Атеросклероз: что это такое, лечение, симптомы, признаки, профилактика, причины

Что такое атеросклероз

Атеросклероз — заболевание, которое характеризуется поражением всех слоев сосудистой стенки в виде локального воспаления, дисфункции эндотелия, отложения липидов, пролиферации гладкомышечных клеток, развития фиброзной ткани и кальцификации, что приводит к снижению эластичности сосудистой стенки, формированию стеноза или окклюзии и нарушению кровотока в пораженном участке сосуда.

Атеросклероз может проявить себя в виде ИБС (стенокардия, инфаркт, внезапная смерть), цере-броваскулярных болезней, поражения периферических сосудов. Эти поражения часто сосуществуют, патогенез поражения одинаков. Скрытая ИБС обычно встречается у больных с другими формами атеросклеротического поражения сосудов (перемежающаяся хромота или инсульт) и является важной причиной заболеваемости, а также смертности у данной группы больных.

Распространенность атеросклероза

Атеросклероз является распространенным заболеванием. Его первые проявления в виде локальных скоплений липидов — липидных полосок внутри интимы артерий обнаруживаются у детей и подростков. С возрастом распространенность атеросклероза нарастает. Выраженные в той или иной степени признаки атеросклероза имеются у всех людей старше 60 лет. Однако темп прогрессирования атеросклероза может существенно различаться в зависимости от генетических и других индивидуальных особенностей, а также условий жизни пациента. У мужчин атеросклероз развивается раньше и встречается чаще, чем у женщин. Эти различия связывают с защитным действием эстрогенов, так как после наступления менопаузы они постепенно сглаживаются.

Причины атеросклероза

Концепция факторов риска лежит в основе современных представлений об этиологии атеросклероза. К причинным факторам относятся курение, АГ, гиперхолестеринемия, гипергликемия. К предрасполагающим факторам относятся мужской пол, ожирение, гиподинамия, раннее проявление ИБС. К условным факторам относятся повышенный уровень ТГ в крови, высокий уровень липопротеида (а), гипергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, повышенное содержание в крови ингибитора активатора плазминогена.

Атеросклероз (артериосклероз) служит причиной более половины случаев смерти в индустриально развитых странах Запада. Это медленно прогрессирующее заболевание артерий, характеризующееся утолщением их интимы за счет появления в ней фиброзных отложений, сужающих просвет сосуда, а также постепенно превращающихся в места кровоизлияний и тромбоза.

Самым ранним видимым признаком атеросклероза бывают жировые полоски (обнаруживаемые уже в детском возрасте). Они являются ничем иным, как субэндотелиальным скоплением крупных фагоцитирующих клеток, содержащих жир (пенистые клетки). Позднее формируются фиброзные бляшки, или атеромы, которые и становятся причиной клинического проявления атеросклероза. Эти бляшки состоят из скоплений моноцитов, макрофагов, пенистых клеток, Т-лимфоцитов, соединительной ткани, обломков тканей и кристаллов холестерина. Часто бляшки оказываются инфицированными бактериями Chlamydia pneumoniae.

К местам наиболее частого расположения бляшек относятся (в порядке убывания частоты встречаемости) брюшной отдел аорты, коронарные артерии, подколенные артерии и виллизиев круг головного мозга.

Можно выделить пять важных модифицируемых факторов риска атеросклероза: гиперлипидемия, гипертензия, курение, сахарный диабет и гипергомоцистеинемия. Не совсем ясно значение хламидийной инфекции. Неизвестно, насколько важную роль она играет в патогенезе атеросклероза. Также непонятно, можно ли считать ее пусковым фактором развития атеросклероза. К неустранимым факторам риска относятся возраст, мужской пол и наследственная предрасположенность; к дополнительным факторам — избыточная масса тела и малоподвижный или отягощенный стрессами образ жизни.

Гиперлипидемия. 70 % холестерина транспортируются в виделипопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а развитие атеросклероза тесно связано с увеличением концентрации ЛПНП. Дефект рецепторов ЛПНП приводит к очень раннему развитию атеросклероза. Особым фактором риска представляется липолротеид (α) [ЛПНП, содержащий аполипопротеид — Апо (α)]. Апо (α) напоминает плазминоген и связывается с фибрином, в результате чего Апо (α) обладает антифибринолитической и тромбогенной активностью.

Курение (даже «легкое») повышает риск смерти от ИБС в 1,4-2,4 раза, а заядлое — в 3,5 раза. Неясно, каким образом курение способствует прогрессированию атеросклероза. Возможно, это связано со стимуляцией симпатической нервной системы никотином, замещением O₂ в молекуле гемоглобина монооксидом углерода, увеличением адгезивной способности тромбоцитов и повышением проницаемости эндотелия под влиянием компонентов табачного дыма.

Гипергомоцистеинемия (>14 мкг/л плазмы, например, при отсутствии метилентетрагидрофолатредуктазы [MTFR]) повышает риск атеросклероза. Увеличение концентрации гомоцистеина на 5 мкмоль/л в такой же степени повышает риск атеросклероза, как и повышение концентрации холестерина на 20 мг/дл. Предполагается, что гомоцистеин способствует формированию бляшек несколькими путями. При часто встречающемся термолабильном варианте гена MTFR возникает дефицит фолиевой кислоты. Устранение дефицита фолиевой кислоты способствует нормализации концентрации гомоцистеина.

Патогенез атеросклероза остается пока недостаточно изученным. В роли пускового события может выступать повреждение эндотелия (а возможно, и хламидийная инфекция). Реакция на это событие может в конечном итоге приводить к формированию бляшки. Обычно бляшки формируются в местах максимальных механических перегрузок (например, бифуркация сосудов). В этой ситуации АГ также становится фактором риска. К реакциям, возникающим в ответ на повреждение эндотелия, относятся избыточное накопление жира в стенке сосуда, а та к же адгезия моноцитов и тромбоцитов, усиливающиеся в присутствии гомоцистеина. Моноциты проникают в интиму, где превращаются в макрофаги. Последние высвобождают активные радикалы O₂, особенно супероксидный анион •O_2^- (чему также способствует гомоцистеин), который на пути к эндотелию и мускулатуре сосудов повреждает эндотелиальные клетки и блокирует образование NO эндотелием: •NO + •O_2^- ⇔ •ONOO^-. В результате эффекты NO, а именно торможение адгезии тромбоцитов и моноцитов к поверхности эндотелия, а также антипролиферативное и сосудорасширяющее влияния на мускулатуру сосудов, исчезают. Последнее способствует возникновению спазма. Даже на ранних стадиях атеросклероза радикалы O₂ окисляют ЛПНП, проникающие в эндотелий. Окисленные ЛПНП повреждают эндотелий и индуцируют экспрессию молекул адгезии, в результате чего мышечные волокна сосудов приобретают способность к пролиферации. Окисление также приводит к нарушению связывания ЛПНП. Они уже не могут распознаваться АпоВ100-рецепторами, а вместо этого распознаются фагоцитарными рецепторами, в больших количествах содержащимися в макрофагах. В результате макрофаги путем фагоцитоза поглощают большое количество ЛПНП и превращаются в малоподвижные пенистые клетки. Сходным образом может происходить окисление и фагоцитоз Апо(α). Одновременно хемотаксины моноцитов и тромбоцитов вызывают миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Здесь они начинают пролиферировать под влиянием PDGF и других стимуляторов роста (высвобождающихся из макрофагов, тромбоцитов, поврежденного эндотелия и самих гладкомышечных клеток). В связи с поглощением окисленных ЛПНП гладкомышечные клетки также превращаются в пенистые клетки. Они формируют внеклеточную матрицу (состоящую из коллагена, эластина, протеогликанов), способствующую формированию атеромы.

В результате образования бляшек сужается просвет сосудов, что приводит к ишемии тканей. В качестве примеров такой ишемии можно привести ИБС, а также хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей, сопровождающееся появлением ишемической боли при физической нагрузке [перемежающаяся хромота). Кроме того, ввиду формирования бляшек стенка сосуда становится более жесткой (кальциноз), запускается процесс образования тромбов, перекрывающих остаточный просвет сосуда или приводящих к эмболии периферических артерий (например, инфаркт мозга или ишемический инсульт). Также возможно кровоизлияние в бляшку (дополнительное сужение сосуда вследствие формирования гематомы) и стенку сосуда. Ослабленная стенка сосуда может растягиваться (аневризма) и даже разрываться с возникновением опасного кровотечения в окружающие ткани, например, из аорты или церебральных сосудов (массивное внутримозговое кровоизлияние, или геморрагический инсульт).

Аневризма — это локальное выпячивание артериального сосуда, обусловленное врожденными или приобретенными изменениями его стенки. Выделяют следующие виды аневризм.

Истинная аневризма, характеризующаяся растяжением всех трех слоев стенки артерии (интимы, медии и адвентиции). В 90-95 % случаев причиной истинной аневризмы служит атеросклероз с АГ. Часто поражается брюшной отдел аорты. Реже подобные аневризмы бывают врожденными или травматическими, а также обусловленными кистозным некрозом медии (синдромы Марфана, Элерса—Данлоса, Гзелля—Эрдгейма) или инфекцией (сифилис, грибковое поражение у пациентов с ослабленным иммунитетом).

Ложная аневризма (псевдоаневризма) состоит из околососудистой гематомы, формирующейся над разрывом интимы и медии, соединяющейся с просветом сосуда. Они возникают в результате травмы или инфекции (случайной, во время операции, катетеризации артерий).

Расслаивающая аневризма обычно возникает в восходящей части дуги аорты, в которой после надрыва интимы кровь под высоким (артериальным) давлением «прорывает» ход внутри (обычно перерожденной) медии, в результате интима и адвентиция отслаиваются друг от друга на определенном расстоянии вдоль стенки сосуда.

Артериовенозная аневризма возникает в случае прорыва аневризмы в просвет вены, образуя артериовенозный свищ.

Одним из катастрофических осложнений аневризмы является ее разрыв. Если разрывается крупный сосуд, то в клинической картине будет доминировать геморрагический шок. Разрыв внутричерепной артерии (чаще передней соединительной артерии) с субарахноидальным кровоизлиянием создает угрозу острого нарушения функций мозга. Разрыв аневризмы в непосредственной близости от сердца (особенно расслаивающей аневризмы) может быть причиной острой тампонады перикарда, а при вовлечении в процесс корня аорты — аортальной недостаточности. К другим осложнениям относятся тромбоз аневризмы, окклюзия на уровне устья артерии, а также эмболия дистальных сосудов (соответственно ишемия или инфаркт).

Факторы риска

Доказана роль и важность многих факторов риска в развитии коронарного, периферического и церебрального атеросклероза в экспериментах с животными, в эпидемиологических исследованиях и клинических интервенционных исследованиях. Появились некоторые ключевые факторы, которые, однако, не могут полностью отразить риск; в настоящий момент на долю неизвестных или неподтверждённых факторов риска приходится до 40% вариабельности риска атеросклероза у разных людей.

Влияние генетики доказано на исследованиях с близнецами: у монояйцевого близнеца поражённого человека имеется в восемь раз больший риск, двуяйцевого близнеца — в четыре раза выше риск смерти от ИБС по сравнению с обшей популяцией.

Влияние факторов риска носит скорее приумножающий, а не дополняющий характер. При сочетании нескольких факторов риска риск больше, обследование таких больных должно основываться на всесторонней оценке всех факторов риска. Также важно различать относительный (пропорция увеличения риска) и абсолютный риск (реальная вероятность события).

Возраст. Возраст — самый сильный независимый фактор риска.

Семейный анамнез. Атеросклероз часто поражает определённые семьи. Это связывают с комбинацией общих генетических факторов, курение, диета, физические нагрузки. Большинство наследуемых факторов риска полигенно. Считают, что семейные факторы риска существуют, если у родственников первой линии клинические проблемы возникают в относительно молодом возрасте.

Курение. Существует сильная, постоянная и дозозависимая связь между курением и ИБС.

Артериальная гипертония. Частота атеросклероза увеличивается с ростом АД, риск зависит от систолического и диастолического АД, а также от пульсового давления. Антигипертензивная терапия снижает коронарную смертность.

Сахарный диабет. Нарушение толерантности к глюкозе бывает причиной широкой распространённости ИБС в некоторых этнических группах, например у жителей Южной Азии.

Гемостатические факторы. Активация тромбоцитов и гиперфибриногенемия увеличивают риск тромбоза коронарных артерий. Антифосфо-липидные антитела ассоциируются с рецидивирующим артериальным тромбозом.

Физическая активность. Гиподинамия удваивает риск ИБС, является основным фактором риска мозгового инсульта. Регулярная нагрузка (оживлённая прогулка, велосипед, плавание в течение 20 мин 2—3 раза в неделю) оказывает защитный эффект, который опосредуется через увеличение ЛПВП, снижение АД, снижение свёртывания крови, развитие коллатеральной сосудистой сети.

Ожирение. Ожирение, особенно центральное, — независимый фактор риска, хотя оно часто ассоциируется с другими факторами риска (АГ, сахарный диабет и гиподинамия).

Алкоголь. Умеренное количество алкоголя (2—4 единицы в день) оказывает защитный эффект в отношении ИБС; однако алкоголизм связан с АГ и ростом сердечных осложнений.

Другие факторы диеты. Дефицит свежих фруктов и овощей, полиненасыщенных жирных кислот увеличивает риск сосудистых болезней. Низкий уровень витаминов С, Е, других антиоксидан-тов повышает количество окисленных ЛПНП. Гипергомоцистеинемия связана с ускоренным развитием атеросклероза, инсульта, периферического сосудистого поражения.

Личностные черты. Доказательств распространённого утверждения, что стресс является основной причиной ишемической болезни, либо недостаточно, либо вообще нет.

Патофизиология атеросклероза

Атеросклероз — прогрессирующее воспаление артериальной стенки, характеризующееся местным отложением липидов и формированием атеромы, которая остаётся клинически незначимой до тех пор, пока не достигнет размеров, при которых критически снижается кровоток, либо до момента изъязвления или разрыва с последующей тромботической окклюзией или эмболизацией поражённого сосуда. Механизмы повреждения одинаковы в любом месте сосудистой системы, клинические проявления атеросклероза зависят от места и степени повреждения кровоснабжаемого органа.

Атеросклероз начинается рано; ненормальная функция эндотелия артерий выявляется среди детей и подростков высокого риска (курильщики, при семейная гиперлипидемия или АГ), ранние атеросклеротические повреждения артерий обнаруживают у 20-, 30-летних людей, умерших от несчастного случая. Клинических проявлений часто не бывает до 50—80-летнего возраста.

Ранний атеросклероз

На месте воздействия пульсовой волны на стенки артерий (например, в области бифуркации) образуются жировые полоски, что связывают с нарушением функции эндотелия. Это происходит, когда воспалительные клетки, преимущественно моноциты, связываются с рецептором на поверхности эндотелиоцита, проникают в интиму, где захватывают окисленные ЛПНП из плазмы, превращаясь при этом в наполненные жиром пенистые клетки или макрофаги. Когда эти клетки умирают, их содержимое выходит наружу и образуются внеклеточные жировые островки (рис. 1-59). Активированные макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, которые запускают миграцию гладкомышечных клеток из медии стенки артерии в интиму, где они меняют свой фенотип с модели сокращения на модель восстановления для стабилизации атеросклеротического поражения.

Поздний атеросклероз

В стабильной бляшке макрофаги выделяют медиаторы воспаления, гладкомышечные клетки стимулируют восстановительный процесс; если воспаление преобладает, бляшка становится нестабильной и происходит её изъязвление и дополнительное тромбообразование. Цитокины интерлейкин-1, ФНО-а, гамма-интерферон, тромбоцитар-ный фактор роста и металлопротеиназы матрик-са выделяются активированными макрофагами и приводят к тому, что гладкомышечные клетки, покрывающие бляшку, стареют, в результате чего защитная фиброзная капсула бляшки становится тоньше; кроме того, они разрушают коллагеновые нити бляшки. Данные изменения делают бляшку

чувствительной к механическим воздействиям, возникает изъязвление, растрескивание и разрыв поверхности бляшки. Любая брешь в целостности бляшки делает её содержимое доступным для кровотока, запускает агрегацию тромбоцитов и тромбоз, что увеличивает бляшку и ещё больше закрывает просвет сосуда. Данные процессы приводят к частичной или полной обструкции в месте повреждения и/или дистальной эмболизации с развитием инфаркта или ишемии кровоснабжаемого органа.

Количество и величина бляшек увеличиваются с возрастом и с наличием системных факторов риска, но индивидуальная скорость бляшкоо-бразования варьирует. Между механическим воздействием потока крови на стенки артерии и атеро-склеротическим поражением существует сложное и динамическое взаимодействие. «Нестабильные бляшки» состоят из богатого жиром ядра, тонкой фиброзно-клеточной оболочки, чрезмерного количества клеток воспаления и выделяют специфические ферменты, расщепляющие белки матрикса. И наоборот, стабильные бляшки содержат незначительное количество жира, толстую фиброзную оболочку, кальцифицированные и обильные волокна коллагена. Липидснижающая терапия способна стабилизировать нестабильные бляшки. Трещины или разрывы обычно происходят в области максимального механического стресса. Повреждения бляшки часто текут субклинически и спонтанно излечиваются, однако при этом возможно тромбообразование в месте повреждения, дальнейший рост бляшки и увеличение обструкции сосуда.

Атеросклероз запускает ряд изменений меди, и развивается ремоделирование стенки артерии; некоторые участки артерий могут медленно сокращаться (отрицательное ремоделирование), просвет других может постепенно увеличиваться (положительное ремоделирование). Причина этого не ясна, но данные процессы играют важную роль, так как они способны усилить или уменьшить степень проникновения атеромы в просвет сосуда.

Симптомы и признаки атеросклероза

При медленном прогрессировании процесса и постепенном сужении пораженного сосуда начальная симптоматика атеросклероза отражает невозможность усиления кровотока при увеличении потребности ткани в кислороде. Примерами такого варианта течения атеросклероза могут служить стенокардия напряжения и перемежающаяся хромота. Медленное сужение почечных артерий проявляется вазоренальной АГ. В случае внезапной закупорки артерии вследствие тромбоза или эмболии возникает клиническая симптоматика острой ишемии (например, ИМ, инсульт). При распространенном поражении крупных артерий возможно образование аневризм. Наиболее часто вследствие атеросклероза образуются аневризмы брюшного отдела аорты.

Иногда, обычно у пациентов с семейными (наследственными) гиперлипидемиями, отмечается ксантомы и ксантелазмы. Ксантомы - утолщение по ходу ахилловых и других сухожилий. В некоторых случаях формируются туберозные ксантомы на локтях и мелкие ксантомы на коже туловища. Ксантелазмы представляют собой желтоватые узелки на веках и коже вокруг глаз. Патогномоничным признаком семейной гиперхолестеринемии является липоидная дуга роговицы — яркое образование в виде кольца или полукольца по краю роговицы.

Диагностика атеросклероза

Лабораторная и инструментальная диагностика. У значительной части больных с клиническими признаками заболевания, в основе которого лежит атеросклероз, обнаруживаются изменения липидного спектра крови. Дислипидемии нередко выявляются и на доклиническом этапе течения атеросклероза.

Для определения атеросклероза крупных и средних артерий применяются визуализирующие методы — главным образом рентгеноконтрастная ангиография и ультразвуковое исследование. В последние годы все чаще в клинической практике применяются усовершенствованные методы визуализации — внутрисосудистое ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. С помощью современных методов визуализации появилась возможность диагностировать начальные признаки атеросклероза, оценивать размер атером и их взаимоотношения с сосудистой стенкой, выявлять изъязвленные атеросклеротические бляшки.

Диагноз атеросклероза

В тех случаях когда атеросклероз является морфологической основой какого-либо заболевания, имеющего отчетливые самостоятельные клинические проявления (различные клинические формы ИБС, вазоренальная АГ), этот термин при формулировке диагноза указывать не принято. Если заболевание обусловлено связанными с атеросклерозом структурными нарушениями стенки крупных артерий и клапанного аппарата, термин «атеросклероз» включается в состав диагностической формулы.

Течение атеросклероза

Атеросклерозу свойственно волнообразное течение со сменой периодов обострения и ремиссии. При обострении атеросклероза отмечается образование новых атеросклеротических бляшек и их быстрый рост, повреждение бляшек с формированием внутрисосудистых тромбов и соответствующей клинической симптоматикой. В период ремиссии атеросклероз определяются локализацией и выраженностью сосудистой обструкции, т. е. степенью хронической ишемии органа, получающего кровоснабжение из пораженной артерии. В случаях медленного прогрессирования атеросклероз может длительное время — до формирования физиологически значимого сужения сосуда — не сопровождаться клиническими симптомами.

Прогноз и исходы атеросклероза

Риск развития и характер осложнений, продолжительность жизни больных и причины летальных исходов определяются видом и особенностями течения заболеваний, развивающихся на основе атеросклероза. Немаловажное значение для прогноза имеют темп прогрессирования атеросклероза и выраженность адаптационных процессов в органах и тканях, подвергающихся ишемии.

Лечение атеросклероза

Немедикаментозное легение. Немедикаментозные меры лечебного воздействия предусматривают диету.

Для пациентов, страдающих ИБС, при определении оптимального темпа ходьбы необходимо учитывать результаты теста с физической нагрузкой (вело-эргометрия).

Прекращение курения является обязательным компонентом успешной профилактики атеросклероза. Получая рекомендации по отказу от этой вредной привычки, пациент должен быть проинформирован о том, что вредное воздействие на организм оказывает не только активное, но и пассивное курение. При необходимости для облегчения отказа от курения может применяться никотинзаместительная терапия.

Согласно результатам ряда экспериментальных и клинических работ, потребление малых доз алкоголя может уменьшить риск смерти от ИБС. Защитное действие алкоголя связывают с его антистрессовым эффектом, повышением уровня ХС ЛПВП и снижением прокоагулянтного потенциала плазмы крови. Вместе с тем у лиц, злоупотребляющих алкоголем, риск смерти значительно возрастает. Безопасным для здоровья считается суточное потребление чистого алкоголя, не превышающее 30 г для мужчин и 20 г для женщин. Пациентам с АГ, подагрой, ожирением и нарушениями ритма сердца потребление алкоголя не рекомендуется. У больных, принимающих статины, потребление алкоголя может спровоцировать рабдомиолиз. С учетом национальных особенностей жителям России нецелесообразно рекомендовать с целью профилактики атеросклероза регулярное потребление даже малых доз алкоголя, так как это сопряжено с высоким риском развития алкогольной зависимости, вред от которой существенно превосходит пользу данной рекомендации.

Медикаментозное лечение

У лиц с умеренным и низким риском возможно применение только немедикаментозных мер профилактики атеросклероза в течение 3 мес. Если за это время не удастся достичь целевого уровня ХС ЛПНП, начинают медикаментозное лечение. У пациентов высокого и очень высокого риска применение лекарственных препаратов следует начинать одновременно с немедикаментозным лечением.

Статины являются довольно безопасными лекарственными препаратами. Прекращение приема статинов считается оправданным, если на фоне лечения уровень аланиновой или аспарагиновой аминотрансферазы при двух последовательных измерениях более чем в 3 раза превысит верхнюю границу нормальных значений. Менее чем в 1 % случаев лечения статинами возникают миалгия и миопатия. Выраженная миопатия проявляется болями в мышцах, мышечной слабостью. Если своевременно не диагностировать миопатию и не прекратить прием статинов, возможно развитие рабдомиолиза — редкого и тяжелого осложнения лекарственной терапии.

Эзетимиб ингибирует абсорбцию ХС, что вызывает уменьшение его содержания в гепатоцитах, а вследствие этого — усиление экспрессии рецепторов ЛПНП и увеличение захвата ХС ЛПНП из плазмы крови. Препарат не влияет на всасывание жирных кислот. Эзетимиб рекомендуется к применению в комбинации со статинами при их недостаточной эффективности в среднетерапевтических дозах. Возможно применение этого препарата и в режиме монотерапии при индивидуальной непереносимости статинов.

Секвестранты желчных кислот — это сложные полимерные соединения, которые в просвете тонкого кишечника связывают желчные кислоты, что препятствует их обратному всасыванию. В результате активизируется синтез желчных кислот в печени и возрастает потребность в необходимом для этого процесса ХС. В гепатоцитах усиливается экспрессия рецепторов ЛПНП, за счет чего увеличивается поступление ХС из крови в печеночные клетки.

Омега-З-полиненасыщенные жирные кислоты оказывают комбинированное антиатерогенное действие за счет усиления фибринолитической активности плазмы, антивоспалительного действия, восстановления функции эндотелия, улучшения функционального состояния клеточных мембран, снижения уровня триглицеридов в плазме крови. Препараты этого класса рекомендуются для лечения больных с гиперлипидемиями IV и V типов. Применение омега-3-полинена-сыщенных жирных кислот позволяет улучшить прогноз больных, перенесших ИМ, за счет снижения риска общей, сердечно-сосудистой и внезапной смерти.

Этот эффект связывают с их стабилизирующим воздействием на мембраны кардиомиоцитов. В России зарегистрирован один лекарственный препарат — ома-кор. Одна капсула препарата содержит около 0,9 г омега-3-полиненасыщенных жирных кислот. Для коррекции гипертриглицеридемии рекомендуется принимать 2—4 капсулы омакора в сутки.

В некоторых случаях, обычно у больных семейными дислипопротеидемиями, при значительном повышении уровней ХС и атерогенных липопротеидов с целью коррекции липидного спектра крови применяется процедура плазмафереза. Селективный плазмаферез позволяет с помощью иммунных и химических сорбентов избирательно удалять из крови ЛПНП. Регулярные процедуры плазмафереза в сочетании с медикаментозной терапией обеспечивают стабильный гиполипидемический эффект и торможение прогрессирования атеросклероза.

Профилактика атеросклероза

Первичная профилактика

Существуют две дополняющие друг друга стратегии профилактики атеросклероза у здоровых людей из групп риска.

Популяционная стратегия направлена на то, чтобы ограничить факторы риска всей популяции, пропагандируя соблюдение диеты, изменение образа жизни, проводя просветительскую работу (даже незначительное ограничение курения, холестерина, небольшая физическая нагрузка и обогащение диеты приведут к значительному выигрышу).

Рекомендации по профилактике ишемической болезни сердца:

• Не курите
• Регулярно выполняйте физическую нагрузку.
• Поддерживайте «идеальную» массу тела.
• Соблюдайте смешанную диету, богатую свежими фруктами и овощами.
• Старайтесь получать не более 10% суточной энергии из насыщенных жиров

Целевая стратегия заключается в выявлении лиц высокого риска (обычно это несколько факторов риска; его стратифицируют путём комплексной оценки). Важно определить абсолютный риск атероматозного поражения сердечнососудистой системы у каждого пациента, прежде чем назначить ему специфическую антигипертензивную или липидснижающую терапию, так как это поможет вычислить возможные выгоды вмешательства и сравнить их с вероятными побочными действиями.

В обсервационных исследованиях чётко показано, что средние и высокие уровни физической нагрузки уменьшают риск ИБС и инсульта. Также показано, что риск смерти и сердечнососудистых осложнений меньше при отказе от курения.

«У больных без признаков коронарной болезни, но с высоким уровнем холестерина снижение холестерина и липидов при помощи статинов не вызывает значительного снижения смертности, но предупреждает коронарную патологию (стенокардия и инфаркт).»

Вторичная профилактика

У больных с уже имеющимся атероматозным сосудистым поражением повышен риск других сосудистых осложнений, и им можно предложить несколько способов лечения и улучшения прогноза (вторичная профилактика). Активная коррекция таких факторов риска, как курение, АГ и гиперхолестеринемия, особенно важна для данной группы больных, поскольку у них весьма значительна вероятность новых сосудистых осложнений. В свете последних рандомизированных исследований, всем больным с ИБС показан статин. АД следует снижать до <130/80 мм рт.ст. Аспирин и иАПФ улучшают прогноз у всех больных с сосудистыми заболеваниями.

Существует широчайший спектр мер для вторичной профилактики многих клинических состояний. Например, у больных после инфаркта или хирургического вмешательства на коронарных сосудах нет желания дальше помогать самим себе, но они должны прислушаться к советам, как изменить образ жизни.

«У больных с ишемической болезнью сердца (инфаркт или стенокардия) статины безопасно сокращают 5-летнюю частоту возникновения существенной коронарной патологии, частоту реваскуляризации и инсульта на 20% при снижении ЛПНП на 1 ммоль/л. Уменьшение риска зависит от общего риска исследуемой популяции, однако число больных, которых следует лечить 5 лет, чтобы спасти от смерти одного человека, варьирует от 10 до 90.»