Патофизиология паращитовидных желез
Наряду с тиреокальцитонином и активной формой витамина Д3 (1,25-диоксихолекальциферол) паратгормон (ПТГ) обеспечивает гомеостаз кальция и фосфора.
ПТГ способствует росту и активации остеокластов, что сопровождается усиленным остеолизом и увеличением резорбции костей.
Наиболее важное воздействие ПТГ на почки — уменьшение резорбции фосфора с увеличением фосфатурии. ПТГ снижает клиренс кальция, канальцевую реабсорбцию натрия и его бикарбоната, повышает образование в почках витамина Д3, который увеличивает в свою очередь реабсорбцию кальция в тонком кишечнике, стимулируя в его стенке активность кальцийсвязывающего белка.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) — фиброзно-кистозная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена, обусловленная патологической гиперпродукцией ПТГ. При первичном ГПТ гиперпродукция ПТГ вызвана развитием аденомы (паратиреоаденома), реже — диффузной гиперплазией или раком.
Вторичный ГПТ связан с гиперфункцией паращитовидных желез.
Третичный ГПТ связан с развитием аденомы паращитовидных желез.
При ГПТ идет рассасывание костите новообразованием молодой, еще слабоминерализованной кости, в которой содержится меньше кальция. Вследствие недостатка кальция кости делаются мягкими, под влиянием нагрузки легко искривляются, ломаются (патологические переломы).
Избыточное выделение кальция почками приводит к полиурии и гипостенурии; часто формируется почечнокаменная болезнь. Импрегнация почечной паренхимы солями кальция (нефрокальциноз) в последующем способна привести к почечной недостаточности.
Гипопаратиреоз — недостаточность паращитовидных желез, обусловленная изменениями секреции ПТГ, сопровождающаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Этиологические варианты гипопаратиреоза: послеоперационный, лучевой, сосудистый, вызванный инфекционным повреждением, врожденным недоразвитием, а также аутоиммунного генеза.
Отмечается нарушение всасывания в кишечнике кальция, снижение его мобилизации из костей. Недостаток ПТГ приводит к гипокальциемии самостоятельно или опосредованно, за счет с уменьшения синтеза в почках витамина Д3. Нарушается электролитный баланс с изменением соотношения Са — Р и Na — К. Возникает расстройство проницаемости клеточных мембран, изменяются процессы поляризации в области синапсов. В результате возрастают нервно-мышечная возбудимость и общая вегетативная реактивность; итог - судороги. В генезе тетании важно нарушение метаболизма магния (гипомагнезиемия). Оно способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из нее калия, что также повышает нервно-мышечную возбудимость. Подобный эффект дает и развитие алкалоза.