Главная»Здоровье»Медицина»Офтальмология: заболевания глаз»Токсическое поражение сетчатки глаза

Токсическое поражение сетчатки глаза

Токсическое поражение сетчатки глаза

Токсическое поражение сетчатки глаза.

.

Поражение хлорохином, гидроксихлорохином

Ретинопатия развивается у большинства пациентов, принимающих ежедневно 250 мг хлорохина или 750 мг гидроксихлорохина. Ретинотоксический эффект при приеме гидроксихлорохина менее выражен, чем при терапии хлорохином. Ретинопатия, развивающаяся при применении любого из этих препаратов, является, вероятно, следствием общего токсического воздействия.

Клиническая картина: самыми ранними признаками поражения могут быть скотомы в парацентрапьной зоне (в первую очередь — на красный свет), возникающие до появления офтальмоскопических или электрофизиологических изменений. Использование сетки Амслера помогает выявить эти дефекты поля зрения, но наиболее чувствительным методом в этом случае является статическая периметрия. Также рано можно отметить изменения на электрокоагулограмме (ЭОГ) и электроретинограмме (ЭРГ). Изменения, видимые офтальмоскопически или при ФАГ, возникают в первую очередь в парафовеальной зоне. При этом характерно наличие парацентральных скотом при отсутствии или минимальном снижении остроты зрения. Увеличивающееся кольцо атрофии ПЭС вокруг фовеа образует очаг поражения по типу «бычьего глаза», который офтальмоскопически неотличим от других поражений этого типа. По мере распространения деструкции ПЭС на фовеолярную зону снижается центральное зрение. Помимо изменений в заднем полюсе продолжение приема препаратов может привести к развитию выраженных изменений сетчатки и на периферии, приводя иногда к серьезной потере зрения и слепоте. Другие изменения глаз, вызванные приемом этих препаратов, включают осветление ресниц, субэпителиальные депозиты роговицы и снижение ее чувствительности, а также параличи экстраокулярных мышц.

Лечение: специфического лечения не существует, препарат необходимо отменить при первых признаках токсического поражения.

Поражение тиоридазином

Сфера применения: препарат из группы фенотиазинов, использующийся в лечении шизофрении и различных психозов.

Вероятно, максимальная суточная доза имеет большее значение, чем кумулятивная.

Клиническая картина: в типичном случае возникают жалобы на затуманивание зрения, нарушения цветовосприятия (окрашивание в коричневатые оттенки) и нарушения темновой адаптации. При этом на глазном дне изменения могут отсутствовать. Позже развивается легкая, а затем и более грубая гранулярная ретинопатия. У некоторых пациентов поражение может прогрессировать до пятнистого или бляшкообразного паттерна потери ПЭС и хориокапилляров, а иногда и до тяжелой тапеторетинальной дегенерации. Прогрессирование пигментных изменений (необязательно наряду с потерей функции) может продолжаться и после отмены препарата. Увеличивающаяся экстрафовеально «географическая» атрофия ПЭС и хориокапилляров сходна с таковой при дольчатой атрофии хориоидеи, кристаллической дистрофии Биетти и хориодеремии. Выявлять незначительные изменения ПЭС помогает ФАГ. ЭРГ вначале может быть нормальной, но изменяется при прогрессировании поражения.

Лечение: не существует специфического лечения, кроме как прекращение приема препарата (следует помнить, что пациенты требуют постепенной отмены препаратов этой группы). После прекращения приема токсических доз препарата зрительные функции иногда восстанавливаются, но чаще наблюдается отсроченное медленное прогрессирование как функциональных, так и анатомических изменений.

Поражение хлорпромазином

Сфера применения: препарат из группы фенотиазинов, использующийся в качестве седативного средства и в лечении шизофрении.

Изменения сетчатки возникают при длительном (более 1 года) приеме высоких доз препарата (около 2400 мг в сутки).

Клиническая картина: отмечается незначительно выраженная неспецифическая миграция пигмента, редко связанная с какими-либо функциональными нарушениями. Кроме того, образуются отложения желтоватых гранул в центральном отделе под передней капсулой хрусталика и в задних слоях роговицы.

Лечение: специфического лечения не существует. Поскольку пациенты, получающие хлорпромазин, обычно помимо него принимали целый ряд других препаратов, потенциально обладающих ретинотоксическим эффектом, установление истинной причины изменений может быть затруднено.

Поражение дефероксамином

Сфера применения: трансфузионный гемосидероз.

Клиническая картина: внутривенное введение дефероксамина мезилата в дозе от 3 до 12 г в сутки при лечении трансфузионного гемосидероза вызывало нарушение цветовосприятия, появление кольцевидной скотомы, гемералопию, снижение показателей ЭРГ и ЭОГ, увеличение времени темновой адаптации. Глазное дно при этом может быть не изменено, либо макула приобретает сероватый оттенок. Поражаются оба глаза. Развитие макулопатии возможно и после длительного лечения в виде подкожных инъекций дефероксамина. На ФАГ можно обнаружить прокрашивание на уровне ПЭС в макулярной зоне и иногда просачивание из сосудов на ДЗН.

Лечение: отмена препарата.

Поражение цисплатином и кармустином

Сфера применения: препараты используются по отдельности или в комбинации для внутриартериальной (интракаротидной) химиотерапии при различных злокачественных опухолях.

Дозировка: подбирается индивидуально. Часто составляет 150— 200 мг для цисплатина и 30-100 мг для кармустина. Описанные ниже изменения встречались при введении 200 мг цисплатина и 300-400 мг кармустина по поводу злокачественных глиом головного мозга.

Клиническая картина. При лечении цисплатином (либо в комбинации с кармустином) снижение зрения сопровождается пигментной ретинопатией. Вначале определяется центральная скотома, а затем сужение полей зрения. У некоторых пациентов в этом случае ЭРГ может быть нерегистрируемой. Снижение зрения и пигментные изменения на фоне приема цисплатина обычно выражены умеренно и при добавлении кармустина могут усиливаться.

При лечении кармустином (либо в комбинации с цисплатином) снижение зрения сопровождается офтальмоскопическими изменениями по типу инфаркта сетчатки, периартериита, флебита и папиллита. Другие изменения включают синдром кавернозного синуса, частичные параличи III и VI пары черепных нервов, выраженную инъекцию и хемоз конъюнктивы, болевой синдром и вторичную глаукому. Описанные изменения возникают у 65% пациентов через 6 нед после начала лечения препаратами. Если началось снижение зрительных функций, то оно обычно прогрессирует и приводит к тяжелой потере зрения.

Лечение: отмена препаратов. Внутрикаротидная инъекция выше уровня ответвления глазной артерии не спасает от развития глазных осложнений.

Поражение тамоксифеном

Сфера применения: тамоксифена цитрат — нестероидный антагонист эстрогена, применяющийся при раке молочной железы.

Клиническая картина: при длительном (более 2 лет) применении невысоких доз тамоксифена может развиться ретинопатия (иногда — и/или кератопатия). Возникающие при этом изменения (двусторонний макулярный отек и отложение желтоватых кристаллов в парамакулярной и фовеальной зонах, помутнение роговицы) почти всегда обратимы. После начала ежедневного приема небольших доз препарата иногда развивается транзиторный двусторонний отек ДЗН, а также интраретинальные геморрагии и макулярный отек.

Ретинотоксический эффект чаще развивается при повышении дозы препарата (как правило, более 240 мг в сутки) и выражается в снижении остроты зрения, развитии макулярного отека и появлении беловатых депозитов на уровне внутренних слоев сетчатки, представляющих собой межклеточные отложения продуктов дегенерации аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Они обычно локализуются парамакулярно, в большей степени с височной стороны, иногда имеют тенденцию к слиянию, и их число и размер не изменяются после отмены препарата. Кроме того, иногда встречаются точечные сероватые очажки на уровне наружных слоев сетчатки и ПЭС, которые гипофлюоресцентны при ФАГ.

Лечение: отмена препарата.

Поражение кантаксантином

Сфера применения: каротиноид, краситель Е161 д, используемый для окрашивания пищевых продуктов и лекарственных препаратов. Также применяется при псориазе и экземе, либо как вяжущее средство.

Клиническая картина: при пероральном приеме (в качестве вяжущего средства) с общей дозой 19 г и более за два года может наблюдаться симметричное двустороннее отложение золотистых частиц в поверхностных слоях сетчатки в макулярной зоне, паттерн которых будет напоминать бублик. У некоторых пациентов эти же кристаллы могут откладываться и в роговице на уровне десцеметовой мембраны. Чем выше общая полученная доза препарата, тем более вероятно отложение кристаллов. Предрасполагающими факторами к развитию ретинопатии при более низких дозах являются локальные повреждения ПЭС, повышение ВГД и прием препаратов с β-каротином. Острота зрения при этой ретинопатии обычно не страдает, но светочувствительность сетчатки снижается. У некоторых пациентов немного увеличивается время темновой адаптации и несколько ухудшаются электроретинографические показатели (эти изменения у большинства пациентов обратимы при отмене препарата). Показатели ЭОГ в норме. При ФАГ обычно изменений не наблюдается, но иногда может быть слабая гиперфлюоресценция по типу «бычьего глаза».

Лечение: прекращение приема кантаксантина.

Поражение тальком

Тальковая ретинопатия указывает на наличие у пациента лекарственной зависимости и длительного использования им внутривенных инъекций. Тальк, как инертный наполнитель, содержится во многих порошках для приема внутрь. При внутривенном введении растворов таких препаратов тальк откладывается в артериальной системе легких и печени. Также он может скапливаться в стенках макулярных сосудов, вызывая гранулематозную реакцию с локальными сосудистыми окклюзиями, приводящими к макулярной ишемии.

Клиническая картина: депозиты талька выглядят как мелкие желтоватые блестящие кристаллы в макулярной зоне. На ФАГ можно видеть участки отсутствия перфузии, увеличение фовеальной аваскулярной зоны и просачивание красителя сквозь стенки сосудов. Ишемия может вызывать такие осложнения, как образование артериовенозных анастомозов, неоваскуляризация и кровоизлияние в стекловидное тело. Пациенты часто жалуются на выраженное и прогрессирующее снижение зрения.

Лечение: симптоматическое.

Поражение аналогами простагландина F

Глазные капли с аналогами простагландина F. Считается, что их применение является фактором риска развития обратимого КМО, особенно у пациентов с осложненной хирургией катаракты или передним увеитом в анамнезе, с СД и эпиретинапьным фиброзом.

Лечение: КМО обратим при отмене препарата; его разрешение можно ускорить назначением местных глюкокортикоидов или НПВП.

Поражение никотиновой кислотой

Применяется в лечении пеллагры, гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. При длительном применении у пациента может возникнуть замутненность и снижение зрения, а также метаморфопсии. При осмотре глазного дна макула выглядит отечной. Макулярный отек, вызванный применением никотиновой кислоты имеет особенность: он никак не проявляет себя на ФАГ, хотя на ОКТ виден классический КМО. Считается, что это связано с накоплением жидкости преимущественно внутриклеточно, а не в межклеточном пространстве.

Лечение: отмена препарата.

Поражение росиглитазоном

Росиглитазон применяется в качестве терапии второй линии у пациентов с СД 2 типа, у которых другие средства неэффективны или не применимы. В последние годы были описаны случаи увеличения ДМО на фоне лечения росиглитазоном. Считается, что он независимо увеличивает проницаемость стенок эндотелиальных клеток сосудов сетчатки.

Лечение: отмена препарата, которая может привести к быстрому уменьшению отека, но обычно он разрешается медленно, и может потребоваться выполнение лазеркоагуляции сетчатки.

Поражение аминогликозидами

Одним из вариантов ятрогенного повреждения органа зрения является введение по неосторожности больших доз гентамицина в переднюю камеру после экстракции катаракты или в стекловидное тело при попытке введения в субтеноново пространство. Это может стать причиной быстрого и тяжелого снижения зрительных функций уже на следующий день после вмешательства на фоне специфической ретинопатии, которая наиболее выражена в макулярной области.

Хотя дозы гентамицина до 200 мкг при интравитреальных инъекциях для лечения эндофтальмита ранее считались безопасными, инфаркт сетчатки может развиться и при введении 0,1-0,2 мг. Поражение сетчатки возможно и при повторных инъекциях нетоксичных доз гентамицина сульфата. Чаще всего описанные ниже изменения встречались после интравитреального введения гентамицина после витрэктомии в дозе 0,4 мг. Следующей по частоте причиной таких инфарктов сетчатки является профилактическое субконъюнктивальное введение гентамицина после операций со вскрытием глазного яблока (иногда отмечалось поступление препарата внутрь глаза через послеоперационную рану). Хотя тобрамицин и амикацин являются менее токсичными по сравнению с гентамицином, подобные изменения встречались и при их использовании.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что нетоксичные дозы аминогликозидов могут оказаться токсичными в случае введения в авитреальный глаз, несмотря на то что экспериментальные данные говорят о независимости порога токсического воздействия от наличия или отсутствия в глазу хрусталика и/или стекловидного тела.

Клиническая картина: сначала офтальмоскопическая картина может напоминать непроходимость ЦАС: выраженное побледнение и отек в макулярной зоне, симптом «вишневого пятна», также может иметь место побледнение других отделов сетчатки. Появляются интраретинальные геморрагии, количество их возрастает. На ФАГ видна четко очерченная зона отсутствия сосудистой перфузии сетчатки в макулярной области и просачивание красителя из окружающих ее сосудов. Геморрагии и побледнение сетчатки могут сохраняться в течение многих недель или нескольких месяцев. Позднее присоединяются атрофия ЗН и пигментные изменения сетчатки; могут встречаться и рубеоз радужки с вторичной глаукомой.

Лечение: неэффективно, прогноз для зрения плохой.

Поражение интерфероном

У пациентов с тяжелым диабетическим поражением, гипертонической или любой другой ретинопатией, при которой имеются участки отсутствия капиллярной перфузии сетчатки, риск прогрессирования этой ретинопатии и потери зрения возрастает после подкожных инъекций ИФНα в больших дозах, какие применяются у пациентов со злокачественными образованиями.

Клиническая картина: множественные ватообразные ишемиче-ские очаги, интраретинальные геморрагии на глазном дне (картина может напоминать ретинопатию Пурчера), макулярный отек и снижение остроты зрения. Эти изменения возникают в срок от 2 нед до 3 мес после начала лечения и могут быть обратимы при отмене лечения ИФН. Снижение остроты зрения может быть необратимо, хотя встречается редко.

Лечение: отмена препарата; однако такое решение нужно принимать коллегиально с тем специалистом, который назначил лечение, и сравнить потенциальную пользу от лечения с риском необратимой потери зрения.

Поражение метамфетамином и кокаином

Клиническая картина: после вдыхания метамфетамина и кокаина может развиться резкое снижение остроты зрения. При этом описаны amaurosis fugax, васкулит сетчатки с экссудацией по ходу вен и витреитом, геморрагии на сетчатке и ДЗН, множественные «ватные экссудаты», окклюзия ЦАС. Развитие таких изменений вероятно связано с адреномиметической реакцией и резким подъемом АД.

Лечение: симптоматическое.

Поражение лидокаином и эпинефрином

Непреднамеренное интраокулярное введение лидокаина при попытке выполнить инъекцию под конъюнктиву или под тенонову капсулу обычно вызывает немедленное помутнение роговицы, расширение и паралич зрачка в сочетании с серьезным снижением зрения. Эти изменения обычно обратимы и исчезают в течение суток. Но также описаны и случаи внутриглазных кровоизлияний и отслойки сетчатки (на фоне введения лидокаина вместе с эпинефрином). Экспериментальное введение лидокаина внутрь глаза не оказывало непосредственного повреждающего действия на сетчатку.

Эпинефрин (дипивефрин), как симпатомиметик, применяется для местной гипотензивной терапии при глаукоме и вызывает развитие КМО у пациентов с афакией или артифакией.

Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапии, пациент должен быть осмотрен витреоретинальным хирургом.

Поражение хинином

Сфера применения: противомалярийное средство. Используется при попытках аборта или суицида.

Дозировка: рекомендованная ежедневная терапевтическая доза составляет не более 2 г. Хининовая токсичность обычно проявляется при приеме внутрь более 4 г, но описаны случаи поражения и при меньшей дозе.

Клиническая картина: прием чрезмерной дозы хинина внутрь приводит к развитию целого комплекса симптомов, включающих тошноту, рвоту, головную боль, тремор, шум в ушах, гипотензию, седацию или кому. Если человек приходит в себя в течение суток, он может обнаружить, что полностью ослеп. Ангиографическая картина не изменена за исключением незначительного ослабления фоновой флюоресценции хориоидеи. ЭРГ может быть в норме. В течение нескольких дней острота зрения восстанавливается, но при этом сохраняется только небольшой островок центрального зрения. На ЭРГ пропадает |3-волна. Еще через несколько дней после восстановления центрального зрения сетчатка вновь становится прозрачной, прогрессирует истончение артерий на глазном дне и появляется побледнение ДЗН.

Лечение: лечение с доказанной эффективностью отсутствует. Теоретически имеет смысл назначать несколько приемов внутрь активированного угля. Сосудорасширяющие препараты не показаны.

Поражение метиловым спиртом

Клиническая картина: через 18-48 ч после приема внутрь метилового спирта, который метаболизируется до формальдегида и муравьиной кислоты, у пациентов появляются жалобы на ухудшение зрения, которые по тяжести варьируют от пятен перед глазами до полной слепоты. Независимо от степени снижения зрительных функций отмечаются нарушения зрачковой реакции на свет. Пациенты с расширенным и не реагирующем на свет зрачком обычно умирают, а если выживают, то страдают от серьезного снижения зрения.

На глазном дне можно увидеть гиперемию ДЗН, беловатые полосчатые зоны отека по краю диска и вдоль магистральных сосудов сетчатки. У выживших пациентов за 1-2 мес развивается атрофия ЗН. Наиболее часто встречающимся дефектом поля зрения при этом является глубокая цекоцентральная скотома, часто не затрагивающая точку фиксации; также отмечается сужение границ полей зрения. Выявляются дефекты в СНВС и ухудшение показателей ЭРГ. Возможно развитие слепоты.

Лечение: промывание желудка, как можно более ранний прием внутрь этанола (поскольку абсорбция, распространение и метаболизм метанола и этанола одни и те же, и при этом последний имеет в 100 раз большее сродство к алкогольдегидрогеназе) и коррекция метаболического ацидоза.

Поражение амиодароном

Сфера применения: антиаритмический препарат.

Клиническая картина: у пациентов, длительно получающих амиодарон, может развиться мутовчатая кератопатия, тремор, атаксия, легочный фиброз и иногда — нарушения зрения, ассоциированные с отеком ДЗН и геморрагиями на нем. У некоторых из таких пациентов в последующем развивается атрофия ЗН и сужение артерий сетчатки. Является ли эта нейрооптикопатия именно осложнением приема препарата либо обычной неартериитной передней ишемической нейрооптикопатией в группе пациентов, предрасположенных к развитию данной патологии, точно не установлено.

Лечение: отмена препарата.

Поражение дигиталисом и дигоксином

Сфера применения: сердечный гликозид, применяющийся в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также застойной ХСН.

Клиническая картина: дигиталис и дигоксин в высоких дозировках могут вызывать снижение зрения, фотопсии, нарушения цветовосприятия (чаще выявляется ксантопсия; пациенты могут самостоятельно не предъявлять жалоб), ухудшение темновой адаптации, появление отрицательных скотом и уменьшение амплитуды ЭРГ на вспышку. Глазное дно при этом выглядит нормально.

Лечение: отмена препарата, после которой зрение и параметры ЭРГ восстанавливаются.

Поражение глицином/аминоуксусной кислотой

Глицин является наиболее часто используемым ирригационным раствором при операциях трансуретральной резекции. Длительная экспозиция венозных синусов простаты при этом может обусловить избыточную абсорбцию глицина. При достижении ее уровня примерно в 4000 мкмоль/л могут появиться жалобы на «потемнение в глазах» или выраженное снижение зрения на срок до нескольких часов (при этом также изменяется ЭРГ). Офтальмоскопическая картина нормальная. Дисфункция сетчатки, по-видимому, связана с действием глицина как ингибирующего нейротрансмиттера.

Сидероз

Клиническая картина: после попадания в глаз железосодержащего инородного тела железо может начать окисляться и вызывать локализованный или диффузный (в случае нахождения инородного тела в стекловидной камере) сидероз, признаками которого являются: мидриаз, потемнение радужки и депозиты оранжевого цвета в передних субкапсулярных отделах хрусталика. В задних отделах глазного яблока могут иметь место помутнения оптических сред, мешающие осмотру глазного дна. Иногда отмечается гиперемия ДЗН и просачивание в этой зоне при ФАГ. В дальнейшем может развиваться картина, напоминающая пигментную дегенерацию сетчатки, которая сопровождается прогрессирующим сужением полей зрения. Иногда также встречаются изменения ЭРГ, которые могут быть обратимы при раннем удалении инородного тела.

Течение процесса бывает различным. Иногда инородное тело может абсорбироваться или быть инкапсулировано, и явления сидероза при этом стабилизируются или регрессируют. При этом гиперпигментация инкапсулированной массы может симулировать меланому хориоидеи. В целом железосодержащие инородные тела следует удалять, особенно если в глазу имеются признаки сидероза.

Лечение: удаление инородного тела.

Халькоз

Клиническая картина: после попадания в глаз медного инородного тела у пациентов могут иметь место различные реакции на его пребывание в глазу. Воспалительная реакция может быть минимальной, а медленная диффузия меди вызывает импрегнацию различных тканей глазного яблока (периферия роговицы в виде кольца Кайзера-Флейшера, катаракта в виде подсолнуха, гетерохромия радужки). Желтовато-золотистые вкрапления неправильной формы могут откладываться в макулярной области, даже если это далеко от места залегания инородного тела. Они, по-видимому, не оказывают большого влияния на остроту зрения. ЭРГ также почти не изменена примерно у 50% пациентов с халькозом.

Лечение: удаление инородного тела.

Аргироз

Клиническая картина: аргироз обычно связан с изменениями пигментации кожи, слизистых оболочек и многих органов. Если изменение окраски тканей происходит в глазу после местного применения препаратов серебра, то такое голубовато-серое окрашивание конъюнктивы и роговицы носит название аргирии. Изменения цвета вызваны отложением серебра на базальных мембранах и в десцеметовой оболочке. У пациентов, длительно принимающих внутрь препараты серебра, может быть не виден нормальный рисунок хориоидеи (и «молчащая» хориоидея при ФАГ), а в бескрасном свете глазное дно может выглядеть как леопардовое. Эти изменения, вероятно, вызваны отложением серебра на мембране Бруха, что делает ее непрозрачной.

Лечение: прекращение приема препаратов, содержащих серебро.

Крапчатость/пятнистость сетчатки при недостатке витамина А

Клиническая картина: у пациентов с недостаточностью витамина А при его малом содержании в рационе, синдроме кишечной мальабсорбции, энтерите, хирургическом вмешательстве на тонком кишечнике с созданием анастомоза, хронической патологии печени или ее пересадке могут развиться роговичный ксероз и жалобы на ухудшение сумеречного зрения, а также появиться специфические изменения на периферии сетчатки в виде множественных желтовато-белых зернистых пятен на уровне ПЭС (fundus xerophthalmias или синдром Уемура). Эти пятна бывают различного размера и формы и иногда напоминают друзы.

Лечение: назначение витамина А. Изменения ЭРГ и на глазном дне могут быть частично или полностью обратимы в зависимости от того, носит заболевание хронический характер или нет.

Поражение оксидом углерода

Клиническая картина: на глазном дне множественные геморрагии в СНВС, сходные с таковыми при синдроме Терсона или высотной ретинопатии, иногда — с отеком ДЗН и утолщением и извитостью вен сетчатки.

Лечение: симптоматическое (борьба с гипоксией).

Высотная ретинопатия

Клиническая картина: у здоровых в целом людей через 6-96 ч после подъема на высоту, обычно выше 5 км над уровнем моря, могут возникнуть ретинальные геморрагии (обычно множественные в слое нервных волокон, нередко в основном на периферии сетчатки), отек ДЗН, энтопсии и выборочная потеря цветовосприятия. При этом общие симптомы высотной болезни могут как наблюдаться, так и отсутствовать.

Лечение: симптоматическое; в целом прогноз для зрения хороший.

Поражение силденафилом

Силденафил является селективным ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы-5, применяющимся для лечения эректильной дисфункции. Однако он также ингибирует специфическую для сетчатки фосфодиэстеразу-6, изменяя уровни цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат) в сетчатке.

Клиническая картина: пациенты могут предъявлять жалобы на различные нарушения зрения: замутненность зрения, светобоязнь, цианопсия.

В последнее время были описаны случаи развития передней ишемической нейрооптикопатии неартериитного типа на фоне приема силденафила. Несмотря на то что прямых доказательств повышения риска развития передней ишемической нейрооптикопатии при приеме силденафила нет, следует предупреждать пациентов о необходимости обратиться к офтальмологу в случае внезапного снижения зрения.

Токсическое поражение зрительных нервов

Токсические поражения ЗН наиболее часто встречаются при лечении туберкулеза этамбутолом. Проявляются они острой ретробульбарной оптикопатией. При этом зрение существенно снижается, цветоощущение нарушается, появляются дефекты в поле зрения (чаще с височной стороны). ДЗН вначале выглядит обычно (лишь иногда он может быть отечен), а затем со временем бледнеет. Отмена препарата у большинства больных приводит к постепенному восстановлению зрительных функций, которое может длиться довольно долго (до 12 мес). Стойкое снижение зрения связано с развившейся атрофией ЗН той или иной степени. Токсическую оптиконейропатию могут вызывать хлорамфеникол, изониазид, стрептомицин, хлороквин, сердечные гликозиды, некоторые противогельминтные и противоопухолевые препараты, антидепрессанты (ингибиторы МАО, эрготамин и др.).

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 3313 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...