Главная»Здоровье»Медицина»Анатомия человека»Эйкозаноиды: что это такое, классификация, функции

Эйкозаноиды: что это такое, классификация, функции

Эйкозаноиды: что это такое, классификация, функции

Определение.

Что такое Эйкозаноиды

Эйкозаноиды — большая группа внутри- и межклеточных медиаторов, которые образуются из арахидоновой кислоты (полиненасыщенная жирная кислота). Они быстро инактивируются в крови, действуют в основном на рядом расположенные клетки (паракринный эффект).

Арахидоновая кислота высвобождается из фосфолипидов клеточной мембраны под действием фосфолипазы А2. Этот фермент активируется при клеточном отеке и увеличении внутриклеточной концентрации Ca2+. Повышение его активности происходит под действием ряда медиаторов,таких как гистамин,серотонин, брадикинин и норадреналин (через а-рецепторы). Фосфолипаза А2 ингибируется глюкокортикоидами (через липокортин) и адреналином (через β-рецепторы).

Арахидоновая кислота под действием липоксигеназы превращается в лейкотриены, а под действием циклооксигеназы (ЦОГ) — в простагландин G [PGG2]. Из PGG2 (через PGH2) синтезируется тромбоксан А2 (ТХА2) и простагландины PGF, PGE2 и PGl2. Существует две изоформы циклооксигеназы: ЦОГ1 и ЦОГ2. Обе изоформы подавляются НПВС (например, ацетилсалициловой кислотой). ЦОГ2 может ингибироваться селективно. Воспаление и повреждение тканей активирует как ЦОГ, так и липоксигеназу и таким образом увеличивает образование эйкозаноидов.

Лейкотриены вызывают сужение гладких мышц бронхов, кровеносных сосудов, кишечника и матки. Они ответственны за продолжительный бронхоспазм при астме; их действие на кишечник вызывает диарею, на матку — выкидыш. Лейкотриены косвенно увеличивают проницаемость сосудов и приводят к отекам. Он и также способствуют адгезии и хемотаксису, стимулируют высвобождение гистамина, свободных радикалов O2, лизосомных ферментов, а также инсулина.

ТХА2 образуется в основном в тромбоцитах и необходим для свертывания крови. Избыток ТХА2 способствует формированию тромбов и сужению артериол. Введение небольших доз ацетилсалициловой кислоты, таким образом, снижает риск инфаркта миокарда благодаря уменьшению агрегации тромбоцитов.

PGF стимулирует высвобождение ряда гормонов и сокращение гладких мышц кровеносных сосудов, кишечника, бронхов и матки.

PGE2 ингибирует высвобождение гормонов и липолиз, активирует сокращение гладких мышц в кишечнике и матке. В то же время он подавляет сокращение бронхов и сосудов мышц. Ингибиторы ЦОГ, таким образом, вызывают астму у сенсибилизированных пациентов (так называемая анальгетическая астма). Влияние на сосуды обеспечивает сохранение артериального протока. С другой стороны, применение ингибиторов ЦОГ в течение последнего триместра беременности вызывает преждевременное закрытие артериального протока. PGE2 увеличивает СКФ.

PGE2 и PGI2 содействуют деминерализации костей (остеолизу). Они стимулируют образование ренина в почках и путем ингибирования канальцевой реабсорбции Na+ и воды способствуют выведению натрия, усиливают диурез. Они поднимают целевой уровень терморегуляции (лихорадка) и вызывают боль. Эффекты простагландинов в значительной степени способствуют развитию инфекции.

PGE2 играет защитную роль в желудке путем ингибирования секреции HCl и пепсина и стимулирования секреции НСО3- и слизи, которая защищает слизистую оболочку желудка. Он также вызывает расширение сосудов. Снижение образования PGE2 ингибиторами ЦОГ способствует развитию язвы желудка.

PGE2 защищает мозговой слой почек. Через расширение прямых сосудов улучшается поступление O2 и доступность субстратов, уменьшаются затраты энергии, что препятствует реабсорбции NaCl.

PGE2 имеет большое значение при синдроме Бартера, который развивается при мутации генов Na++-2Cl-котранспортера, люминальных К+-каналов или базолатеральных Cl-каналов в петле Генле. В результате дефекта переносчика возникает высокая местная концентрация PGE2. Ингибирующее влияние PGE2 на переносчик Na в более дистальных отделах нефрона усиливает потерю NaCl, а его сосудорасширяющее действие вызывает выраженное падение АД. Опасную для жизни потерю соли почками у больных детей можно предотвратить использованием ингибиторов ЦОГ.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 960 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...