Главная»Здоровье»Медицина»Гастроэнтерология»Хронический гастрит: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Хронический гастрит: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Хронический гастрит: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Определение.

Что такое хронический гастрит

Хронический гастрит — нередкое заболевание, особенно мужчин зрелого возраста. По распространенности занимает 1-е место среди всех заболеваний желудка. При чем нередко протекает бессимптомно и достаточно часто сопутствует другим заболеваниям органов пищеварения, таким как язвенная болезнь, гепатит, холецистит, колит, энтерит, панкреатит.

Хронический гастрит характеризуется морфофункциональной перестройкой слизистой оболочки желудка.

Эпидемиология. Возможно, отмечается гипердиагностика заболевания в связи, аналогичными проявлениями функциональной диспепсии.

Классификация

Общепринятой классификации гастритов в настоящее время нет. Наиболее распространена так называемая сиднейская классификация.

Причины хронического гастрита

Более 90% случаев гастрита вызвано инфицированием Helicobacter pylori (Н. pylori). Встречаются случаи развития аутоиммунного гастрита (до 5%). Нередко возникает гастрит в результате химических воздействий, приема аспирина и НПВП (НПВП-гастропатия).

Хронический гастрит, подобно острому, этиологически связывают обычно с вредным влиянием на стенку желудка различных раздражающих веществ пищевого, общетоксического или обменного характера. Однако несомненно большое значение в происхождении хронического гастрита имеет и нарушение нервной регуляции желудка, лежащее в основе нередко упорно повторяющихся возвратов воспалительного процесса с извращением нормальных сосудистых реакций желудка, нормальной сочетанности различных сторон деятельности его, извращением процессов регенерации в сторону развития как атрофических, так и гипертрофических изменений, порой близких к опухолевому росту.

Нарушение укрепившейся индивидуальной условнорефлекторной регуляции желудка, имеющее столь большое значение для всего пищеварительного процесса, например, в условиях ситуационных конфликтов, может длительно расстраивать желудочное пищеварение и вести к развитию хронического органического, поражении желудка. Следует помнить, что уже в самом раннем периоде язвенная болезнь желудка имеет ясно выраженный характер корково-висцерального заболевания, и раковая опухоль имеет норвнодистрофический генез; в то же время хронический гастрит в части случаев можно рассматривать как предъязвенное или предраковое заболевание. Тем самым подтверждается значение нарушении нервных регуляций и в развитии гастрита.

В обострениях хронического гастрита, как и при развитии острого гастрита, может иметь значение и нервноаллергический фактор. Следует еще раз подчеркнуть трудность отграничения явлений гиперемии, отека и мелкоклеточной инфильтрации, которые сопутствуют состоянию секреторного раздражения нормального желудка, от собственно воспалительного гастрита. Для -последнего характерна массивная инфильтрация нейтрофилами вокруг кровеносных сосудов и одновременное поражение эпителиальных структур.

Хронический гастрит может быть исходом острого, например, тяжелого коррозийного гастрита, Повторное воздействие других указанных при остром гастрите раздражающих факторов также способствует развитию хронического гастрита, особенно алкоголизм, торопливая, нерегулярная еда, наличие гнойной инфекции в полости рта, носоглотке и других очагах, альвеолярная пиоррея (пародонтоз), тонзиллит, синусит, остеомиэлит, неполноценный жевательный аппарат, привычное употребление в пищу горячего теста, длительный прием лекарств (салицилаты, аспирин, атофан, ртуть, наперстянка), самоотравление при почечной недостаточности, хронический венозный застой при недостаточности сердца и при воротноненной гипертонии, состояние после оперативных вмешательств на желудке (гастрит оперированного желудка) и пр.

В последнее время в развитии хронического гастрита правильно подчеркивается значение недостаточного питания, недостаток полноценного белка и витаминов комплекса В, витаминов С, А и др., что ведет к нарушению функции и структуры, регенерации желудочных желез. Таким образом, хронические гастриты, в частности, атрофическая форма, могут быть поставлены рядом с такими болезнями желудочно-кишечного тракта, как пеллагра, спру, злокачественное малокровие, в основе которых лежит недостаточность питания во взаимосвязи с нарушением нервнотрофической регуляции. В части случаев атрофического гастрита, например, при указанных заболеваниях, дистрофическое происхождение поражения желудка особенно очевидно.

Стремление некоторых авторов отличать от атрофического гастрита так называемую конституциональную ахилию как следствие врожденной неполноценности желудка с быстро истощаемой паренхимой мало обосновано, так как при развитии атрофического гастрита, как правило, решающее значение имеют воздействия среды и нарушения нервно-трофической регуляции в отношении здоровых до того лиц; то же удается установить и для таких тяжелых поражений других органов, как атрофический цирроз печени, дистрофия миокарда и т. д.

К внутренним факторам, способствующим развитию хронического гастрита, принадлежат в первую очередь нарушения деятельности нервной системы. Так, длительное нервное напряжение, психические травмы подрывают нервную регуляцию функций желудка, а также приводят к изменениям структуры его слизистой оболочки, способствуя развитию хронического гастрита. Эндокринные и другие обменные расстройства также способствуют развитию хронических гастритов. Другими причинами их возникновения могут служить различные хронические инфекции (туберкулез, сифилис, малярия), а также заболевания, приводящие к кислородному голоданию тканей, в том числе слизистой оболочки желудка (эмфизема легких, хроническая пневмония, хроническая недостаточность кровообращения).

Непременным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие на организм указанных выше факторов.

Патогенез. Предрасполагающими факторами болезни являются нарушения режима питания и пищевые погрешности. Н. pylori способен передвигаться с помощью жгутиков, а за счет выработки уреазы с расщеплением мочевины защищать микроорганизм от воздействия кислой среды желудка. Длительное воздействие Н. pylori или же антител при атрофическом гастрите приводит к постепенному развитию атрофии, проявляющейся утратой желез желудка и замещением их метаплазированным кишечным эпителием. Далее может происходить дисплазия (неоплазия).

Симптомы и признаки хронического гастрита

Он часто протекает нетипично — с симптоматикой, по которой не всегда можно даже заподозрить заболевание желудочно-кишечного тракта. Уровень секреции желудочного сока при хроническом гастрите обычно изменяется. Но заметные, очевидные изменения (например, полное прекращение выработки кислот) наблюдается крайне редко.

Хронический гастрит может возникнуть как последствие ранее перенесенного острого.

Но чаше он формируется как самостоятельное заболевание — результат нарушений рациона. Или, еще точнее, как результат несоответствия рациона возможностям желудка индивида, поскольку сам по себе оборот «злоупотребление» (какими-либо продуктами) носит достаточно условный характер.

Как мы только что сказали, его симптомы весьма разнообразны и сильно зависят от причин, степени выраженности заболевания, его давности, естественного уровня кислотности желудка — и т. д.

Однако какой бы набор неприятных ощущений пациент ни испытывал, ключевыми здесь выступают два момента:

  • первый: эти ощущения должны повторяться не реже трех раз в неделю - то есть наблюдаться с известным постоянством:
  • второй: эти ощущения должны быть связаны с какой-либо стадией голода-насыщения. Например, возникать в период долгого отсутствия пищи или после ее приема. Если оба этих условия в наличии, вероятность, что у пациента в наличии и гастрит, приближается к 90%.

Больные гастритом чаще всего испытывают чувство тяжести в желудке, наступающее через 15-40 мин после еды. Признак, отличающий гастрит от элементарного переедания, — тянущие ощущения под ложечкой и вдоль всего пищевода. Они не похожи на тошноту как таковую, однако напоминают простой мышечный спазм - так называемое сосание в подложечной области. Кроме того, для хронического гастрита характерна причиняющая скорее моральный, чем физический дискомфорт отрыжка: воздухом или запахом тухлого яйца.

Само по себе присутствие воздуха в желудке нормально — ведь мы заглатываем его вместе с пищей. Но этот воздух при необходимости покидает область пищеварения за один, так сказать, акт сокращения пищевода — непосредственно после проглатывания продукта. Необходимость же отрыгивать воздухом по ходу пищеварения — это симптом гастрита. Либо изжоги, если больной принимает после еды двууглекислый натрий — то есть пищевую соду. В последнем случае причина отрыжки, конечно, совсем иная: сода вступает в химическую реакцию с кислотой, и в результате происходит обильное выделение углекислого газа. Он-то и выводится из желудка через пищевод...

Кстати, изжога, если пациент не страдает ею с раннего детства, является очевидным признаком воспаления стенок желудка. Сам по себе уровень секреции кислоты стенками бывает различным — как высоким, так и нормальным и низким. Кислотность желудка — это один из основных параметров, которые закладываются еще в утробе матери. От чего он зависит, никто не знает. Но установлено, что кислотность желудка матери может изменяться в период вынашивания плода. И ребенок рождается с тем уровнем кислотности, который наблюдался у матери в период беременности.

Таким образом, большинство людей знают свой уровень кислотности с детства. В особенности если присутствует заметное его отклонение от нормы.

Признаки врожденной высокой активности стенок желудка:

  • отсутствие проблем с аппетитом;
  • хорошее пищеварение;
  • способность легко усваивать сложные, многокомпонентные блюда и тяжелые продукты — жирное, жареное, острое;
  • склонность к периодам изжоги, наступление которых зависит от фазы луны, но не от рациона индивида.

Одним словом, люди с повышенной кислотностью желудка крайне редко испытывают проблемы с рационом и одинаково легко переваривают любые сочетания продуктов. Они не любят и не могут использовать диеты, подразумевающие значительное уменьшение рациона. Кроме того, они не нуждаются в препаратах, улучшающих пищеварение, и стараются избегать продуктов с кислым вкусом. Зато водный раствор соды и препараты такого рода знакомы им с достаточно раннего возраста — чаще всего подросткового.

Соответственно, люди с естественной низкой кислотностью отличаются:

  • склонностью питаться чаще, но меньшими порциями;
  • предпочтением вареных и приготовленных на пару блюд жареным продуктам;
  • любовью ко всем вариантам квашения и маринования;
  • тенденцией использовать заправки и добавки, содержащие пищевые кислоты - уксус, лимонную кислоту и т. п.

Скажем сразу: среди больных гастритом пациентов с низкой врожденной кислотностью статистически гораздо больше, чем с высокой. Характерная особенность гастрита на фоне врожденной низкой кислотности — локализация воспаления (или эрозий при язве) в области привратника желудка. Дело здесь в том, о чем мы говорили выше. Пища проходит через привратник только по достижении ею определенной консистенции. А при дефиците пищеварительных кислот нужный уровень разжиженности достигается медленнее, чем при высокой их активности. Поэтому в таком желудке пища дольше ждет, так сказать, своей очереди и дольше раздражает своим присутствием стенки вокруг привратника. И постепенно они воспаляются.

Итак, сейчас для нас важно понять, что отклонение по уровню секреции кислот — явление естественное и распространенное. Но оно считается нормой и не требует иного лечения, кроме симптоматического, только при одном условии — если оно сформировалось еще в детском возрасте. Изменение же кислотности с годами требует обязательного обследования у гастроэнтеролога, поскольку оно чаще всего обозначает смещение активности синтезирующих клеток именно из-за воспаления слизистой оболочки.

Помимо отрыжки, сосания под ложечкой и приобретенной изжоги у больного хроническим гастритом могут иметь место два ряда ощущений.

Первый ряд относится непосредственно к желудку и включает:

  • плохой аппетит;
  • тошноту — вплоть до самой рвоты;
  • жжение и любые иные боли в желудке — пустом либо полном;
  • любые не относящиеся к съеденным продуктам привкусы во рту - железистый, тухлый, жирный (прогорклого жира) и т. п.

А второй касается уже не желудка, но кишечника. Мл говорили выше, при чем тут кишечник. Хронический гастрит долгое время может не давать симптомов, выраженных настолько ярко, чтобы пациент всерьез обеспокоился проблемой? Но все это время тонкий кишечник вынужден после каждого приема пищи выполнять ту работу, которую больной желудок делать перестал. А при высокой секреторной активности в его щелочную среду еще и регулярно поступает избыточное количество кислоты. Разумеется, постепенно заболевание одного органа начинает сказываться и на остальных, связанных с ним. Отсюда и вторичная патология.

Итак, симптоматика со стороны других органов пищеварения:

  • тянущие, ноющие боли значительно левее желудка — под нижними ребрами (поджелудочная железа) или на уровне пупка (печень). Особенно если они нарастают в течение часа после приема пищи и длятся до исчезновения чувства наполненности желудка;
  • горький привкус во рту при употреблении кисломолочных продуктов (печень);
  • непереносимость жирных компонентов блюд (желчный пузырь);
  • повышенное газообразование и урчание в кишечнике (поджелудочная - нехватка панкреатического сока);
  • спазмы и боли в тонком кишечнике;
  • частые эпизоды нарушения стула — особенно склонность к диарее.

У хронического гастрита как заболевания имеется еще ряд отдельных симптомов, зависящих от уровня сопровождающей заболевание кислотности.

Низкая кислотность, вызванная гастритом, включает:

  • сниженный аппетит вплоть до симптомов анорексии (отвращения к пище);
  • чувство тяжести в желудке в ответ на прием почти любой пищи;
  • тяжелый случай — диспепсия, то есть неспособность переваривать продукты даже частично. При желудочной диспепсии в кале больного попадаются мясные волокна, целые зерна круп, хрящевые включения, яичный белок. Кал имеет явственный гнилостный, зловонный запах — признак распада в нем волокон белка;
  • регулярные расстройства стула со склонностью к диарее, которые объясняются невозможностью кишечника расщепить и усвоить практически неизмененные элементы рациона. А не подлежащие усвоению элементы он всегда стремится вывести как можно скорее;
  • симптомы белковой недостаточности — тремор рабочих конечностей, дистрофия и боли в мышечных тканях, замедленный обмен веществ, плохое состояние суставов, кожных покровов, масштабные нарушения состава крови вплоть до анемии, отеков конечностей и гемофилии.

Высокая кислотность при гастрите дает:

  • учащение приступов изжоги — в особенности после приема алкогольных напитков, жирной и жареной пищи. Зависимость от фаз луны отсутствует, приступы изжоги выражены ярко — вплоть до ожогов слизистых оболочек пищевода и рта;
  • разумеется, налицо все прочие последствия высокой кислотности — нетерпимость к кислому вкусу продуктов, неярко выраженные боли в верхней части желудка в промежутках между приемами пищи — особенно если промежутки сравнительно долгие;
  • повышенный аппетит, который с течением времени вырабатывает привычку «набивать желудок». Это связано с постоянством голодных болей и наступлением облегчения после приема пищи;
  • хронические, длительные запоры (сроком до недели), которые заканчиваются диареей. Последняя не длится дольше, чем необходимо для полного выведения накопившихся масс. Диарея при хроническом гастрите с высокой кислотностью никак не связана с состоянием желудка или составом пищи. Это не более чем вынужденная мера, применяемая кишечником для эвакуации критического количества отходов;
  • запущенная стадия или крайне тяжелое течение — появление кала темного, почти черного цвета. Независимо от его консистенции это служит верным признаком начала кишечных кровотечений. Причина образования эрозий состоит в том, что избыток кислот попадает вместе с пищей из желудка в кишечник. И нормальная для него щелочная среда смещается в кислую сторону. Кислоты разъедают стенки кишечника — появляются множественные эрозии. Помимо цвета кала об изъязвлении стенок кишечника могут говорить выраженные тянущие боли в области ниже желудка, начинающиеся через час-полтора после приема пищи.

Для обострения заболевания характерны боли в эпигастрии тупого, ноющего, тянущего характера, возникающие после еды. При антральном гастрите и дуодените боли поздние. Причиной возникновения боли могут быть: прием кислой, соленой пищи, нерегулярное питание, еда всухомятку.

При секреторной недостаточности наблюдаются тошнота, отрыжка воздухом, пищей, тухлым.

Атрофический гастрит часто сочетается с гиповитаминозом В12 и развитием макроцитарной анемии.

Эрозивный гастрит может осложняться желудочным кровотечением.

Диагностика хронического гастрита

Диагноз хронического гастрита основывается не на субъективных клинических жалобах, а на результатах эндоскопического исследования.

Выявление H. pylori проводят инвазивными методами (бактериологическим путем посева биоптата на питательные среды, уреазный тест по определнию активности уреазы в биоптате) или неинвазивными методами. Более точны морфологические методы с окрашиванием биоптатов.

Рекомендуется проводить УЗИ для выявления сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

Целесообразно оценивать кислотность желудочного сока. Приблизительную оценку желудочной секреции дает эндоскопическая рН-метрия с помощью красителей.

При подозрении нажелудочное кровотечение выполняют эзофагогастродуоденоскопию, в случае невозможности — исследование кала на скрытую кровь.

Клинико-анатомические формы хронический гастрита

Издавна выделяли две формы хронического гастрита:

  1. атрофический, или анацидный, и
  2. гипертрофический, или гиперацидный, причем схематически представляли постоянную СВЯЗЬ хронического гастрита с острым и атрофический гастрит считали исходом гипертрофического.

Новейшие клинико-морфологические и клинико-гастроскопические наблюдения, подтвердив в общем наличие, двух классических клинических форм гастрита, устанавливают в то же время их независимое друг от друга развитие, а также нередкое одновременное существование изменении и атрофического, и гипертрофического порядка в желудке одного и того же больного. Гастроскопически выделяется и третья форма—поверхностный гастрит (gastritis superficialis), связываемый с повторными вспышками острого гастрита и не имеющий четкой клинической картины, в то время как развитие хронического атрофического и хронического гипертрофического гастрита из острого или поверхностного гастрита клинически и гастроскопически устанавливается труднее. Наряду с обычно диффузным поражением при гастрите желудка, выделяют и так называемый антральный гастрит, пилорит или пилородуоденит с более ограниченным поражением желудка. Кроме анацидного и гиперацидного гастрита, в клинике часто говорят также о субацидном и нормацидном гастрите, однако при этом редко имеет место действительно стойкое изменение желудочной секреции на почве гастрита как такового.

Особенно большое значение приобретает хронический атрофический гастрит из-за его влияния на общее питание больного и связи с раком желудка и злокачественным малокровием.

Хронический атрофический гастрит

Слизистая желудка выглядит бледной, со складками уменьшенной величины; под микроскопом находят истонченный секреторный эпителий, превращенный в слизистые клетки, напоминающие стенку кишечника. В начало болезни истончение стенки происходит отдельными очагами, распространяясь и приводя в дальнейшем к замещению железистой ткани грануляционной с кистами, образующимися из остатков крипт, или с увеличением фолликулов (кистозный, фолликулярный гастрит) одновременно с инфильтрацией ткани круглыми и плазматическими клетками и фибробластами.

Разрастания соединительной ткани могут маскировать атрофию и, распространяясь в подслизистую, давать сходство стенки желудка с раковым инфильтратом, в который иногда гастрит и переходит.

Возможно сочетание гипертрофических и атрофических изменений. При преобладании регенеративных процессов развивается хронический полипозный гастрит.

Симптомы и признаки хронического атрофического гастрита

Диспептические жалобы—понижение аппетита, тяжесть, тупые боли подложечной после еды, склонность к поносам—характерны для болезни, но нередко мало выражены или полностью отсутствуют; преобладают жалобы на общую слабость, подавленное настроение,  понижение трудоспособности.

Больные часто выглядят бледными, истощенными; язык нередко со сглаженными сосочками, при более распространенной атрофии пищеварительного тракта—малиновокрасного цвета; брюшная стенка истончена; живот может быть несколько вздут; другие изменения мало выражены. При исследовании желудочным зондом опорожнение желудка оказывается ускоренным, желудочный сок не содержит соляной кислоты даже после наиболее сильных раздражителей—введения небольших доз гистамина подкожно или инсулина внутривенно. В осадке желудочного содержимого натощак много лейкоцитов, спущенного эпителия вместе со слизью.

Поносы, притом особенно упорные, наблюдаются, как правило, при распространении атрофического процесса на кишечник.

Рентгенологически, помимо ускорения опорожнения, при исследовании рельефа слизистой характерно исчезновение складок хотя бы в отдельных полях желудка. Однако этот признак не имеет решающего значения, так как рентгенологически может устанавливаться и в отсутствие атрофии слизистой; при злокачественном же малокровии с постоянно присущей этой болезни атрофией слизистой могут  рентгенологически обнаруживаться в отдельных случаях поразительно тонкие складки, а в других—грубые и широкие (вследствие инфильтрации подслизистой, несмотря на действительное наличие атрофии слизистой); у большей же части больных складки нормальные.

Гастроскопически характерно диффузное или очаговое истончение слизистой, принимающей сероватый оттенок с темносиними, ясно видными (вплоть до мелких разветвлений) сосудами подслизистой. Складки слизистой в меньшем против нормы количестве; при раздувании желудка они легко исчезают, однако могут сохраняться вследствие инфильтрации более глубокого слоя.

Из других признаков можно обнаружить анемию с уменьшением, реже с увеличением, размеров эритроцитов (микроцитарную или макроцитарную), явления полиневрита, парестезии, описываемые подробнее при железодефицитном и злокачественном малокровии.

Течение и осложнения хронического атрофического гастрита

Начало атрофического гастрита постепенное, обычно, как сказано выше, без признаков острого гастрита в прошлом. Течение хроническое, десятилетиями. Атрофический гастрит практически излечить не удается, хотя больных и можно поддерживать в удовлетворительном, компенсированном состоянии.

Осложнения многочисленны: кровотечения, полипоз желудка, злокачественное малокровие, рак желудка, инфекция желчных путей (ввиду выпадения секреции соляной кислоты с ее противомикробным действием), общие нарушения питания, полиневриты и т. д. Значительная часть их рассматривается обычно как самостоятельные заболевания. При авитаминозах, сердечном и воротновенном (портальном) застое гастрит развивается чаще как  вторичный  процесс.

Диагноз и дифференциальный диагноз хронического атрофического гастрита

Следует помнить, что диагноз хронического атрофического гастрита является очень ответственным и должен ставиться после всесторонней оценки состояния больного. Диагноз этот устанавливается не столько на основании местных желудочных жалоб больного, сколько на основании общих жалоб, а также лабораторных и рентгенологических исследований желудка.

Помимо указанных выше признаков, для гастрита считают характерным наличие в желудочном содержимом избытка слизи и лейкоцитов.

Дифференцировать атрофический гастрит следует от состояния временного подавления солянокислой секреции без воспалительно-атрофического поражения стенки желудка, что может быть при нервном переутомлении, тяжелых переживаниях, во время острых инфекционных заболеваний, даже в некоторые периоды язвенной болезни. В этих случаях свободную соляную кислоту обнаруживают в желудочном соке после более сильных раздражителей—аппетитных блюд, гистамина, инсулина или при обычном повторном исследовании.

Неосложненный атрофический гастрит следует отличать от таких заболеваний, как полипоз, злокачественное малокровие и особенно рак желудка, которые протекают также со стойкой желудочной ахилией и с известным правом могут рассматриваться как поздние последствия атрофического гастрита.

Наоборот, при спру, пеллагре и других авитаминозах (скорбуте, бери-бери) ахилия желудка выявляется скорее как поздний признак этих авитаминозов.

Полипозный гастрит, или полипоз желудка, с образованием многочисленных полипов, как при воспалительных поражениях других слизистых пищеварительного тракта (полипозный колит), клинически протекает с обычными признаками атрофического Гастрита, но может нести к кровотечению, иногда обильному, и  раковому перерождению.

Диагноз устанавливается рентгенологически обнаружением в теле желудка или привратнике множественных круглых просвечивающих образований. Складки слизистой рядом с полипом сохраняют нормальную изменчивость при перистальтике и ощупывании в противоположность раковой опухоли. Полип привратниковой области, сидящий на длинной ножке, может выскальзывать в двенадцатиперстную кишку, а иногда даже, как это устанавливается под экраном, может быть вправлен рукой на место.

От полипозного гастрита следует отличать истинные полипы желудка как доброкачественную (известный период) опухоль, которую приходится дифференцировать от лейомиосаркомы, волосиной опухоли (trichobezoar) и, конечно, рака.

Профилактика и лечение хронического атрофический гастрита

Для предупреждения хронического атрофического гастрита имеет значение, как сказано в разделе этиологии заболевания, не только устранение местных раздражающих влияний, недостатков жевательного аппарата и т. д., но и общий гигиенический режим и рациональное питание, способствующее нормальной регуляции всей деятельности организма; чрезвычайно существенно принимать пищу в определенные часы в спокойной обстановке, обеспечивать наиболее благоприятные условия пищеварения с точки зрения сохранения правильной нервной регуляции этого процесса.

Эти же правила сохраняют силу и при лечении хронического атрофического гастрита. Существенное улучшение с восстановлением, хотя бы частичным, нормальной слизистой, невидимому, возможно лишь в ранние периоды болезни путем назначения полноценной диеты с достаточным содержанием животного белка, витаминов, назначения препаратов печени, Железа, переливаний кропи и правильного общего режима.

В далеко зашедших случаях этими мероприятиями удается обычно только улучшить субъективные явления, поддерживать больных в состоянии компенсации, несмотря на остающуюся полную атрофию стенки желудка.

Назначением соляной кислоты даже с добавлением пепсина возможно лишь в незначительной степени восстановить желудочное пищеварение, обеспечить дезинфекцию содержимого желудка и верхнего отдела тонкого кишечника; с большим постоянством удается замедлить опорожнение желудка и том противодействовать раздражению кишечника. Для сохранения зубов соляную кислоту надо принимать через стеклянную трубку или после ее приема полоскать рот раствором соды. Лечение минеральными водами (например, холодными углекислыми пли хлоридно-гидро-карбонатно-натриевыми в Ессентуках), воздействуя на отдельные симптомы болезни, улучшая растворение слизи и т. д., также не может восстановить желудочное пищеварение, несколько облегчая, однако, пищеварительный процесс.

Всякий больной с атрофическим гастритом должен быть взят на особый учет и диспансерное наблюдение ввиду большей предрасположенности таких больных к развитию рака желудка, особенно же при наличии полипозного гастрита. Необходимо подвергать больных даже при отсутствий субъективных жалоб систематически полному контрольному обследованию и ставить своевременно показания к резекции желудка при полипозе желудка. Это оперативное вмешательство показано И с точки зрения борьбы с желудочными кровотечениями.

Хронический гипертрофический гастрит

Слизистая желудка при гипертрофическом гастрите выглядит бархатистой, губчатой, с неправильными складками и поперечными трещинами, возвышающимися узелками и множественным и точечными и линейными изъязвлениями, явлениями отека вокруг изъязвлений и увеличением регионарных лимфатических узлов.

Под микроскопом слизистая, особенно области привратника, оказывается утолщенной вследствие разрастания железистых элементов, мелкоклеточной инфильтрации межуточной ткани (в первую очередь плазматическими клетками и эозинофилами), и увеличения лимфатических фолликулов, наряду с разрастанием соединительной ткани в подслизистом и мышечном слое. Подобная слизистая иногда трудно отличима от рака желудка, при преобладании фиброза подслизистой—особенно от ракового linitis plastica.

Клинически эта редкая форма хронического гастрита проявляется упорными болями типа язвенных, даже изредка кровотечениями, но не приводит к образованию язвы с нишей, равно как не дает прободения пли стеноза. Исследование желудочного содержимого устанавливает повышенную кислотность.

Эрозии и другие признаки гипертрофического гастрита в клинике наиболее бесспорно ВЫЯВЛЯЮТСЯ гастроскопом. Рентгенологические изменения мало характерны, хотя могут быть обнаружены отдельные эрозии, окруженные воспалительным валом, или значительная воспалительная инфильтрация, трудно отличимая от опухоли. Как указано выше, схожее рентгенологическое заключение может быть вынесено и при атрофическом гастрите.

Течение длительное. Хронический гипертрофический гастрит поддается лишь с трудом лечению, которое проводится по типу консервативного противоязвенного, включая запрещение курения и другие мероприятия.

Хронический антральный гастрит

Хронический антральный гастрит (гастрит В) начинается с поверхностных изменений СОЖ в антральном отделе. Встречается наиболее часто (примерно в 85 % от общего количества случаев хронического гастрита).

Симптомы и признаки хронического антрального гастрита

Выявляется ряд признаков, по поводу которых пациенты не обращаются к врачу. Среди них — дискомфорт в эпигастрии, связанный с приемом острой пищи, голодом или временем суток; ощущения тяжести, неудобства, распирания после приема пищи или ранняя насыщаемость, эпизодически изжога, метеоризм или урчание кишечника.

Диагностика хронического антрального гастрита

Основывается на клинической картине, напоминающей пептическую язву, и подтверждается эндоскопическим исследованием, которое выявляет диффузную или пятнистую гиперемию и отек преимущественно в антральном отделе, нередко эрозии. В биоптате морфологически или с помощью ряда тестов обнаруживают HP. Активность гастрита совпадает со степенью обсемененности бактериями.

Лечение хронического антрального гастрита

Современные схемы антихеликобактерной эрадикационной терапии (продолжительность — 7 дней):

Возможны трехкомпонентные комбинации с блокаторами Н2-рецепторов.

Четырехкомпонентная терапия: любая из перечисленных трех-компонентных комбинаций в сочетании с препаратом висмута. Схемы монотерапии не должны применяться, так как они неэффективны и ведут к развитию устойчивости HP. Практикуются и более длительные курсы антихеликобактерной терапии. Эрадикация HP позволяет прервать трагическую последовательность изменений СОЖ.

Хронический аутоиммунный гастрит

В основном поражается тело желудка; возникает вследствие аутоиммунной агрессии против париетальных клеток. Гистологически выявляют диффузное хроническое воспаление, атрофию и утрату фундальных желёз, кишечную метаплазию и иногда гиперплазию энтерохромаффиноподобных (ЭХП) клеток. У некоторых пациентов высокая степень атрофии желудка. Гастрит как таковой обычно протекает бессимптомно. У некоторых пациентов выявляют признаки других органоспецифических аутоиммунных заболеваний.

Хронический аутоиммуныый гастрит встречается в 5 % случаев. Особенностью гастрита типа А служит атрофия обкладочных клеток, сопровождающаяся прогрессирующим уменьшением их количества в дне и теле желудка и снижением интенсивности регенерации клеток. Обычно протекает латентно, но может ощущаться тяжесть, переполнение в эпигастрии, бывает отрыжка воздухом, пищей.

Диагноз хронического аутоиммунного гастрита

Основывается на наличии аутоиммунных заболеваний, выраженной гипоацидности в сочетании с высокой гастринемией.

Лечение хронического аутоиммунного гастрита

Целесообразно назначать заместительную терапию ахлоргидрии (ацедин пепсин, бетацид, пепсидил, сальпепсин) и ферментные препараты (пензитал, фестал, мезим и др.). При наличии В12-дефицитной анемии необходимо вводить подкожно или внутримышечно витамин В12 в дозе 1000 мкг каждый месяц в течение всей жизни.

Хронический мультифокальный атрофический гастрит

Хронический мультифокальный атрофический гастрит наблюдается преимущественно у пожилых людей. Ему предшествует длительно текущая HP-инфекция (гастрит В), т.е. период времени, достаточный для развития атрофии СОЖ, а также длительные периоды плохого питания — употребление соленой пищи, небольшое количество свежих овощей и фруктов.

Патогенез. Происходит повреждение ДНК у значительной части клеток СОЖ, и они подвергаются апоптозу. В отпавших клетках повышено содержание цитокератина, что свидетельствует о наличии глубоких мутаций в них. Обнаруживают наличие кишечной метаплазии и дисплазии — по сути клеток с совершенно другим фенотипом. Снижена секреция соляной кислоты.

Симптомы и признаки хронического мультифокального атрофического гастрита

Не имеет специфических проявлений. Наблюдаются симптомы желудочной (тошнота, отрыжка, срыгивание горькой водой) и кишечной (урчание в животе, неустойчивый стул, диарея) диспепсии; похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза. С этой формой гастрита часто сочетаются МАЬТомы, полипы и рак желудка.

Диагноз хронического мультифокального атрофического гастрит

Учитывают клиническую картину, данные эндоскопии: истончение СОЖ всего желудка — слизистая оболочка бледная с хорошо видимым сосудистым рисунком; могут обнаруживаться хронические эрозии; гистологически — участки атрофии, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, кишечная метаплазия, дисплазия.

Прогноз. После эрадикации HP атрофия уменьшается у небольшой части больных.

Лечение хронического мультифокального атрофического гастрит

Длительное соблюдение щадящей диеты. Эрадикация HP. Цитопротекторы — сукральфат (вентер), софалкон в межпищеварительный период. Витамины Е, А, С. Фитотерапия — ромашка, мята, шиповник, плантоглюцид.

Хронический реактивный (химический, гастрит С) гастрит

Хронический реактивный гастрит (химический гастрит, гастрит С) — неоднородная форма поражения СОЖ. Она подразделяется на рефлюкс-гастрит, ятрогенный медикаментозный гастрит, алкогольный, гастрит культи резецированного желудка.

При рефлюкс-гастрите, который составляет примерно 10 % в общей структуре хронического гастрита, отмечается дуоденогастральный рефлюкс с забросом в просвет желудка кишечного содержимого вместе с желчью, богатой лизолетицином и желчными кислотами, которые вызывают деградацию желудочной слизи, разрушение липидных структур и химическое повреждение СОЖ.

Осложнения. Часты хронические эрозии, гиперпластические полипы и карциномы желудка.

Лечение хронического реактивныого (химический, гастрит С) гастрита

Из лекарств назначают магофил (связывает желчные кислоты); прокинетики — метоклопрамид (реглан, церукал), цизаприд (координакс), лоперамид, домперидон (мотилиум), бромоприд (виабен), каскаприд, перитол.

Хронический гастрит, ассоциированный с Н. pylori

Основные воспалительные клетки — лимфоциты и плазмоциты. Связь между симптомами и эндоскопическими или патологоанатомическими находками слабая. У большинства пациентов течение заболевания бессимптомное, они не нуждаются в лечении, но у пациентов с явлениями диспепсии может наступить улучшение от эрадикации Н. pylori.

  • Оцените материал
    (7 голосов)
  • Прочитано 26456 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...