Вторичные артериальные гипертонии

Эпидемиология. Отмечаются у 5—10% больных с повышенным АД.

Классификация вторичных  артериальных гипертоний.

1. Ренальные.
   
   • Ренопаренхиматозные.
   • Реноеаскулярные (вазоренальные).
   • Аномалии развития почек.
2. Эндокринные.
   
   • Надпочечниковые.
   • Гипофизарные: акромегалия, адренокортикотропин-гормонально-зависимые.
   • Тиреоидные и паратиреоидные: гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз.
   • Климактерические.
   • Карциноидный синдром.
3. Кардиоваскулярные (гемодинамические).
4. Центрогенные (нейрогенные).
5. Экзогенные
6. Поздний токсикоз беременных.
7. Злокачественная артериальная гипертония.
8. Легочная артериальная гипертония.
9. Пульмоногенная артериальная гипертония.

Изолированные систолические артериальные гипертонии возникают при атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, коарктации аорты, тиреотоксикозе, гиперкинетических синдромах при анемии, лихорадке.

Возникновение данного заболевания у пожилых людей обычно связывают с атеросклерозом аорты, при котором происходит увеличение периферического сосудистого сопротивления.

При тиреотоксикозе повышение АД обусловлено возрастанием сердечного выброса сердца. Характерны похудание, диффузное увеличение щитовидной железы, эмоциональная лабильность, тахикардия в покое, экзофтальм, тремор рук и т. д.

Почечные гипертонии встречаются до 5% больных с повышенным АД. Диагностика основана на выявлении более раннего поражения почек, предшествующего повышению АД, выявлении мочевого синдрома, снижении скорости клубочковой фильтрации, УЗИ-при-знаков поражения почек и др.

При лечении гипертонического варианта хронического гломерулонефрита количество поваренной соли в диете снижают до 6 г/сут. Проводят терапию антиагрегантами (курантил или трентал).

Реноваскулярная гипертония обусловлена ухудшением кровообращения в почках вследствие одного или нескольких стенозов экстраренальных артерий из-за атеросклероза у пожилых или фиброзно-мышечной дисплазии у молодых людей.

Наиболее часто причиной реноваскулярной гипертонии являются атеросклероз почечных артерий.

Стенозы почечных артерий бывают односторонними и двусторонними.

Для диагностики реноваскулярной гипертонии используют УЗИ почечных артерий, мультиспиральную компьютерную томографию (КТ) с контрастированием, радионуклидную ренографию, внутривенную (экскреторную) урографию. Скринингом может служить каптоприловая проба. После пробы на ренин плазмы дают 50 мг внутрь в 10 мл воды и через 1 час снова забирают кровь. Отмечают существенный прирост ренина.

У 60-70% больных с реноваскулярной гипертонией отмечают различие продольного размера больной и здоровой почек более 1,5 см.

Гипертонии возникают при многих эндокринных заболеваниях. Они могут развиваться у людей разного возраста. Тяжелая патология сосудистой системы и почек у детей возникает крайне редко, поэтому при развитии гипертонии у них очень важно исключить эндокринные болезни.

Заболевания надпочечников, сопровождающиеся гиперпродукцией минералокортикоидов, глюкокортикоидов или катехоламинов, проявляются повышением АД.

Синдром Конна — заболевание, обусловленное аденомой коры надпочечников (альдостеромой), реже гиперплазией надпочечников.

Аденома обычно имеет диаметр 0,5—3 см, вырабатывает повышенное количество альдостерона.

Для синдрома Конна характерны АГ, мышечная слабость, судороги, жажда, частое мочеиспускание. Полиурия (до 5— 7 л/сут) приводит к обезвоживанию организма и развитию жажды. Никтурия выявляется у 80% больных. Удельный вес мочи снижается (1005-1012), развивается протеинурия. На ЭКГ выявляют признаки гипокалиемии: укорочение интервала PQ, инверсию зубца Т и значительное увеличение зубца U, снижение сегмента ST, удлинение сегмента QT.

Для диагностики первичного гиперальдостеронизма большое значение имеет выявление гипокалиемии и гипернатриемии (более 157 ммоль/л). Диагноз подтверждают низкая, менее 1 нг/(млхч), активность ренина плазмы^ повышенная концентрация альдостерона.

Используют УЗИ, КТ и МРТ для выявления образования надпочечника.

Возможно развитие вторичного альдостеронизма при патологии почек, развитии злокачественной АГ, при неумеренном использовании диуретиков.

Лечение альдостеромы только хирургическое. В большинстве случаев оно позволяет нормализовать АД. Эплеренон — более новый антагонист минералокортикоидов, дающий 60% эффекта спиронолактона. Гипотензивный эффект спиронолактона потенцируется каптоприлом. Возможно сочетание спиронолактона с нифедипином.

При первичном альдостеронизме, поддающемся лечению глюкокортикоидами (дексаметазоновая проба снижает АД), подбирают индивидуальную дозу преднизолона или дексаметазона для постоянной терапии.

Синдром Иценко—Кушинга обусловлен кортикостеромой.

Болезнь Иценко-Кушинга обусловлена поражением гипоталамо-гипофизарной области мозга с вторичной гиперплазией надпочечников. Редко гиперкортицизм развивается вследствие эктопической опухоли, продуцирующей АКТГ (бронхогенный рак легкого, опухоли поджелудочной железы и др.).

Развивается диспластическое ожирение в области туловища. Оно локализуется на груди, животе, спине, лице. Лицо становится лунообразным с багровым румянцем на щеках, чертами монголоидности. На животе и бедрах имеются фиолетово-розовые полосы растяжения — стрии. Кожа покрыта гнойничковыми высыпаниями. При синдроме Иценко-Кушинга нередко повышается содержание андрогенов, что у женщин вызывает развитие роста волос на верхней губе, подбородке, груди, аменорею. Влияние эстрогенов на мужчин выражается появлением гинекомастии, импотенции.

Лабораторные исследования позволяют выявить эритроцитоз, повышение гемоглобина, лейкоцитоз, гипернатриемию, реже гипокалиемию, гипергликемию, глюкозурию. Более специфично повышение экскреции 17-оксикортико-стероидов и 17-кетостероидов. Концентрация АКТГ значительно возрастает при болезни и снижается при синдроме Иценко-Кушинга.

В диагностических целях используют дексаметазоновую пробу. Препарат назначают по 2 мгчерез 6 часов втечение 2 суток.

Рентгенография позволяет выявить признаки остеопо-роза. Рентгенография костей черепа при болезни Иценко— Кушинга, обусловленной макроаденомой гипофиза, позволяет установить увеличение турецкого седла. Микроаденомы обнаруживают с помощью КТ и МРТ.

Для выявления увеличенных вследствие гиперплазии или опухоли надпочечников используют УЗИ и более информативные КТ, МРТ.

Для лечения опухолей гипофиза используют лучевую терапию, хирургическую аденомэктомию, медикаментозные средства, снижающие секрецию АКТГ (резерпин, парлодел). Лечение гормонально-активных опухолей надпочечников — хирургическое. Антигипертензивную терапию проводят верошпироном; используют капотен, коринфар, β-адреноблокаторы.

Феохромоцитома. Среди всех гипертоний на долю феохромоцитомы приходится 0,2—0,4%, однако у больных со злокачественной гипертонией ее частота возрастает до 10—15%. Выявляют 2—8 случаев феохромоцитомы на 1 млн населения.

Примерно у 50% больных феохромоцитомой гипертония имеет постоянный характер, в 25% случаев отмечается кри-зовое течение, а у остальных наблюдается смешанный вариант — стойкая артериальная гипертония с кризами. Злокачественная артериальная гипертония наблюдается приблизительно у 30% больных.

Классическими жалобами у больных с катехоламинсекретирующими опухолями являются головная боль, сердцебиение и потливость. Во время пароксизма повышения АД внезапно появляются дрожь, резкая слабость, похолодание конечностей, сердцебиение, головокружение. Характерны бледность кожи, широкие зрачки, частое дыхание, тахикардия. Иногда развивается психоэмоциональное возбуждение. Во время приступа могут возникать тошнота и рвота.

Гипертонический криз обычно протекает кратковременно, в течение 5—20 минут, однако АД иногда повышается до 250/140—300/160 мм рт. ст. и более. Обследование больного с измерением АД в этот момент может значительно облегчить диагностическую задачу. Резкое повышение АД способно провоцировать развитие осложнений в виде отека легких, инсульта, приступа стенокардии, инфаркта миокарда, которые могут стать причиной смерти больных. В начале заболевания пароксизмы кратковременны и редки. С развитием болезни они становятся более продолжительными, тяжелыми, частыми. После криза АД понижается очень быстро.

При феохромоцитоме вторично развивается сахарный диабет, что вызывает развитие гипергликемии, гликозурии. Это связывают с контринсулярным действием катехоламинов.

В диагностике феохромоцитомы большое значение имеет следующее:

1. Выявление триады клинических признаков — тахикардии, потливости и головной боли. Их специфичность для феохромоцитомы составляет 92,8%, однако одновременно эти три признака у больных обнаруживают редко.
2. Гипертонические кризы со значительным повышением АД — более 200 мм рт. ст.
3. Гипертонические кризы сопровождаются развитием лейкоцитоза, гипергликемии, гликозурии.
4. Связь гипертонических кризов с употреблением некоторых продуктов питания или применением медикаментов (капли, содержащие эфедрин, клофелин, другие сосудорасширяющие средства, трициклические антидепрессанты).
5. Возникновение гипертонических кризов при контакте с холодной водой, после наклонов туловища, надавливания на живот, мочеиспускания.

Хирургическое лечение феохромоцитомы является единственным радикальным методом терапии и при своевременном проведении позволяет у большинства больных нормализовать АД.