Абсцесс головного мозга: что это такое, лечение, симптомы, последствия, причины, признаки

Диагностика осуществляется при помощи МРТ или КТ с применением контрастного усиления. Лечение проводится антибиотиками; как правило, осуществляется хирургическое дренирование.

Абсцесс формируется при инкапсулировании глиальными клетками и фибробластами некротизированного участка воспаления в веществе головного мозга. Отек, формирующийся вокруг абсцесса, может повышать внутричерепное давление.

Причины абсцесса головного мозга

• Гематологическое распространение (10-20%)
• Операции/травмы (20-30%), преимущественно после операций в области придаточных пазух носа и нейрохирургических вмешательств (например, трепанаций)
• Перелом свода черепа
• Инфекция, развивающаяся, например, из придаточных пазух носа, среднего уха, сосцевидных ячеек (30-60%).

В качестве возбудителей рассматриваются в первую очередь: стрептококки > бактероиды > энтеробактерии и псевдомонии > стафилококки; редко грибы.

Риску септически-эмболического очагового энцефалита особенно подвержены наркоманы и пациенты с иммуносупрессивным статусом.

Спектр возбудителей зависит от патогенеза и фоновых заболеваний. Чаще всего выявляются (в порядке убывания частоты): стрептококки (прежде всего Streptococcus milleri), бактероиды, энтеробактерии, стафилококки, грибки, простейшие, нокардия, микобактерия туберкулеза и другие. Нередко выявляется анаэробная микрофлора.

Бактериальная флора является, как правило, анаэробной или смешанной и часто включает в себя анаэробные стрептококки или бактерии рода Bacteroides. Энтеробактерии могут выявляться при хроническом инфекционном поражении уха. Абсцесс также может вызываться грибами или простейшими.

Патогенез

• контактное распространение инфекции (одиночный абсцесс расположен рядом с первичным очагом): при отите, мастоидите, синусите, остеомиелите, ретробульбарном абсцессе, менингите (редко), фурункуле в области лица, гранулеме корня зуба;
• гематогенное распространение инфекции (чаще наблюдаются множественные абсцессы): при бронхоэкгазах или абсцессе легкого, септическом эндокардите, очагах воспаления;
• открытая черепно-мозговая травма (в раннем и позднем посттравматическом периоде), нейрохирургические вмешательства;
• часто абсцесс мозга развивается на фоне иммунодефицитных состояний.

Симптомы и признаки абсцесса головного мозга

К основным симптомам относятся:

• Головные боли
• Вегетативные симптомы (тошнота, рвота, лихорадка)
• Неврологические дефициты (в зависимости от локализации и распространенности абсцесса)
• Приступы судорог
• Нарушение сознания.

У пациентов с очаговым энцефалитом могут иногда развиваться также периферические эмболии с петехиями и узелками Ослера, преимущественно на кончиках пальцев кистей и стоп.

Появляются головная боль, тошнота, рвота, вялость, судорожные приступы, изменения психики, отек диска зрительного нерва, а также очаговая неврологическая симптоматика. Лихорадка, озноб и лейкоцитоз наблюдаются до того, как произошло инкапсулирование очага инфекции, однако затем они могут уменьшаться по выраженности или вообще отсутствовать.

Системные нарушения, характерные для воспалительного процесса, выявляются не всегда.

Диагностика абсцесса головного мозга

• КТ (МРТ) на ранних стадиях выявляет гиподенсивный (гипоинтенсивный) очаг, не накапливающий контраст, позднее наблюдается кольцевидное накопление контраста по периферии очага.
• Люмбальная пункция: часто изменений ЦСЖ не обнаруживается.
• После получения гнойного содержимого очага препарат окрашивают по Граму, проводят посев для выявления аэробных и анаэробных возбудителей, грибков, микобактерий туберкулеза.
• Поиск первичного очага (КТ в костном режиме для исследования придаточных пазух носа и сосцевидного отростка, консультация ЛОР, стоматолога, эхокардиография), анализ крови на ВИЧ.

Необходимо проведение МРТ или (при отсутствии такой возможности) КТ с контрастным усилением. Полностью сформированный абсцесс визуализируется как участок с отеком и повышением сигнала по периферии, что иногда затруднительно дифференцировать от опухоли и, редко, зоны инфаркта. В некоторых случаях может возникнуть необходимость проведения КТ-направленной аспирации со взятием материала для бактериологического исследования или иссечения области абсцесса, возможно также сочетание этих подходов. Результаты бактериологического исследования помогут в верном выборе антибактериального препарата. Люмбальная пункция не проводится, т.к. ее результаты в данном случае будут неспецифичными, а сама процедура может привести к транстенториальному вклинению.

Дифференциальный диагноз проводится с паразитарными заболеваниями, первичными и метастатическими опухолями головного мозга, энцефалитами, артериальным инфарктом мозга, тромбозом синусов или вен с развитием венозного инфаркта мозга, у больных СПИДом — с токсоплазмозом и лимфомой ЦНС.

Кроме сбора анамнеза с вопросами прежде всего о перенесенных инфекциях или операциях, приеме наркотиков и медикаментов, целесообразны следующие диагностические мероприятия:

• Поиск источника инфекции: осмотр полости рта (стоматологический статус?), наружных органов слуха
• Лабораторная диагностика: определение С-реактивного белка (повышен у 80-90% пациентов), выделение возбудителя в посеве на культуру крови (взять пробу до начала антибиоза)
• Визуализация: МРТ головного мозга превосходит КТ по чувствительности. На КТ обнаруживаются ограниченные гиподенсивные участки, после введения контрастного вещества оно накапливается обычно в краевой зоне очагов. На поздней стадии (после образования капсулы) абсцесс выглядит на МРТ чаще всего как кольцевидная структура. В режиме Т2 он обычно гиперинтенсивный в центре с перифокальным отеком, в режиме Т1 после введения контрастного вещества—обычно с усилением в краевой зоне. В режиме DWI типично выявляется усиление сигнала (= нарушение диффузии). DWI-изменения можно успешно использовать
  для оценки динамики. При МР-спектроскопии обнаруживается повышение пика лактата в центре (из-за клеточной гибели). При перфузионной МРТ, как правило, отмечается уменьшение перфузии в «ядре» и усиление перфузии в краевой зоне.

Субдуральная или эпидуральная эмпиема имеет такую же конфигурацию, как и соответствующие кровоизлияния (эпидуральная двояковыпуклая, субдуральная выпукло-вогнутая = серповидная). Иногда обнаруживаются включения воздуха. Возможно накопление контрастного вещества в краевой зоне. Следует обращать внимание на отдаленные признаки масс-эффекта (компрессию желудочков, отек полушарий, сжатые или узкие базальные цистерны).

При подозрении на распространение инфекции из первичного источника либо на послеоперационную или посттравматическую инфекцию следует выполнить тонкослойную КТ основания черепа, включая прилегающие костные структуры (придаточные пазухи носа, среднее ухо, ячейки сосцевидного отростка).

При подозрении на гематогенное распространение рекомендуется КТ органов грудной клетки (и по показаниям органов брюшной полости), расширенная рентгенодиагностика (костные очаги), а также эхокардиография/ трансэзофагеальная эхокардиография (для исключения эндокардита).

• Следует стремиться к быстрому выделению возбудителя с помощью (стерео-тактической) пункции абсцесса, дренажа или эксцизии и актуальной микроскопии или иммунологического тестирования.
• Иногда при примыкании абсцесса к ликворной системе для выделения возбудителя целесообразна диагностика ликвора, но по сравнению с вышеперечисленными мероприятиями её роль незначительна.

При объемных процессах люмбальная пункция не проводится ввиду риска транстенториального грыжевого выпячивания.

Дифференциальная диагностика

• Метастазы/глиома (четкое и нередко также гомогенное накопление контрастного вещества, нарушение в режиме DWI обычно отсутствует)
• Демиелинизирующие заболевания, например концентрический склероз, острый диссеминированный энцефаломиелит (усиление сигнала в режиме DWI незначительное или отсутствует, пери-фокальный отек незначительный или отсутствует)
• Паразитарные заболевания (как правило, отсутствуют нарушения в режиме DWI)
• Гематома в стадии резорбции (Т2*-гипоинтенсивности?)
• Тромбированная аневризма (МР- или КТ-ангиография, как правило, с отсутствием накопленияконтрастного вещества).

Осложнения абсцесса головного мозга

Осложнения: повышение внутричерепного давления, вклинение, гнойный менингит, внутрижелудочковая или субдуральная эмпиема.

• Масс-эффект вследствие абсцесса и перифокального отека с вторичными повреждениями мозга
• нарушения циркуляции ликвора
• отек мозга с риском дислокации
• лимфогенный менингит
• вторжение в желудочки с вентрикулитом
• приступы судорог

Лечение абсцесса головного мозга

• Антибактериальные препараты.
• Как правило, проведение КТ-направленной аспирации или хирургическое наложение дренажа.
• Иногда - применение кортикостероидов, противосудорожных препаратов или их сочетание.

Методом выбора является стереотаксическая аспирация под контролем КТ с последующим дренированием (преимущества по сравнению с традиционной трепанацией черепа и удалением абсцесса: проводится под местной анестезией, уменьшается вероятность повреждения окружающего вещества мозга; недостатки: риск вентрикулита или менингита, а также кровотечения из пункционного отверстия).

• Показания: доступная (поверхностная) локализация, одиночный абсцесс, «зрелый» (инкапсулированный) абсцесс, прогредиентное течение несмотря на антбактериальную терапию.
• Противопоказания: «свежий» абсцесс на стадии церебрита.

Показание к удалению абсцесса традиционным способом: инородные тела и костные фрагменты в содержимом абсцесса, образование газов внутри абсцесса, грибковый абсцесс.

Во всех случаях назначается антибактериальная терапия.

При возможности — оперативное санирование. Следует стремиться к санированию очага, источника распространения инфекции (например, эндокардита), а также к эксцизии/эвакуации/пункции абсцесса и к изоляции возбудителя с антибиотикограммой для инициации целенаправленной антибиотикотерапии.

Возможность одной антибиотикотерапии — без оперативной санации и, следовательно, без дополнительных повреждений паренхимы —рассматривается в случае множественных и/или небольших, глубоко расположенных абсцессов без значительных признаков масс-эффекта. В стадии энцефалита также вначале целесообразно проводить консервативную терапию.

Эмпирическая антибиотикотерапия может включать, например, цефалоспорин 3-го поколения плюс метронидазол (с учетом анаэробных организмов), по показаниям — при подозрении на стафилококковые инфекции (например, постоперационную, шунтовую, посттравматическую) — плюс флуклоксациллин или ванкомицин или метропенем. При нозокомиальных инфекциях всегда следует применять тройную комбинацию. После выделения возбудителя и получения антибиотикограммы (многократное взятие пробы, прежде всего при подозрении на эндокардит) необходима коррекция антибиоза, при этом следует обратить внимание на достаточное проникновение антибиотика в ликвор.

Антибиотикотерапия проводится в течение минимум 4-8 недель. Эффект терапии контролируют методами визуализации головного мозга (например, каждые 1-2 недели).

Применение кортикостероидов (напр., дексаметазон 3x8 мг/день) показано при обширном перифокальном отеке или в случае подверженных риску участков (например, мозжечка) с признаками масс-эффекта.

При неизвестном возбудителе сочетание 3 препаратов: цефтриаксон + флуклоксациллин (фосфомицин или ванкомицин) + метронидазол. Длительность лечения, как правило, составляет 4—6 нед. Регулярно проводится КТ контроль.

Лечение внутричерепной гипертензии: осмотерапия (маннитол), при выявлении на КТ объемного перифокального отека — дексаметазон.

По показаниям — хирургическая санация первичного очага, например, отита, синусита или бронхоэктазов.

Противоэпилептическая терапия при наличии припадков или эпилептиформных изменений на ЭЭГ.

Прогноз: выздоровление — в 50% случаев, летальность — 5—20%, резидуальный дефект со значительным нарушением функций — в 25% случаев, рецидивы - в 5% случаев.

Спинальный абсцесс: при эпидуральном, субдуральном или интрамедуллярном абсцессе: срочная операция, массивная антибактериальная терапия (самый частый возбудитель: золотистый стафилококк), противоотечная терапия дексаметазоном.

Субдуральная эмпиема: срочное нейрохирургическое вмешательство и антибактериальная терапия.

Вследствие вызываемого ими масс-эффекта относятся к неотложным состояниям в нейрохирургии, требующим экстренного вмешательства посредством обширной трепанации. Кроме того, необходимо про-
водить санацию очага инфекции и адекватную антибиотикотерапию.

Всем пациентам необходимо проводить лечение антибиотиками в течение 4-8 недель. Начинать лечение следует с цефотаксима или цефтриаксона; оба препарата эффективны в отношении стрептококков, энтеробактерий и большинства анаэробной инфекции (исключение составляет Bacteroides fragilis). Если есть основания полагать об инфицировании Bacteroides sp, необходимо добавить к схеме лечения метронидазол. При подозрении на S. aureus и выявленной его устойчивости к нафциллину применяется ванкомицин (вместе с цефотаксимом или цефтриаксоном). Эффективность проводимой антибактериальной терапии лучше всего контролировать МРТ- или КТ-исследованиями в динамике.

Дренирование (КТ-направленное или открытое) обеспечивает оптимальные условия для проведения лечения, и к нему необходимо прибегать в большинстве случаев одиночных и доступных для хирургического лечения абсцессов. Если диаметр абсцесса составляет менее 2 см, возможно проведение только антибактериальной терапии с обязательными контрольными МРТ-/КТ-исследованиями, т.к. при увеличении абсцесса в диаметре на фоне лечения антибиотиками показано его хирургическое дренирование.

Если у пациента наблюдается повышение внутричерепного давления, возможно проведение непродолжительного курса высоких доз кортикостероидов. С целью профилактики судорожных приступов иногда рекомендуется назначать противосудорожные препараты.

Очаговый энцефалит. Вначале проводится эмпирическая терапия, а сразу же после выделения возбудителя — целенаправленное лечение.

Прогноз абсцесса головного мозга

Прогноз зависит в основном от первоначального неврологического статуса и успешности терапии (в частности, санирования очага инфекции, выделения возбудителя и целенаправленной антибиотикотерапии). После абсцесса мозга более чем у 50% пациентов отмечаются неврологические дефициты. Летальность составляет 5-10%. Частыми осложнениями после абсцесса мозга являются эпилептические припадки.