезни.

Мелкие скопления лимфоидной ткани находятся не только в миндалинах и аденоидах, но и под слизистой оболочкой всего дыхательного тракта. Может показаться странным: природа создала миндалины и аденоиды так, что их воспаление или увеличение приводят к весьма неприятным последствиям. Однако целесообразность именно такого расположения этих образований очевидна — защитные органы должны находиться как можно ближе к месту проникновения инфекции.

Лимфоидные клетки продуцируют так называемые секреторные иммуноглобулины — защитные белки, поступающие в просвет дыхательной трубки. Они содержат антитела к микроорганизмам, с которыми наш организм контактировал ранее. Воздействие этих антител усиливается в присутствии особого белка — лизоцима, в изобилии выделяемого слизистыми оболочками.
В полости носа, рта и глотки новорожденного очень быстро появляются микроорганизмы, причем многие из них способны вызывать тяжелые заболевания при проникновении за барьер лимфатического глоточного кольца, например в легкие. Извне на ребенка обрушивается лавина вирусных возбудителей, способных вызвать заболевание при попадании на слизистые оболочки носа и глаз. Лимфоидный аппарат носа и глотки выполняет важную защитную роль с удивительной эффективностью, но в нем нередко происходит ряд изменений, нередко вызывающих тревогу родителей. Каждая новая инфекция является сильным «стимулятором» для лимфоидной системы и ее попадание в организм ведет к увеличению миндалин и аденоидов. Это обычное явление у детей раннего возраста, у них можно обнаружить множественные лимфатические узлы на шее, в подмышечных и паховых впадинах. У подростков происходит уменьшение миндалин и лимфатических узлов: они приобретают относительно небольшие размеры, характерные для взрослых.

Если при попадании в организм инфекции не срабатывает иммунологическая защита, то возбудитель неминуемо вызывает воспалительный процесс, а последний может захватить все легкое или его часть — и это небезразлично для организма! Поэтому и внутри легкого природа создала видимые и невидимые барьеры. Доли легкого разделены глубокими щелями, покрытыми с двух сторон плеврой. Поэтому воспалительный процесс, например пневмония, не может перейти из одной доли в другую — для этого инфекция должна подняться вверх по бронхам и снова опуститься уже в другой долевой бронх. Более того, процесс нередко ограничивается частью доли легкого — сегментом.

Легочный сегмент, как оказалось, не просто часть доли легкого, а представляет собой функциональную единицу, способную отграничивать воспалительный процесс от остальной легочной ткани. Это достигается благодаря выраженной воспалительной реакции во всех разветвлениях сегментарного бронха и легочной ткани. В этих условиях возбудитель лишается необходимого ему кислорода и через закрытые бронхи не может инфицировать здоровые доли легкого. Борьба оканчивается либо полной, либо частичной победой; в последнем случае в легочном сегменте формируется рубец из соединительной ткани. Это, конечно, сокращает поверхность альвеол, но такая «жертва» помогает организму справиться с тяжелейшим заболеванием.

Подобные сегментарные реакции наблюдаются и при так называемых сегментарных пневмониях. Сегментарные рубцы (ограниченный пневмосклероз) не только сокращают поверхность альвеол, но и часто служат почвой для развития хронической пневмонии. И понятно стремление врачей к своевременному выявлению и лечению таких процессов.

В тех случаях, когда возбудителю удается миновать механические и иммунологические барьеры верхних и нижних дыхательных путей, легкое реагирует на его внедрение воспалением. Выработка антител занимает минимум 5—7 дней, в течение которых исход борьбы зависит от свойств микроорганизма и «стойкости» организма, еще не выработавшего специфических антител. Поэтому лечебные меры в этом периоде направляются в первую очередь на подавление возбудителя.

Роль иммунных механизмов защиты органов дыхания за последние десятилетия была детально изучена у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями. Эти состояния (а их описано уже несколько десятков) возникают при дефекте В-лимфоцитов, неспособных к выработке того или иного защитного белка — иммуноглобулина или клеточной системы иммунитета (фагоцитов, Т-лимфоцитов); нередки комбинированные формы. Характерно то, что у лиц с врожденными иммунодефицитными состояниями отмечается большая частота болезней органов дыхания и их более тяжелое течение. Хотелось бы особо подчеркнуть, что речь идет не об обычных ОРЗ или бронхитах, которые нередко встречаются у детей раннего возраста, а о повторных тяжелых бактериальных пневмониях. К счастью, врожденный иммунодефицит — редкое заболевание (1 случай на 10— 25 тыс. новорожденных).