Главная»Здоровье»Медицина»Эндокринология»Патофизиология паращитовидных желез

Патофизиология паращитовидных желез

Патофизиология паращитовидных желез

Наряду с тиреокальцитонином и активной формой витамина Д3 (1,25-диоксихолекальциферол) паратгормон (ПТГ) обеспечивает гомеостаз кальция и фосфора.

.

ПТГ способствует росту и активации остеокластов, что сопровождается усиленным остеолизом и увеличением резорбции костей.
Наиболее важное воздействие ПТГ на почки — уменьшение резорбции фосфора с увеличением фосфатурии. ПТГ снижает клиренс кальция, канальцевую реабсорбцию натрия и его бикарбоната, повышает образование в почках витамина Д3, который увеличивает в свою очередь реабсорбцию кальция в тонком кишечнике, стимулируя в его стенке активность кальцийсвязывающего белка.


Гиперпаратиреоз (ГПТ) — фиброзно-кистозная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена, обусловленная патологической гиперпродукцией ПТГ. При первичном ГПТ гиперпродукция ПТГ вызвана развитием аденомы (паратиреоаденома), реже — диффузной гиперплазией или раком.
Вторичный ГПТ связан с гиперфункцией паращитовидных желез.
Третичный ГПТ связан с развитием аденомы паращитовидных желез.
При ГПТ идет рассасывание костите новообразованием молодой, еще слабоминерализованной кости, в которой содержится меньше кальция. Вследствие недостатка кальция кости делаются мягкими, под влиянием нагрузки легко искривляются, ломаются (патологические переломы).
Избыточное выделение кальция почками приводит к полиурии и гипостенурии; часто формируется почечнокаменная болезнь. Импрегнация почечной паренхимы солями кальция (нефрокальциноз) в последующем способна привести к почечной недостаточности.


Гипопаратиреоз — недостаточность паращитовидных желез, обусловленная изменениями секреции ПТГ, сопровождающаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Этиологические варианты гипопаратиреоза: послеоперационный, лучевой, сосудистый, вызванный инфекционным повреждением, врожденным недоразвитием, а также аутоиммунного генеза.
Отмечается нарушение всасывания в кишечнике кальция, снижение его мобилизации из костей. Недостаток ПТГ приводит к гипокальциемии самостоятельно или опосредованно, за счет с уменьшения синтеза в почках витамина Д3. Нарушается электролитный баланс с изменением соотношения Са — Р и Na — К. Возникает расстройство проницаемости клеточных мембран, изменяются процессы поляризации в области синапсов. В результате возрастают нервно-мышечная возбудимость и общая вегетативная реактивность; итог - судороги. В генезе тетании важно нарушение метаболизма магния (гипомагнезиемия). Оно способствует проникновению ионов натрия в клетку и выходу из нее калия, что также повышает нервно-мышечную возбудимость. Подобный эффект дает и развитие алкалоза.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 3741 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...