Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения сахарного диабета.
Отсутствие амбулаторного мониторинга состояния пациента
Ведение пациента с СД эндокринологом предполагает:
- подбор сахароснижающей терапии (с достижением рекомендуемых целевых значений гликемии);
- регулярное обследование пациента (обычно ежегодно) для своевременного выявления осложнений (и их раннего лечения).
На практике лишь небольшой части больных это обследование выполняется в полной мере. Кроме того, не всегда исследования выполняются правильно: так, осмотр глазного дна нередко проводится без расширения зрачка, исследование вибрационной чувствительности стоп подменяется исследованием сосудов (и часто реовазографией, которая не должна применяться в силу неинформативности). Исследование на микроальбуминурию (МАУ) проводится без предшествующего общего анализа мочи (одна из задач которого — исключить воспалительные процессы, искажающие результат анализа). Кроме того, констатировать наличие МАУ можно лишь при 3-кратном проведении анализа в течение нескольких дней (и выявлении МАУ не менее чем в 2 из 3 пробах) или при определении соотношения альбумин/креатинин.
Недооценка роли артериальной гипертензии в прогрессировании осложнений сахарного диабета, отсутствие адекватной гипотензивной терапии
Известно, что артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование ряда осложнений СД, как макрососудистых (диабетическая макроангиопатия конечностей, церебральный и коронарный атеросклероз), так и микрососудистых (диабетическая нефропатия, ретинопатия). Польза нормализации АД при СД была продемонстрирована в исследованиях UKPDS, Steno-2 и др. Значительное число пациентов с СД не получают адекватной гипотензивной терапии, и значения АД остаются существенно выше рекомендуемых. В целом эндокринолог далеко не всегда уделяет должное внимание АД у пациента с СД.
Общеизвестна зависимость между уровнем холестерина и прогрессированием атеросклероза, вероятностью развития сосудистых катастроф (при особо высоком их риске у больных СД). Защитный эффект холестеринснижающей терапии лучше всего доказан для препаратов из класса статинов. Если при терапии статинами целевой уровень липидов не достигнут, к лечению добавляют фибра-ты, эзетимиб и другие холестеринснижающие препараты.
Согласно принятым на сегодня российским рекомендациям по лечению СД, показанием к назначению этих препаратов при СД служит уровень липидов выше оптимального. В случае сочетания СД и ИБС терапия статинами должна проводиться независимо от исходного уровня ЛПНП.
Наиболее частые ошибки в этой области
- Полное отсутствие холестеринснижающей терапии или применение пищевых добавок вместо статинов. В этой ситуации нередко оказываются даже пациенты с явной гиперлипидемией.
- Прекращение терапии статинами после снижения уровня холестерина. Повышение уровня холестерина — постоянная проблема, поэтому лечение должно быть пожизненным, как и при гипергликемии или артериальной гипертензии.
- Недостижение целевых показателей холестерина. Нередко снижение уровня холестерина с 8 до 6 ммоль/л воспринимается как достаточный эффект терапии и необходимая коррекция дозы препарата не проводится.
- Необоснованная боязнь гепатотоксичности статинов. Современные препараты этого класса способны вызывать обратимое повышение активности печеночных аминотрансфераз, но редко.
Диабетическая нефропатия: применение нефротоксичных препаратов
Некоторые лекарственные средства (в первую очередь, аминогликозидные антибиотики, НПВС, рентгеноконтрастные средства и др.) способны ухудшать функцию почек. Применение их при начальной ХПН может вызывать резкое ухудшение функции почек и развитие развернутой картины почечной недостаточности.
Необоснованно позднее начало диализной терапии у пациентов с хронической почечной недостаточностью
Откладывание начала постоянного гемодиализа или перитонеального диализа «до последнего» повышает вероятность осложнений на фоне диализной терапии, ухудшает прогноз для жизни пациента. Проводимая специалистом-нефрологом подготовка к диализной терапии должна быть плановой и начинаться при креатинине сыворотки крови 150-300 мкмоль/л.
БАДы, фитотерапия, энтеросорбенты у пациентов с хронической почечной недостаточностью
Все эти методы при ХПН неэффективны и лишь отвлекают силы и средства пациента от того лечения, которое действительно необходимо в данной ситуации.
Применение вазоактивных препаратов при диабетической ретинопатии
Применение ангиопротекторов (равно как антиоксидантов, ферментов и витаминов) при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется.
Переоценка роли вазоактивных препаратов в лечении ишемии нижних конечностей
При всем многообразии «сосудистых» препаратов сфера их применения очень узка. Они вызывают небольшой эффект при синдроме перемежающейся хромоты в виде увеличения дистанции ходьбы. При ХАН III-IV-й стадии (критическая ишемия и ишемические некрозы конечностей) для большинства препаратов доказана неэффективность, у остальных — эффект невелик и подвергается сомнению. Тем не менее в России существует парадигма регулярных профилактических госпитализаций для внутривенного введения тех или иных вазоактивных препаратов. Скорее всего, источником этого алгоритма были схемы чередующихся курсов вазоактивных препаратов с целью улучшить качество жизни у больных с выраженным атеросклерозом артерий нижних конечностей на протяжении большей части времени в году. Однако, во-первых, следует помнить о слабом и плохо доказанном влиянии на дистанцию ходьбы использующихся в России препаратов (пентоксифиллин, производные никотиновой кислоты, низкомолекулярные декстраны и т. п.). Во-вторых, основной мотив, по которому к этой терапии прибегают и пациенты, и врачи, заключается в надежде на профилактический эффект (т. е. на снижение риска гангрены и ампутации). В то же время никакой доказательной базы в пользу влияния такой терапии на прогноз для пациента и риск ухудшения проходимости артерий со временем не существует.
При этом в большинстве случаев пациенты, получающие такую терапию в надежде на то, что она поможет «сохранить ноги от гангрены», имеют высокий уровень холестерина и не получают терапии статинами.
«Психоэмоциональный стресс как причина повышения гликемии»
Популярное заблуждение среди пациентов. Основано на известном факте развития «стрессовой гипергликемии», но в том случае, если под стрессом понимают острое сопутствующее заболевание (инфаркт миокарда, операция, инфекция и т. п.). Прямое действие эмоционального стресса на уровень гликемии отсутствует или крайне мало. При этом психоэмоциональные проблемы мешают пациенту управлять диабетом. Однако это не прямое действие эмоционального стресса на метаболизм, и оно может быть устранено строгим выполнением рекомендаций по управлению СД.