Энцефалит: что это такое, симптомы, признаки, лечение, профилактика, причины, диагностика

При остром диссеминированном энцефаломиелите воспалительный процесс развивается как в головном, так и в спинном мозге и связан с реакцией гиперчувствительности к вирусу или иному чужеродному белку. Оба заболевания, как правило, ассоциированы с вирусной инфекцией. К симптомам относятся лихорадка, головная боль и психические нарушения, как правило, в сочетании с судорожными приступами или очаговой неврологической симптоматикой. Для диагностики необходимо проведение люмбальной пункции и нейровизуализации. Лечение является поддерживающим, в некоторых случаях применяются противовирусные препараты.

Острый бактериальный менингит во взрослом возрасте чаще вызывается пневмококками и менингококками, реже листериями, стафилококками, Haemophilus influenzae или Pseudomonas aeruginosa. В промышленно развитых странах регистрируется примерно 5-10 случаев заболевания на 100000 населения.

Внимание: у отдыхающих и путешествующих в странах «менингитного пояса» (африканские тропики) менингиты эпидемически возникают каждые 8-15 лет с частотой 1000 случаев на 100000 населения.

Причины энцефалита

Как правило, энцефалит развивается как первичное проявление или вторичное (постинфекционное) осложнение вирусной инфекции.

Первичная вирусная инфекция. Вирусы, вызывающие первичные энцефалиты, поражают непосредственно вещество головного мозга. Эти инфекции подразделяются на:

• эпидемические (например, вызываемые арбовирусами, полиовирусами, ЕСНО-вирусами или вирусами Коксаки);
• спорадические (например, вызываемые вирусом бешенства, вирусом опоясывающего герпеса или вирусом эпидемического паротита).

Заболеваемость арбовирусным энцефалитом, возбудитель которого передается при укусе комаром, увеличивается весной, летом и ранней осенью, пока температура воздуха достаточно высока, и колеблется в США от 150 до >4000 случаев в год (болеют преимущественно дети). Большинство случаев заболевания регистрируется во время эпидемий.

Наиболее частой причиной спорадического энцефалита в США является ВПГ; ежегодно регистрируется от сотен до нескольких тысяч его случаев. Большинство из них вызываются ВПГ первого типа (ВПГ-1), в то время как ВПГ второго типа (ВПГ-2) чаще является причиной энцефалита у иммуноскомпрометированных пациентов. ВПГ-энцефалиты встречаются в любое время года, чаще наблюдаются у больных моложе 20 лет или старше 40 лет и при отсутствии лечения, как правило, приводят к смертельному исходу.

Первичные энцефалиты могут развиваться и как позднее осложнение вирусной инфекции, например:

• ВИЧ-инфекция с развитием энцефалопатии и деменции.
• подострый склерозирующий панэнцефалит (который развивается спустя несколько лет после перенесенной коревой инфекции и, как полагают исследователи, является следствием реактивации первичной инфекции; в настоящее время в странах Запада встречается редко).
• прогрессирующая мультифокальная лейко-энцефалопатия (развивается вследствие реактивации JC-вируса).

Иммунологические реакции. Энцефалит может развиваться как вторичное иммунологическое осложнение определенных вирусных инфекций или вакцинаций. Наиболее часто это наблюдается при кори, краснухе, а также при вакцинации против натуральной оспы и иными живыми вакцинами (например, при применении антирабической вакцины старого образца, которая изготавливалась из головного мозга овец или коз). В настоящее время в США большинство случаев такого энцефалита развивается вследствие инфекций, вызванных вирусами гриппа типа А или В, энтеровирусами, вирусом Эпштейна-Барр, вирусами гепатита А или В, а также ВИЧ.

Нозокомиальные бактериальные менингиты (частые возбудители — стафилококки, энтеробактерии и псевдомонии) могут развиваться после нейрохирургических операций (например, краниотомии), после установки внутренних или наружных вентрикулярных катетеров или наружных люмбальных дренажных катетеров, после черепно-мозговой травмы (преимущественно переломов основания черепа в сочетании с придаточными пазухами носа или открытой черепно-мозговой травмы) и реже после люмбальных пункций.

Частота вирусных инфекций ЦНС составляет примерно 10-20 случаев на 100000 населения. Герпетический энцефалит, поражающий 2-5 человек на 100000 населения, является самым частым спорадическим энцефалитом в Западной Европе.

Асептический менингит/острый лимфопитарный менингит часто вызывается вирусами (ветряной оспы,Эпштейна-Барр, цитомегалии, простого герпеса типа 2, иммунодефицита), а также другими возбудителями (микобактериями, лептоспирами, микоплазмами). Точная частота этой группы инфекций неизвестна, поскольку многие вирусные менингиты ввиду легкого течения часто не диагностируются.

Патогенез заболеваний имеет четкие отличия. При бактериальном менингите речь идет о воспалении мягкой мозговой оболочки (pia mater) и паутинной мозговой оболочки (arachnoidea) преимущественно вследствие передаваемых инфекций (синусита, мастоидита, абсцесса головного мозга) или гематогенного распространения возбудителей (бактериального эндокардита, пневмонии). Реже он возникает вследствие инокуляции, в частности, после вентрикулярного дренажа или перидуральной анестезии.

Вирусный менингит/энцефалит развивается обычно при системной вирусной инфекции; при прямом поражении возбудителем вирусы попадают в ЦНС чаще всего гематологическим путем. Гематоэнцефалический барьер вирусы могут преодолеть сравнительно легко! Поражение ЦНС зависит от степени виремии, а последняя — от состояния иммунной системы. Чаще всего развитию энцефалита вследствие вирусной инфекции способствует взаимодействие нескольких неблагоприятных факторов. Происходит гибель нейронов с последующей воспалительной реакцией.

К факторам риска или предрасполагающим факторам относятся:

• Отит, синусит
• Хронические, ослабляющие иммунитет заболевания, например хронический алкоголизм, малигномы, сахарный диабет, терапия иммуносупрессивными препаратами
• Терминальная почечная недостаточность;
• Цирроз печени
• Пневмония
• Эндокардит.

Патофизиология энцефалита

В пораженных инфекцией участках в веществе обоих полушарий большого мозга, а также в развивается острый энцефалит (миелит) с воспалительной реакцией и отеком. При тяжелом течение инфекции могут наблюдаться петехиальные кровоизлияния. Прямое патогенное действие вируса обусловливает повреждение нейронов, иногда сопровождающееся образованием внутриклеточных включений, видимых в микроскоп. Тяжелый инфекционный процесс, в частности ВПГ-энцефалит без соответствующего лечения, может приводить к геморрагическому некрозу вещества головного мозга.

Симптомы и признаки энцефалита

Симптомы включают в себя лихорадку, головную боль, иногда сопровождающиеся судорожными приступами и очаговой неврологической симптоматикой. Этому может предшествовать продромальный период с клиническими проявлениями со стороны желудочно-кишечной и дыхательной систем. Менингеальный синдром, как правило, выражен незначительно на фоне других клинических проявлений. «Обонятельные» приступы, сопровождающиеся ощущением гнилостного запаха (тухлых яиц, сгоревшего мяса),являются признаком вовлечения в процесс височной доли, что чаш наблюдается при ВПГ-энцефалите.

Общие симптомы менингита и энцефалита: лихорадка, головные боли, нарушения сознания, неврологические выпадения, приступы судорог, менингизм и светочувствительность.

Клинические симптомы и диагностика вирусных инфекций ЦНС

Типы течения:  острое = от часов до дней; подострое = от дней до недель; хроническое = от недель до нескольких месяцев; AI = индекс специфических антител, Ak = выявление антител, ПЦР = полимеразная цепная реакция.

Клинические симптомы и диагностика бактериальных инфекций ЦНС

Типы течения:  острое = от часов до дней; подострое = от дней до недель; хроническое = от недель до нескольких месяцев; АI = индекс специфических антител, Ak = доказательство антител, ПЦР= полимеэазная цепная реакция,ТРНА = реакция пассивной гемагглютинации, VDRL = флокуляционная троба на сифилис, разработанная в лаборатории изучения венерических заболеваний.

Клинические симптомы и диагностика грибковых инфекций ЦНС

Типы течения: острое = от часов до дней; подострое = от дней до недель; хроническое = от недель до нескольких месяцев;  Ak = доказательство антител, ПЦР= полимеразная цепная реакция.    

Пациенты с иммуносупрессией

К этой группе относятся пациенты с ВИЧ/ СПИД (прежде всего с числом Т-клеток CD4 < 140-200/мкл), пациенты после трансплантации органа, костного мозга, стволовых клеток, онкологические/гематологические пациенты с нейтропенией <500/мкл, алкоголики, пациенты с сахарным диабетом и пациенты с многолетней иммуносупрессией (например, при ревматических заболеваниях, васкулитах, тяжелой миастении). У пациентов с иммуносупрессией чаще всего проявляются следующие инфекции ЦНС:

• •    Церебральный токсоплазмоз
• •    Криптококковый менингоэнцефалит
• •    Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (вирус JC)
• •    Цитомегаловирусный энцефалит
• •    Энцефалит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
• •    микобактериальная инфекция
• •    Энцефалит вследствие вируса герпеса человека типа 6
• •    Аспергиллезы
• •    Инфекции, вызванные нокардиями
• •    Туберкулез ЦНС
• •    Энцефалит вследствие вируса простого герпеса
• •    Листериоз ЦНС.

Диагностика энцефалита

• МРТ головного/спинного мозга.
• Исследование спинномозговой жидкости.

Энцефалит следует подозревать у пациентов с необъяснимыми психическими изменениями. Особенности клинической манифестации и дифференциально-диагностический процесс могут обусловливать проведение целого ряда определенных исследований с целью выявления возбудителя, однако в любом случае необходимо выполнение МРТ головного мозга и люмбальной пункции (включая ПЦР-исследование спинномозговой жидкости на ВПГ и другие вирусы). Несмотря на детальное обследование, во многих случаях причина энцефалита остается невыясненной.

МРТ. МРТ является чувствительным методом для выявления ВПГ-энцефалита на ранней стадии; при исследовании выявляется отек в орбитофронтальной и височной областях, которые наиболее часто поражаются ВПГ. При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии МРТ-исследование позволяет выявить признаки демиелинизации, а при энцефалите Западного Нила и восточном лошадином энцефалите - изменения со стороны базальных ядер и таламуса. МРТ позволяет также исключить поражения, схожие с вирусным энцефалитом. Для диагностики ВПГ-энцефалита КТ является менее чувствительным методом по сравнению с МРТ, но также может оказаться полезным ввиду своей большей доступности и возможности исключить состояния, которые могут сделать проведение люмбальной пункции рискованным.

Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). ЦСЖ при энцефалите характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, неизмененным уровнем глюкозы. При геморрагическом некрозе в ликворе будут наблюдаться эритроциты и повышенный уровень белка. В случае если энцефалит вызван вирусом опоясывающего герпеса или вирусом лимфоцитарного хориоменингита, содержание глюкозы в ликворе может быть понижено.

Рекомендуется проведение ПЦР-исследования ликвора на ВПГ-1, ВПГ-2, вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус, энтеровирусы и вирус JC. ПЦР-исследование ликвора на ВПГ является особенно чувствительным и специфичным. В то же время результаты этого исследования, как правило, становятся известны не так быстро, а также, несмотря на современные технологические достижения, возможно получение ложноотрицательных и ложноположительных результатов вследствие целого ряда причин, к которым относятся не только технические сбои (например, путевая кровь в ликворе может ингибировать этап амплификации ПЦР).

Проведение культурального исследования возможно для энтеровирусов, но не для большинства других вирусов. По этой причине этот вид исследования ЦСЖ с диагностической целью проводится редко.

Определение в ЦСЖ титра антител класса IgM к вирусу полезно для диагностики острого периода инфекции, особенно при энцефалите Западного Нила, при котором результаты этого исследования даже более надежные, чем ПЦР. Исследование титра антител классов IgG и IgM в ЦСЖ может быть более чувствительным в диагностике энцефалита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, чем ПЦР. Серологическое исследование ЦСЖ и крови в остром периоде и в динамике при выздоровлении должно разделяться несколькими неделями; при этом может определяться повышение титра специфических антител против вирусного агента.

Биопсия головного мозга. Проведение биопсии головного мозга может быть показано пациентам, у которых, несмотря на проводимое лечение, состояние прогрессивно ухудшается, а также при неудовлетворительном эффекте от проводимой терапии ацикловиром или иным противовирусным препаратом либо в случае, если диагноз так и не был поставлен.

Неотложная диагностика: при подозрении на острое воспалительное заболевание в первую очередь следует ограничиться наиболее важными диагностическими мероприятиями, необходимыми для начала терапии:

• КТ черепа → исключить повышение внутричерепного давления и другие релевантные патологические изменения (кровоизлияние, инфаркт, масс-эффект);
• Анализ крови — лейкоциты, С-реактивный белок; при лихорадке культура крови!
• Пункция и диагностика ликвора:
  • Количество клеток > 1 000/мкл, лактат ↑ и глюкоза↓ → скорее бактериальная инфекция,
  • Количество клеток < 1000/мкл лактат и глюкоза в норме  → скорее вирусная инфекция.

Помимо неотложных мероприятий в диагностике воспалительных и инфекционных заболеваний ЦНС важную роль играют:

Анамнез

Сопутствующие, основное и предшествующие заболевания, семейный анамнез, медикаментозный анамнез, вопросы о пребывании в других странах и о наличии подобных симптомов в прошлом, длительность жалоб.

Клиническое обследование

Общее состояние здоровья, неврологическое обследование, определение температуры тела (лихорадка?), поиск автономных нарушений.

Лабораторная диагностика

Картина крови, маркеры воспаления (С-реактивный белок, прокальцитонин), серология, иммунологические параметры, по показаниям — культура крови, диагностика ликвора (включая цитологию, культуру ликвора).

Практические рекомендации по исследованию ликвора

• Ликвор берется до начала лечения
• При взятии ликвора обращают внимание на асептику (вследствие контаминации)
• Необходимо взять достаточное количество материала для анализов (биохимия + цитология + серология +культура). При необходимости проконсультироваться с лабораторией!
• Не центрифугировать ликвор «бесцельно» → разрушаются клетки!
• Ликвор исследовать сразу после взятия (в период < 1 часа, ввиду опасности разрушения клеток)
• При бактериальных инфекциях своевременно проводится окрашивание по Граму
• В начале воспалительного заболевания такие параметры, как количество клеток, белок, лактат и глюкоза могут не показать существенных изменений — контроль в динамике!

Иммунологическое доказательство возбудителя

Наличие большинства возбудителей в настоящее время доказывается косвенно, через образование специфических антител (IgM и IgG). Так называемая «схема Райбера» представлена диаграммами соотношений ликвора и сыворотки и отражает соотношение между нарушением гемато-энцефалического барьера и интратекальным синтезом антител (IgG, IgM, IgA).

Окончательный диагноз инфекции ЦНС можно установить только при подтверждении интратекального синтеза специфических антител. Для этого в диагностике ликвора применяется индекс специфических антител (AI) по Райберу. Для определения индекса необходимо одновременное взятие сыворотки. Индекс антител является количественным показателем, который при нормальном коэффициенте IgG ликвора и сыворотки рассчитывается по соотношению специфических антител для ликвора/ сыворотки и общего IgG ликвора/сыворотки.

Интратекальное производство специфических для возбудителя антител подозревается при показателе AI >1,5 и наверняка имеет место при показателе AI > 2.

Выявление антигенов посредством ПЦР является быстрым, надежным (чувствительность 75-95%) и сравнительно недорогим методом, прежде всего в диагностике вирусных заболеваний ЦНС. В ранней фазе вирусного заболевания гуморальный ответ антител может быть недостаточным, поэтому диагноз возможен только при прямом обнаружении ДНК или РНК. ПЦР всегда показана также в случаях если:

• Результаты микроскопии, посева на культуру и серологии неточные или недостаточные
• Результаты посева на культуру не соответствуют клинической симптоматике и ожидаемому спектру возбудителей
• Болеют пациенты со статусом иммуно-супрессии.

Внимание: более чем у 30% пациентов с энцефалитом возбудитель невозможно идентифицировать.

Визуализация головного мозга

• КТ вначале проводится, прежде всего, пациентам с нарушениями сознания и/ или очаговыми неврологическими дефицитами.
• МРТ+контрастное вещество (иногда КТ + контрастное вещество, если МРТ противопоказана) для обнаружения структурных повреждений, гиперинтенсивного сигнала в паренхиме мозга в последовательностях T2-/FLAIR (например, при энцефалитах), гиперинтенсивного сигнала в режиме DWI (например, при абсцессах), менингеального или локального накопления контрастного вещества (усиление при менингите или церебрите), а также для оценки придаточных пазух носа.
• При травме — КТ в режиме костного окна для обнаружения переломов; внутричерепные скопления воздуха считаются признаком «открытой» ЧМТ
• По показаниям — ангиография (если в дифференциальный диагноз входит, например, васкулит).

Дифференциальная диагностика

К дифференциальным диагнозам и диагностическим признакам инфекции ЦНС относятся:

• Заболевания сосудов:
  
  • ишемии (острая симптоматика, очаг на DWI, изменения сосуда)
  • внутрипаренхиматозные кровоизлияния (КТ: гиперденсивный очаг, МРТ-Т2*: потеря сигнала)
  • субарахноидальное кровоизлияние (острая симптоматика, КТ: кровь в субарахноидальном пространстве, ликвор: трехстаканная проба с обнаружением крови);
  • сосудистые мальформации и аневризмы (ангиография)
  • синдром компрессии сосуда (МРТ + ангиография)
  • васкулиты (определение параметров воспаления [например, С-реактивного белка, СОЭ],Определение антител [например, AHA, АНЦА], ангиография)
• Аутоиммунные заболевания:
  
  • рассеянный склероз (МРТ: множественные очаги, «старые и новые»,
    ликвор: незначительный плеоцитоз, повышение IgG, положительные олигоклональные полосы)
  • острый диссеминированный энцефаломиелит (острое течение, часто постинфекционный или поствакцинальный, МРТ: многочисленные очаги, накапливающие контрастное вещество → активное воспаление)
• Метаболические нарушения:
  
  • болезнь Вильсона (повышен уровень меди в сыворотке, понижен уровень церулоплазмина, типичные гиперинтенсивные изменения стволовых ганглиев на МРТ в режиме Т2)
  • энцефалопатия Вернике (недоедание), триада: атаксия плюс окуломоторные нарушения плюс психические изменения, МРТ-Т2: гиперинтенсивные очаги
  • центральный понтинный миелиноз (гипонатриемия плюс быстрая компенсация, МРТ: центральная демиелинизация, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2)
  • гипоксическая/аноксическая энцефалопатия (анамнез! МРТ: диффузные отеки, ишемии, некрозы)
• Токсические повреждения:
  
  • Наркотики и лекарственные препараты, например нестероидные противоревматические средства, внутривенный Ig ([медикаментозный] анамнез+клиника, МРТ, лабораторные данные, в том числе ликвор, часто без особенностей, токсикологический скрининг!)
  • токсические вещества (хроническое воздействие [профессиональный анамнез], несчастный случай)
• Злокачественные заболевания:
  
  • глиома (масс-эффект плюс иногда перифокальный отек, накопление контрастного вещества)
  • медуллобластома (преимущественно у детей, церебеллярные симптомы, часто кистозная опухоль)
  • эпендимома (МРТ:Т1 гипоинтенсивность, Т2 гиперинтенсивность, обызвествления);
  • лимфома (МРТ: сильное накопление контрастного вещества, пробное назначение кортизона)
  • метастазы (МРТ: множественные очаги, поиск первичной опухоли: КТ органов грудной клетки, КТ органов брюшной полости, маркеры опухоли, биопсия по показаниям);
  • паранеопластические феномены
  • рак бронхов (анти-Ни/анти-Ш-анти-тела, Ма-1-антитела, CV-2-антитела, фрагмент цитокератина; В-симптоматика; КТ органов грудной клетки)
  • рак молочной железы (анти-Ш-анти-тела)
  • рак яичек (Ма-2-антитела, AFP, hCG)
  • рак яичников (анти-Yо-антитела, AFP)
  • Редкие заболевания:
  • подострая ангиоэнцефалопатия (очень редкое отечное некротическое заболевание неясной этиологии с прогредиентным течением)
  • подострый склерозирующий панэнцефалит (преимущественно у детей/ подростков после коревой инфекции, ликвор: коревые IgG-антитела, коревой AI)
  • некротическая энцефалопатия (болезнь Лея; преимущественно у детей; МРТ: гиперинтенсивные симметричные билатеральные очаги, иногда некрозы; ликвор и сыворотка: повышены лактат и пируват)
  • энцефалит Расмуссена (очень редкое хроническое очаговое воспаление паренхимы мозга, начало чаще всего в детском возрасте)
  • острый геморрагический лейкоэнцефалит (энцефалит Херста; фульминантное параинфекционное заболевание с множественными петехиальными кровоизлияниями + отек мозга; лаборатория: лейкоцитоз).

Осложнения при инфекциях ЦНС

• Вызванные непосредственно возбудителем повреждения могут повлечь за собой аутоиммунологические реакции (вторичные повреждения)
• Отек мозга с повышением внутричерепного давления (ВЧД) у 10-15% больных — мониторинг посредством ВЧП-зонда, визуализация головного мозга
• Гидроцефалия — острая и хроническая (ок. 10-15%)
• Осложнения со стороны артериальных сосудов мозга (артериит/васкулит, вазоспазм) с отсроченным инсультом (ок. 10-20%) — ТДС (транскраниальная допплеровская сонография), КТ-ангио-графия, МР-ангиография
• Эпилептические припадки
• Септические тромбозы мозговых вен/ синусов — MP- или КТ-ангиография вен
• Абсцесс мозга или церебрит (нередко вследствие развития первичного очага поражения) — МРТ+контрастное вещество+DWI
• Вентрикулит (до 30%) — МРТ + контрастное вещество+ DWI
• Некроз паренхимы мозга (например, после энцефалита вследствие вируса простого герпеса) — диагностика методами визуализации головного мозга (МРТ)
• Нарушения слуха, вестибулопатия
• Повреждения черепно-мозговых нервов
• Осложнения при ВИЧ-заболевании:
  
  • ВИЧ-ассоциированная деменция
  • депрессия (распространенность ок. 25-35%)
  • ВИЧ-ассоциированная полинейропатия (часто дистально-сенсорная полинейропатия)
  • антиретровирусная токсическая нейропатия (развивается обычно в первые недели после начала терапии)
  • ВИЧ-ассоциированная миопатия
  • оппортунистические инфекции
  • нейросифилис (в стадии II может проявляться сифилитическим менингитом, часто с поражением черепно-моз-говых нервов, преимущественно двухсторонним лицевым парезом; на поздней стадии менинговаскулярный сифилиссцеребральными ишемиями)
  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ, вызванная вирусом JC, проявляется неврологическими дефицитами и признаками органического психосиндрома)
  • синдром иммунной реконституции (воспалительный синдром иммунной реконституции как реакция на поздно начатую антиретровирусную терапию, клинически наблюдаются выраженные воспалительные реакции)

Прогноз при энцефалите

Восстановление после вирусного энцефалита может занимать очень длительное время. Уровень смертности зависит от конкретного инфекционного агента и эпидемической ситуации, а тяжесть инфекционного процесса, вызванного этим же вирусом, может варьировать в течение различных лет. Устойчивый неврологический дефицит часто наблюдается у людей, перенесших тяжелые формы инфекции.

Прогноз зависит от возбудителя, латентности до начала заболевания и ответа на терапию, первичного и вторичного повреждения мозга, а также от сопутствующих заболеваний (например, иммунокомпетентного или иммунокомпромиссного статуса). Некоторые инфекции ЦНС имеют доброкачественное и легкое течение (например, параинфекционные заболевания, вызванные миксовирусами), другие, (например герпетический энцефалит, листериоз ЦНС), напротив, могут сопровождаться тяжелыми повреждениями паренхимы и соответствующими функциональными дефицитами или нарушениями.

Лечение энцефалита

• Поддерживающая терапия.
• Ацикловир при ВПГ или энцефалите, вызванном вирусом опоясывающего герпеса.

Поддерживающая терапия включает в себя коррекцию лихорадки, обезвоживания, электролитных нарушений и судорожных приступов. Необходимо поддерживать нормоволемию.

При подозрении на энцефалит,вызванный ВПГ или вирусом опоясывающего герпеса, следует незамедлительно начать терапию ацикловиром. Ацикловир является относительно нетоксичным препаратом, однако может приводить к развитию нарушений функции печени, подавлению функции костного мозга и транзиторной почечной недостаточности. Медленное внутривенное введение ацикловира в течение 1 ч поможет профилактировать его нефротоксическое действие.

У тяжелых пациентов до исключения бактериального менингита проводится эмпирическая антибиотикотерапия.

Общие терапевтические мероприятия

При подозрении на бактериальный менингит необходимо сразу же после клинического неврологического обследования взять пробу на бактериальную культуру крови, затем провести КТ и — при исключении противопоказаний (генерализованного отека мозга, нарушений циркуляции ликвора, указаний на абсцесс мозга, клинических признаков ущемления → анизокории и т.п.) — выполнить пункцию ликвора. Поскольку в начальной фазе возбудитель чаще всего неизвестен, следует немедленно начать предсказуемо эффективную антибиотикотерапию. Она включает цефалоспорин группы За в комбинации с ампициллином.

Внимание: задержка антибиотикотерапии более чем на три часа сочетается при бактериальном менингите с худшим прогнозом.

Помимо этого следует начать поиск очага (такие очаги инфекции как синусит, мастоидит, эндокардит и т.п.) и соответствующую терапию: консультация с отоларингологом, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки.

Ответ на антибиотикотерапию следует проверить контрольным исследованием ликвора через 48 часов после начала терапии.

При большинстве вирусных (менинго-) энцефалитов проводится симптоматическая терапия. Однако при этом нередко осуществляется интенсивный медицинский контроль и уход за пациентом: профилактика плюс адекватное лечение повышенного внутричерепного давления, по показаниям интубация, санирование, нормовентиляция, осмотерапия и терапия нарушений кровообращения, уменьшение лихорадки, контроль электролитического и водного баланса, а также строгий контроль за параметрами дыхания.

Изоляция, как правило, не требуется. Осложнения ВИЧ-инфекции в случае оппортунистических инфекций лечатся соответственно (в зависимости от предполагаемых возбудителей). Кроме того, во многих случаях необходимо начать или продолжать интенсивную антиретровирусную терапию (консультация со специалистами!). Антиконвульсивная терапия показана при судорогах или подозрении на неконвульсивные приступы.
Остеокластическая трепанация («декомпрессионная гемикраниэктомия») показана в тяжелых случаях с отеком мозга и/или при компрессии ствола мозга (в случае клинических и нейрорадиологических признаков). Профилактика тромбоза проводится низкомолекулярным гепарином.

Нейро-эндогеморрагическая Escherichia coli (ЕНЕС)

В 2011 году по Германии впервые прокатилась волна агрессивно протекающей эндемической инфекции ЕНЕС, вызванной энтерогеморрагической кишечной палочкой Escherichia coli. Более чем у 700 из свыше 2000 заболевших ЕНЕС развился гемолитический уремический синдром (ГУС). Примерно у половины пациентов с ГУС проявились, частично тяжелые, неврологические осложнения (ажитированный психосиндром, спутанность сознания, тремор, бессонница, нарушения окуломоторики, афазия, апраксия, а также миоклонии и эпилептические припадки вплоть до эпилептического статуса). Более чем у 50% пациентов с нейро-ЕНЕС отмечались отклонения на МРТ головного мозга (преимущественно таламопонтинная гиперинтенсивность в режимах DWI и Т2). Дать однозначные терапевтические рекомендации не представляется возможным. Кроме контроля приступов противосудорожными препаратами применялись плазмаферез, а по показаниям при почечной недостаточности— гемодиализ. Кроме того, часть тяжелобольных пациентов получала моноклональное антитело экулизумаб.