Шок у новорожденных детей: неотложная помощь, лечение, симптомы, признаки,причины

В ткани поступает недостаточное количество кислорода и нутриентов, и не все продукты жизнедеятельности из них выводятся.

Перфузия тканей зависит в основном от комбинации 3 факторов:

сердечного выброса;
системного сосудистого сопротивления;
способности крови доставлять метаболические субстраты в ткани и удалять продукты обмена.

На ударный объем влияют 3 переменные:

преднагрузка - отражает длину волокон миокарда в конце диастолы;
постнагрузка — показывает сопротивление системных и легочных сосудов и клапанов, которое преодолевает миокард во время систолы. Снижение постнагрузки повышает ударный объем, если остальные переменные остаются постоянными;
сократимость - является полуколичественной мерой функции желудочков. Повышение сократимости увеличивает ударный объем, если пред- и постнагрузка не меняются.

Все переменные зависят от изменения ОЦК, назначения инотропов и вазопрессоров. У новорожденного сердечный выброс будет в большей степени зависеть от ЧСС, чем от ударного объема, так как сократительные возможности миокарда ограничены.

Причины шока у новорожденных детей

Основные виды шока, причины и последствия

Вид шока	Причины	Последствия
Гиповолемический	Потеря крови, плазмы «Текучесть» капилляров	Снижение ОЦК и неадекватный венозный приток к сердцу
Распределительный	Сепсис. Системная воспалительная реакция Неврологические повреждения Лекарственные препараты	Неадекватны: сосудистый тонус, эффективный внутри-сосудистый объем и венозный приток к сердцу
Кардиогенный	Кардиомиопатия, миокардит, аритмия, ВПС, ишемия миокарда, инфаркт миокарда	Снижена сократительная способность миокарда

Организм включает следующие основные компенсаторные механизмы для попытки нормализовать тканевую перфузию:

Барорецепторные рефлексы.Стимулируются снижением вагального тонуса: повышается ЧСС и снижается сопротивление сосудов миокарда (повышается доставка кислорода миокарду). Также стимулируются повышением симпатического тонуса: вазоконстрикция и сокращение резервуаров циркулирующей крови (кожа, скелетная мускулатура) в попытке увеличить ОЦК.
Хеморецепторы. Расположены в периферических тканях, чувствительны к гипоксии. При стимуляции вызывают вазоконстрикцию и стимулируют дыхательные центры в попытке поддержать кислотно-основной баланс.
Церебральный вазомоторный центр. Стимулируется ишемией мозга и вызывает стимуляцию симпатической нервной системы. Повышается выброс катехоламинов.
Выброс эндогенных вазоконстрикторов: адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина.
Задержка натрия и воды с целью повысить ОЦК.

Симптомы и признаки шока у новорожденных детей

Тахи- или брадикардия, тахипноэ, апноэ, холодные конечности.
Респираторный дистресс, снижение SaO₂, постепенное увеличение потребности в кислороде.
Нарушение сознания (любое изменение уровня сознания может быть связано с нарушением перфузии мозга).
Уменьшение диуреза.
Сниженная пульсация периферических артерий, уменьшение пульсового давления.
Артериальная гипотензия (возможны гипотензия без шока и шок без гипотензии).

Признаки, характерные для различных видов шока

Вид шока	Признаки
Гиповолемический	Данные анамнеза Динамика массы тела Бледность кожи Низкое ЦВД Низкий уровень гематокрита, гемоглобина
Кардиогенный	Симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности Шум в области сердца Асфиксия в родах Наличие ВПС Аритмии Высокое ЦВД Кардиомегалия
Септический	Хориоамнионит у матери Длительный безводный промежуток Тромбоцитопения Гипер- или гипогликемия Гипо- или гипертермия Очаг инфекции Парентеральное питание Сыпь Высокая концентрация СРБ, прокальцитонина

Диагностика шока у новорожденных детей

Шок является клиническим диагнозом. Для его постановки необходимы как данные физикального осмотра (уровень сознания, пульсация периферических артерий и т.д.), гемодинамические переменные, так и метаболические параметры (дефицит оснований, лактат, глюкоза и т.д.), которые отражают современный подход к диагностике шока и показывают адекватность терапии. Первыми признаками шока чаще всего являются большой (нарастающий) дефицит оснований и сниженный диурез.

Обследование

Инвазивный или неинвазивный мониторинг АД. Лучше использовать показатель АДср, так как на его величину меньше влияют артефакты измерения.
КОС в анализах артериальной крови. Дефицит оснований дает приблизительную оценку гипоперфузии тканей. BE: -2-5 ммоль/л легкая степень, -6-15 ммоль/л - средняя, ниже -15 ммоль/л - тяжелая.
Клинический анализ крови, посевы крови.
Рентгенография органов грудной клетки. Следует оценить размеры сердца, патологию легких, положение ЭТТ, артериального и венозных катетеров.
ЭхоКГ. Визуализирует АП, показывает направление шунта: праволевый (ПЛГ), левоправый (ОАП). Возможна оценка преднагрузки и сердечного выброса. Раннее обследование с помощью ЭхоКГ должно быть обязательным у больных в состоянии шока.
Лактат артериальной крови. Повышение концентрации лактата связывают с анаэробным гликолизом. Уровень более 3—4 ммоль/л считают маркером тканевой гипоперфузии. У гемодинамически стабильного больного без клинически очевидной гипоперфузии небольшая гиперлактатемия отражает, скорее, изменения в клиренсе лактата, чем гипоксию клеток. На клиренс лактата влияет введение адреналина (лактат растет).
УЗИ головного мозга (диагностика внутричерепного кровоизлияния, отека мозга).
Клинические показатели регионарной перфузии: скорость диуреза, уровень сознания, илеус, мальабсорбция и др.
Электролиты (К, Na, ионизированный Са, Mg), глюкоза сыворотки крови.
По показаниям: концентрация мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, показатели коагуляции и др.

Мониторинг

Температура тела.
Пульсоксиметрия.
Постоянная ЭКГ. Сердечный выброс может снижаться вследствие экстремальной тахикардии, брадикардии и любой аритмии с потерей синхронности работы предсердий и желудочков.
КОС. В начале терапии, чтобы оценить ее эффективность, требуется частое определение КОС (каждые 1-2 часа). В этих обстоятельствах взятие крови на анализ КОС из крупной вены кажется более предпочтительным, чем многократные капиллярные исследования при плохой периферической перфузии.
Почасовой (ежечасный) диурез.
АД инвазивное (пупочная или периферическая артерия) или неинвазивное. Прямое АД: постоянное, быстрое и более точное измерение АД.
ЦВД.
ЭхоКГ.
SvO₂. Показатели SvO₂ будут зависеть от сердечного выброса, потребления кислорода тканями, концентрации гемоглобина и SaO₂. Нормальные показатели: 65-80%.
Концентрация лактата в артериальной крови. Высокая концентрация лактата, сохраняющаяся через 12 ч после начала реанимационных мероприятий, отражает высокий риск развития полиорганной недостаточности. Повышение уровня лактата, несмотря на проводимое лечение, — показатель неадекватности терапии или необратимости состояния.
Глюкоза и ионизированный кальций.

Лечение шока у новорожденных детей

Предположив, что у больного шок, необходимо начать лечебные мероприятия как можно быстрее. Каждый дополнительный час шока у детей увеличивает смертность более чем в 2 раза. Задачей интенсивной терапии является необходимость в течение нескольких часов достичь следующих показателей:

симптом «белого пятна» <2 с;
нормальный пульс с отсутствием разницы между центральным и периферическим пульсом;
диурез >1 мл/кг/ч;
теплые конечности;
повышение уровня сознания;
АД, нормальное для гестационного возраста;
разница в SaO₂ пре- и постдуктальной крови менее 5%;
SaO₂=95%;
нормальная концентрация глюкозы и кальция;
снижение уровня лактата и повышение BE.

Предпочтительные сосудистые доступы у детей первых суток жизни для контроля гемодинамики и лабораторных показателей: центральный внутривенный (пупочная вена), артериальный (пупочная артерия).

Гипотензия и шоку детей с экстремально низкой массой тела при рождении

Недоношенные новорожденные имеют некоторые физиологические особенности, которые следует учитывать при проведении терапии шока:

Наличие шунта через ОАП.
Высокая ЧСС в покое, что ограничивает способность повышения сердечного выброса путем увеличения ЧСС.
Миокард у недоношенных детей очень чувствителен к повышению постнагрузки, и при увеличении сосудистого сопротивления сократимость быстро снижается.
У недоношенного ребенка может быть сниженное количество адренергических рецепторов в миокарде и хуже иннервация, и, таким образом, возможно нарушение ответа на инотропную поддержку.
Миокард имеет меньше митохондрий, сниженные энергетические запасы, незрелую саркоплазматическую сеть и относительно большее количество соединительной ткани. Все эти изменения нарушают сократимость и ответ на инотропную поддержку.

Сами по себе низкие показатели АД без признаков плохой перфузии тканей не нуждаются в коррекции.

Если вы заподозрили у больного с ЭНМТ или ОНМТ шок, то терапия должна назначаться в зависимости от лежащих в основе физиологических изменений. Необходимо учитывать следующие факторы: гестационный и постнатальный возраст, показатели работы сердечно-сосудистой системы (сердечный выброс, системный кровоток) и сопутствующую патологию. Раннее проведение ЭхоКГ может значительно облегчить диагностический процесс, обеспечивая следующую информацию: наличие, размер и направление шунта через АП, наличие легочной гипертензии, оценку сократимости миокарда, адекватность венозного притока и измерение сердечного выброса или системного кровотока. Также следует учитывать наличие ОАП, гиповолемию от потери крови или жидкости, пневмоторакс, высокое MAP, возможные сепсис и недостаточность надпочечников. Терапевтический выбор включает в себя объемную нагрузку, инотропы+вазопрессоры, гидрокортизон или дексаметазон.

Шок без гипотензии

У новорожденного с признаками шока, но с нормальными показателями АД терапия должна быть направлена на увеличение сердечного выброса и одновременное снижение системного и легочного сосудистого сопротивления. Вероятно, для этой цели лучше подойдет добутамин с возможной альтернативой в виде низкой дозы адреналина. Некоторые новорожденные с подобным гемодинамическим профилем могут иметь ПЛГ и снижение легочного сосудистого сопротивления, и ингаляция NO может улучшить функцию правого желудочка. Если высока вероятность сепсиса, рекомендуется введение болюса жидкости, возможно, после назначения добутамина или низкой дозы адреналина.

Дифференциальная диагностика: врожденные нарушения метаболизма могут приводить к гипераммониемии или гипогликемии и симулировать шок. Необходимо выполнить определенные тесты, чтобы исключить эти состояния.