Главная»Здоровье»Медицина»Неврология»Демиелинизация головного мозга: что это такое, очаги

Демиелинизация головного мозга: что это такое, очаги

Демиелинизация головного мозга: что это такое, очаги

В миелинизированных нервах аксон между двумя узлами Ранвье (межузловой сегмент) окружен миелиновой оболочкой.

Это обеспечивает скачкообразное проведение потенциалов действия (ПД), т. е. скачкообразное распространение возбуждения от одного узлового сужения (R1) к следующему (R2). Межузловой сегмент сам по себе не способен генерировать ПД, поэтому деполяризация во втором узле (R2) полностью зависит от входа возбуждения из первого узла (R1). Обычно поток возбуждения настолько силен, что он может даже «перепрыгивать» через узлы.

Тем не менее после прохождения межузлового сегмента амплитуда потока уменьшается. Во-первых, мембрана в межузловом сегменте должна изменить собственную полярность, т. е. емкостное сопротивление мембраны должно уменьшиться, для чего необходим поток. Во-вторых, поток может также проходить через отдельные ионные каналы в аксональной мембране (оранжевая стрелка). Однако миелинизация межузлового сегмента увеличивает сопротивление мембраны (Rm) и уменьшает ее емкость (Cm).

Сопротивление межузловой аксональной мембраны очень высокое, поскольку плотность ионных каналов в ней небольшая. Более того, околомембранное пространство изолировано от свободного внеклеточного пространства слоем липидов. Низкая межузловая емкость мембраны обусловлена большим расстоянием между внутренней поверхностью аксона и свободным внеклеточным пространством, а также низкой полярностью слоя липидов.

Демиелинизация может быть вызвана дегенеративным, токсическим или воспалительным повреждением, а также дефицитом витамина В6 или В12. Демиелинизация ведет к уменьшению Rm в межузловом сегменте и увеличению Cm. В результате для изменения полярности мембраны межузлового сегмента требуется более интенсивный поток, а вследствие открытия ионных каналов возможна существенная потеря потока возбуждения.

Если же после таких потерь потока в межузловом сегменте потока, генерируемого в R1, недостаточно, чтобы деполяризовать R2 до порогового уровня, возбуждение нарушается, даже если аксон и не поврежден полностью. Высокая частота генерации ПД и низкая температура способствуют нарушению проведения импульсов из-за уменьшения чувствительности узла R2. Незначительные повреждения межузлового сегмента могут привести к замедлению проведения возбуждения, т. к. оно более не способно «перепрыгивать» через узлы, и следующий узел вынужден деполяризоваться до порогового уровня, прежде чем возбуждение передастся следующим узлам. Итоговое замедление проведения в различных волокнах может быть неодинаковым, поэтому возможна временная дисперсия сигнала. Наконец, в поврежденном участке могут спонтанно генерироваться ПД, особенно в случаях повреждения или механического сдавления. Возбуждение может «перепрыгивать» через два соседних поврежденных нервных волокна (эфатическая передача) или распространяться ретроградным путем.

Генетические дефекты, затрагивающие белки в составе миелиновых оболочек (белок миелина зеро [Р0, MPZ], периферический белок миелина 22 [РМР 22]), регуляторы синтеза миелина (EGR2) и деградации миелина (SIMPLE) или белки в составе щелевых контактов шванновских клеток (коннексин 32), приводят к наследственным периферическим нейропатиям (синдрому Шарко—Мари—Тута, синдрому Дежерина—Сотта, врожденной гипомиелинизации, наследственной нейропатии с параличом от сдавления нервов).

Наиболее серьезным демиелинизирующим заболеванием является рассеянный склероз. Это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Нередко оно развивается у членов одной семьи. Частота его выше у носителей генов определенных вариантов (например, MHC/HLA, рецептора IL-2, рецептора IL-7). Рассеянный склероз — это иммунное аутоагрессивное заболевание, пусковым фактором к развитию которого может служить вирусная инфекция. Оно характеризуется наличием очагов воспалительной демиелинизации. У многих пациентов действие аутоагрессивных Т-лимфоцитов направлено против основного белка миелина. Антитела образуются к гликопротеиду миелина олигодендроцитов. Характерная черта рассеянного склероза — непрерывное появление без видимой причины различных по степени выраженности признаков неврологического дефицита, обусловленных поражением различных участков мозга. Некоторые повреждения могут частично или полностью регрессировать, когда воспалительный процесс стихает, а нервы (при условии интактных аксонов) ремиелинизируются. В конечном итоге при вовлечении в патологический процесс мозжечка развивается атаксия.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 999 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...