Гипокалиемия: что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки

Клинические проявления включают мышечную слабость и полиурию; при тяжелой гипокалиемии может иметь место чрезмерная возбудимость миокарда. Диагноз основывают на результатах определения уровня К в сыворотке. Терапия сводится к восполнению дефицита К и устранению причины гипокалиемии.

Причины гипокалиемии

Гипокалиемия может быть следствием недостаточного потребления К, но обычно ее причиной являются чрезмерные потери К с мочой и через ЖКТ.

Потери через ЖКТ. Чрезмерные потери К через ЖКТ происходят при:

• хроническом поносе, включая вызванный хроническим приемом слабительных или нарушением функции кишечника,
• потреблении глины (бентонита), которая связывает К и резко снижает его всасывание,
• рвоте,
• длительной аспирации содержимого желудка (из-за удаления HCL почки усиленно выводят НСO₃ и - для электрической нейтральности мочи -₃К),
• (редко) ворсинчатой аденоме подвздошной кишки, которая секретирует большие количества К.

Потерям К через ЖКТ могут сопутствовать почечные потери при метаболическом алкалозе и стимуляции секреции альдостерона, связанной с уменьшением объема ЭЦЖ.

Внутриклеточный сдвиг. Причиной гипокалиемии может быть также перемещение К из ЭЦЖ в клетки. Такой сдвиг может происходить при любом из следующих состояний:

• гликогенез вследствие полного парентерального или обычного избыточного питания введение инсулина;
• после введения инсулина;
• стимуляция симпатической нервной системы, особенно прием агонистов β-рецепторов (альбутерол, тербуталин), которые увеличивают захват К клетками;
• тиреотоксикоз (иногда) вследствие стимуляции β адренорецепторов (гипокалиемический периодический паралич);
• семейный периодический паралич - редкое заболевание, наследуемое аутосомным доминантным путем и характеризующееся транзиторными приступами глубокой гипокалиемии, которые, как считают, связаны с внезапными аномальными перемещениями К из сыворотки в клетки. Эти приступы часто сопровождаются параличами той или иной степени и в типичных случаях провоцируются потреблением больших количеств углеводов или тяжелой физической нагрузкой.

Почечные потери. Почечная экскреция К увеличивается при различных расстройствах.

• Избыток надпочечниковых стероидов при синдроме Кушинга, первичном альдостеронизме, редких ренинсекретирующих опухолях, глюкокортикоид-подавляемом альдостеронизме (редком наследственном нарушении метаболизма альдостерона) и врожденной гиперплазии надпочечников.
• Потребление веществ, таких как глицирризин (содержащийся в природной лакрице и применяемый в производстве жевательного табака), которые ингибируют фермент И 11β-гидроксистероиддегидрогеназу, препятствуя превращению кортизола (обладающего некоторой минералокортикоидной активностью) в кортизон (лишенный такой активности), возрастающий в результате уровень кортизола в крови увеличивает почечные потери К.
• Синдромы Бартера и Гительмана (редкие генетические расстройства, характеризующиеся потерей К и Na через почки, избыточной продукцией ренина и альдостерона при нормальном АД). В основе синдрома Бартера лежат мутации генов, кодирующих чувствительный к петлевым диуретикам механизм транспорта ионов в петле Генле; в основе синдрома Гительмана - инактивирующие мутации гена, кодирующего тиазид-чувствительный механизм транспорта ионов в дистальных отделах нефрона.

Синдром Лидцла. Синдром Лидцла представляет собой редкое наследуемое ауnосомным доминантным путем заболевание,характеризующееся тяжелой артериальной гипертонией и гипокалиемией. Этот синдром связан с неограниченной реабсорбцией Na в дистальных отделах нефрона, обусловленной одной из нескольких мутаций в генах, кодирующих субъединицы эпителиальных натриевых каналов. Неадекватно высокая реабсорбция Na обусловливает и артериальную гипертонию, и потерю К.

Потери К через почки могут быть связаны с многочисленными врожденными и приобретенными нарушениями функции почечных канальцев.

Гипокалиемия часто сопровождает гипомагниемию. В большинстве таких случаев оба состояния имеют общие причины (прием диуретиков, понос), но и сама по себе гипомагниемия также может увеличивать почечные потери К.

Фармакологические средства. Среди фармакологических средств, вызывающих гипокалиемию, первой место с большим отрывом занимают диуретики. К стимулирующим экскрецию К диуретикам, блокирующим реабсорбцию Na в проксимальных отделах нефрона, относятся:

• тиазиды;
• петлевые диуретики;
• осмотические диуретики.

Вызывая понос, слабительные средства, особенно при злоупотреблении ими, могут вызывать гипокалиемию. Тайный прием диуретиков или слабительных (или их вместе) - частая причина хронической гипокалиемии, наблюдающейся у пациентов, одержимых идеей похудания, и у медицинских работников, имеющих доступ к рецептурным препаратам.

К другим средствам, способным вызывать гипокалиемию, относятся:

• амфотерицин В;
• антипсевдомонадные пенициллины;
• пенициллин в высоких дозах;
• теофиллин (острая и хроническая интоксикация).

Симптомы и признаки гипокалиемии

Легкая гипокалиемия редко проявляется клиническими симптомами. При уровне К <3 мэкв/л обычно отмечают мышечную слабость; возможны также параличи и дыхательная недостаточность.  Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

Проявления гипокалиемии обычно связаны с нарушением функции сердца и нейромышечными отклонениями Наиболее опасные нейромышечные нарушения — парезы, параличи, остановка дыхания. Осложнения со стороны сердца включают суправентрикулярные и вентрикулярные аритмии, особенно частые у больных, получающих препараты наперстянки. Хотя обычно осложняется только тяжёлая гипокалиемия, у пациентов с исходным поражением сердца или принимающих препараты наперстянки аритмии могут возникать уже при относительно небольшом падении [К⁺] в плазме крови.

Клинические проявления гипокалиемии

• Сердечно-сосудистые нарушения
  
  • Нарушения электрокардиограммы: U-волны, удлинение Q—T, опускание ST
    • Предрасположенность к токсическому действию препаратов наперстянки (дигиталиса)
    • Предсердные и желудочковые аритмии
• Нейромышечные нарушения
  
  • Скелетные мышцы
    • Слабость
    • Судороги
    • Тетания
    • Вялый паралич
    • Рабдомиолиз
  • Гладкие мышцы
    • Запоры
    • Кишечная непроходимость
    • Задержка мочи
• Эндокринные нарушения
  • Непереносимость углеводов
  • Сахарный диабет
  • Гипоальдостеронизм
  • Задержка роста
• Нарушения функций почек и электролитного баланса
  • Падение объёма кровоснабжения почек и скорости гломерулярной фильтрации
  • Нефрогенный несахарный диабет
  • Усиленный аммониегенез (гепатогенная энцефалопатия)
  • Гиперхлоридемия/метаболический алкалоз
  • Формирование кист в почках; интерстициальный нефрит
  • Вакуолизация канальцев почек

Диагностика гипокалиемии

• Определение уровня К в сыворотке.
• ЭКГ.
• При неясной причине - определение суточной экскреции К с мочой и концентрации Мg в сыворотке.

Гипокалиемию можно обнаружить при обычном анализе сыворотки на электролиты. Ее следует подозревать у пациентов с типичными изменениями на ЭКГ или при наличии мышечных симптомов и факторов риска. Диагноз подтверждают результатами анализа крови.

Прежде всего требуется дифференцировать ложную (развившуюся в результате перемещения ионов калия в клетки) гипокалиемию от истинной (возникшей в результате снижения общего количества калия в организме).

Ложная гипокалиемия часто наблюдается при сильном лейкоцитозе (в условиях in vitro изолированные лейкоциты быстро захватывают К⁺ из инкубационной среды) и не связана с каким-либо нарушением калиевого обмена.

Быстрое перемещение калия внутрь клеток иногда наблюдают при заболеваниях, сопровождаемых повышением концентрации инсулина или катехоламинов в крови. При астме, обострении хронических обструктивных заболеваниях лёгких, сердечной недостаточности, болях в грудной полости (например, из-за инфаркта миокарда) развиваются нарушения дыхания, сопровождаемые массивным высвобождением в кровь катехоламинов. Подобное высвобождение может быть и следствием синдрома отказа (который отмечают у алкоголиков, наркоманов или при прерывании приёма некоторых лекарств, в частности барбитуратов). Во всех этих ситуациях избыток катехоламинов может стать причиной ложной гипокалиемии. Гипокалиемия может быть также вызвана инфузией экзогенного инсулина (для коррекции диабетического кетоацидоза) или развиться вследствие применения агонистов (32-адренорецепторов (например, теофиллина). Причиной гипокалиемии без снижения общего количества калия в организме могут также быть гипокалиемический периодический паралич (наследственного или гипертиреоидного типов), лечение мегало-бластической анемии, синдром возобновления питания (возможно, опосредуемый инсулином). Синдром возобновления питания, при котором длительно голодавшие или недостаточно питающиеся больные начинают получать питание с помощью назогастральных зондов, также отмечают у больных пожилого возраста, у которых признаки недостаточного питания клинически проявляются слабо.

Снижение общего количества калия в организме может быть вызвано либо недостаточным поступлением калия извне, либо избыточными потерями калия через почки или экстраренальными потерями. Для выяснения пути потерь калия следует определить его концентрацию в суточной порции мочи и рассчитать его количество в ней. Если концентрация К⁺ в моче ниже 20 мЭкв/л, значит, имеет место либо недостаточное потребление калия, либо данный электролит теряется экстраренально. Полезно также оценить состояние кислотно-щелочного баланса плазмы у пациента. Присутствие метаболического ацидоза указывает на высокую вероятность потерь через ЖКТ. Причиной таких потерь может быть диарея любого происхождения (инфекционная, токсическая, вследствие применения слабительных средств и т.д.). Если рН сыворотки не изменился, установить причину гипокалиемии сложнее, тем более что она нередко бывает вторичного происхождения, например, вследствие сниженного потребления солей калия и потерь калия через ЖКТ. Однако метаболический алкалоз на фоне концентрации К⁺ в моче ([К⁺]м) ниже 20 мЭкв/л (что, впрочем, наблюдается редко) указывает на возможное отравление слабительными средствами, ворсинчатую аденому кишечника или наследственную диарею с потерей хлоридов. Гипокалиемия с [К⁺]м более 20 мЭкв/л указывает на избыточное выведение данного электролита почками. Для выяснения причин такой экскреции также полезно установить рН сыворотки. Метаболический ацидоз обычно бывает по происхождению почечным тубулярным ацидозом (типа 1 или 2) или кетоацидозом, возникает вследствие уретеросигмоидостомы или развивается из-за приёма ингибиторов карбоангидразы.

Чаще потери калия через почки связаны с метаболическим алкалозом. При выявлении этого отклонения полезно определить концентрацию хлоридов в моче. При низкой концентрации хлоридов (менее 20 мЭкв/л) потеря калия, скорее всего, происходит в верхних отделах ЖКТ, связана с недавним приёмом диуретиков либо есть следствие постгиперкапнического синдрома. Гипокалиемия на фоне высокой концентрации Cl^- в моче требует дальнейшего исследования, и прежде всего необходимо оценить величину АД у пациента. У больных с нормальным АД гипокалиемия на фоне метаболического алкалоза и высокой концентрации хлоридов в моче, вероятнее всего, развивается вследствие избыточного применения диуретиков (петлевых или действующих на дистальные извитые канальцы), но может быть и проявлением синдромов Бартера или Гительмана. Иногда она возникает вследствие тяжёлого дефицита калия или магния в организме больного. Гипокалиемия на фоне усиленной экскреции калия и хлоридов почками и АГ требует определения концентрации альдостерона в моче. Если этот показатель выше нормы, причиной гипокалиемии может быть первичный (аденома или гиперплазия надпочечников, избыточный приём глкжокортикоидов) или вторичный (артериальная гипертензия почечного генеза, избыточное применение диуретиков) гиперальдостеронизм. Нормальная концентрация альдостерона в моче на фоне повышенной концентрации кортизола в плазме указывает на синдром Кушинга или приём стероидных гормонов. Нормальная концентрация кортизола в крови указывает на синдром Лидцла (повышенная активность натриевых каналов клеток собирательных трубочек) или синдром избытка минералокортикоидов (связан с недостаточной активностью 11β-гидроксистероид-дегидрогеназы в клетках почек, наследственной или возникшей из-за употребления лакричника (солодки), сопровождается активацией минералокортикоидных рецепторов глюкокортикоидами). Избыточная экскреция калия почками без существенных нарушений кислотно-щелочного равновесия наблюдается в фазе восстановления после острого тубулярного некроза (ОТН), при восстановлении диуреза после ликвидации обструкции мочевыводящих путей и при дефиците магния в организме вследствие отравления некоторыми лекарственными препаратами (аминогликозидами или препаратами платины). Иногда подобная ситуация возникает вследствие миеломоноцитарной лейкемии (вторичной по отношению к возникающей лизозимурии).

Наконец, гипокалиемия часто бывает следствием хронического алкоголизма. Точные механизмы её развития при данном заболевании неясны, но предполагают, что гипокалиемия возникает как следствие сочетания нескольких факторов, в том числе недостаточного поступления солей калия, диареи, сопровождающего алкогольное опьянение респираторного алкалоза и избыточной экскреции калия из-за гипомагниемии.

Хотя гипокалиемия, обусловленная перемещением калия в клетки, и гипокалиемия из-за снижения общего количества калия в организме не считаются самостоятельными нозологическими формами, нередко они существуют одновременно. Дело в том, что снижение общего количества калия в организме усиливает эффективность тех факторов, которые вызывают перемещение этого электролита из ВКЖ в клетки. Например, обычно некоторая активация входа калия в клетки при терапии инсулином не приводит к возникновению гипокалиемии. Но на фоне снижения общего количества калия в организме (в частности, вследствие терапии диабетического кетоацидоза или применения диуретиков) любое введение инсулина может осложниться тяжёлой гипокалиемией.

ЭКГ. При гипокалиемии необходимо ЭКГ-исследование. При уровне К в сыворотке >3 мэкв/л сердечные проявления обычно минимальны. Гипокалиемия сопровождается снижением сегмента ST, депрессией зубца Т и повышением зубца U. Чем глубже гипокалиемия, тем больше уменьшается зубец Т и увеличивается зубец U. Иногда плоский или положительный зубец Т сливается с зубцом U, создавая обманчивое впечатление удлинения интервала QТ. При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения. С углублением гипокалиемии такие аритмии становятся все более выраженными, заканчиваясь фибрилляцией желудочков.

Выяснение причины. Причина гипокалиемии обычно становится ясной из анамнеза (особенно при применении фармакологических препаратов). В остальных случаях проводят дополнительные исследования. После исключения ацидоза и других причин внутриклеточного калиевого сдвига (усиление 0-а-дренергических эффектов, гиперинсулинемия) измеряют суточную экскрецию К с мочой и концентрацию Мg в сыворотке. При гипокалиемии К обычно секретируется в мочу в количестве <15 мэкв/л. При необъяснимой хронической гипокалиемии и почечной секреции К <15 мэкв/л следует заподозрить внепочечные (через ЖКТ) потери К или недостаточное его потребление. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной секрецией К на фоне артериальной гипертонии свидетельствует об альдостеронсекретирующей опухоли или синдроме Лидцла. То же самое при нормальном АД характерно для синдромов Бартера или Гительмана, но чаще это наблюдается при гипомагниемии, искусственно вызываемой рвоте или злоупотреблении диуретиками.

Лечение гипокалиемии

• Пероральные добавки К.
• При тяжелой гипокалиемии и продолжающихся потерях К - в/в введение.

Существует много пероральных препаратов К. Поскольку одноразовый прием высоких доз К может вызвать раздражение ЖКТ и даже кровотечение, дозы обычно разделяют на несколько приемов. При приеме жидкого препарата KCL концентрация К повышается уже в первые 1-2 часа, но этот препарат обладает горьким вкусом и плохо переносится, особенно в дозах >25-50 мэкв. Импрегнированные воском препараты КС1 безопасны и переносятся лучше. Еще реже кровотечения из ЖКТ возникают при использовании микрокапсулированных препаратов KCL Некоторые из таких препаратов содержат по 8-10 мэкв в каждой капсуле.

При выраженной гипокалиемии (например, при изменениях на ЭКГ или тяжелых симптомах), не устраняемой пероральной терапией, или у госпитализированных больных, получающих препараты наперстянки, а также у пациентов с тяжелым заболеванием сердца или продолжающимися потерями К его дефицит следует восполнять в/в. При выборе скорости коррекции гипокалиемии необходимо учитывать время перемещения К из сыворотки в клетки. При связанных с гипокалиемией аритмиях раствор КС1 вводят быстрее, как правило, через центральную вену или одновременно в несколько периферических вен. Инфузия КСL со скоростью 40 мэкв/ч требует постоянного контроля за состоянием сердца и ежечасных определений уровня К в сыворотке. Растворы глюкозы не применяют, так как повышение концентрации инсулина может транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.

В отсутствие продолжающихся потерь К необходимость его введения в количествах, превышающих 100-120 мэкв в сут, возникает редко. При дефиците К с повышенной его концентрацией в сыворотке, как это имеет место при диабетическом кетоацидозе, в/в введение К откладывают до того момента, когда начнет снижаться его уровень в сыворотке.

Лечение при гипокалиемии зависит от причины, вызвавшей её развитие, степени снижения [К⁺] в плазме крови ириска развития дефицита калия в организме больного. В общем случае гипокалиемию, вызванную перемещением калия внутрь клеток, лечат с помощью устранения способствующих этому обстоятельств. Например, подобного рода гипокалиемия, связанная с избытком катехоламинов в крови, высвободившихся из-за боли в груди, устраняется после ликвидации этой боли. Однако если гипокалиемия выражена так сильно, что может представлять угрозу жизни больного (например, сопровождается параличами, парезами или осложняет инфаркт миокарда), показана её коррекция с помощью инфузии растворов солей калия. При гипокалиемии (связанной с недостатком общего количества калия в организме) количество вводимого калия зависит от степени дефицита. Например, если [К⁺] в плазме пациента с гипокалиемией снизилась с 3,5 до 3,0 мЭкв/л, дефицит калия в его организме составляет 150—200 мЭкв. Падение [К⁺] в плазме с 3 до 2 мЭкв/л указывает на дополнительный дефицит ещё в 200—400 мЭкв. Растворы солей калия можно вводить внутривенно, но с ограниченной скоростью (не более 10 мЭкв/ч при инфузии в периферические вены и 15—20 мЭкв/ч — при инфузии в центральные вены). Если требуется введение больших количеств солей калия, необходимо дополнительно применять внутрь его препараты или проводить ГД.

Профилактика гипокалиемии

Прием диуретиков в большинстве случаев не требует восполнения запасов К. Однако при высоком риске развития гипокалиемии или ее осложнений уровень К необходимо контролировать. Группу высокого риска составляют пациенты:

• со сниженной функцией левого желудочка сердца;
• получающие дигоксин;
• с сахарным диабетом (у которых концентрация инсулина может колебаться);
• с бронхиальной астмой, которые получают агонисты β₂-адренорецепторов.

Триамтерен или спиронолактон (25 мг внутрь 4 раза в сут) не усиливают экскрецию К, и их можно назначать нуждающимся в диуретиках пациентам с гипокалиемией. При развитии гипокалиемии обычно достаточно принимать KCL внутрь.