Бронхиальная астма: лечение, симптомы, причины, признаки, диагностика

Бронхиальная астма — воспаление бронхов аллергического характера, что сопровождается их повышенной реактивностью и обратимой бронхиальной обструкцией, вследствие чего возникают приступы удушья.

Частота. Среди взрослых бронхиальная астма встречается в среднем у 5 % всего населения, у детей — до 10 %.

Причины и патогенез бронхиальной астмы

К возникновению заболевания приводят несколько причин. Это и наследственный фактор, и гиперреактивность бронхов, и атопия, т. е. несвойственная организму реакция на вещества, обычно не причиняющая большинству людей каких-либо проблем.

Предрасполагающими факторами являются вещества-аллергены. Они могут быть бытовыми, пищевыми (некоторые продукты питания), грибковыми. Причиной развития заболевания могут стать протекающий с патологией период внутриутробного развития плода, преждевременные роды, несбалансированное питание, атопический дерматит, респираторные инфекции, пассивное и активное курение.

Спровоцировать приступ бронхиальной астмы способны аллергия, вирусные респираторные заболевания, физическое и эмоциональное перенапряжение, перемена климатических условий проживания, неблагоприятные погодные воздействия и др.

Среди причин астмы уже давно было обращено внимание на роль внешних факторов—контакта с животными, растениями (кошачья астма, сенная астма), наряду со значением особого предрасполоянония, нередко семейного, со стороны нервной системы и обмена веществ (так называемый нервно-артритический диатез).

С развитием учения об анафилаксии и аллергии, при которых также наблюдаются спазм бронхов, крапивница, эозинофилия, и в астме стали видеть преимущественно аллергическую реакцию на определенные аллергены. С этой точки зрения получили научное объяснение и давно известные формы кошачьей астмы, сенного катарра, астмы от примулы, урсола, пуховых подушек и пр., а также случаи так называемой инфекционной астмы, т. е. особой чувствительности больных к продуктам обмена даже обычных микробов дыхательных путей.

Однако аллергическая теория астмы не исключает ведущего значения в развитии болезни неврогенного фактора. Аллергические проявления связаны не только с измененной гуморальной средой, но и главным образом с измененными нервными реакциями, включая изменение высшей нервной деятельности. Хорошо известны случаи рефлекторной астмы в результате раздражения особых астмогенных (т. е. порождающих астму) точек слизистой при заболеваниях носа (полипы, искривление перегородки), легких (перибронхпты, пневмосклероз), желчных путей, женских половых и других отдаленных от  легких органов.

С точки зрения рефлекторных реакций на астму можно смотреть как на нецелесообразное усиление таких защитных рефлексов, как чихание, спазм бронхов, гортани при вдыхании едких паров и т. д., которые в норме предохраняют более глубоко расположенные легкие в случаях раздражения верхних дыхательных путей.

Обращает на себя внимание часто встречающееся у больных астмой повышение чувствительности к холоду (как при холодовой крапивнице) и к обычным составным частям пищи (молоко, яйца), вдыхаемому воздуху, предметам, соприкасающимся с кожей в связи с измененной реактивностью нервной системы, влияющей на ферментативно-обменные процессы. Нарушением этих  процессов следует объяснять возможное понижение разрушения гистамина в тканях больных бронхиальной астмой, с чем и связывают реакции, именуемые аллергическими, крапивницу и т. д.

У больных бронхиальной астмой часто находят признаки преобладания парасимпатической вегетативной нервной системы (как при аналогичных заболеваниях кишечника (слизистая колика) и ряде сосудистых неврозов).

Наконец, надо весьма определенно подчеркнуть участие коры больших полушарий головного мозга в астматических приступах, которые, как давно известно, даже в случаях как будто типичной аллергической астмы вызываются только психическими воздействиями. В упорном повторении приступов у отдельных больных безусловно имеют значение укоренившиеся временные условнорефлекторные связи. Хорошо известны случаи, когда у страдающего «цветочной» астмой приступ наступал тотчас даже при виде соответствующего искусственного растения или когда приступ астмы обрывался от инъекции индиферентного раствора (вместо адреналина). Клинически удавалось проследить связь расстройств («срывов») высшей нервной деятельности, например, при контузиях черепа, с вегетативными сдвигами в виде повышения тонуса бронхиальной мускулатуры при развитии бронхиальной астмы. Таким образом, астма является корково-висцеральным заболеванием, сопровождающимся нарушением обмена, помимо выраженных нервно-вегетативных и аллергических реакций. Большая частота данного заболевания среди лиц сидячих профессий и в отдельных случаях страдающих также другими болезнями обмена (экзема) объясняется влиянием условий среды; питания, недостаточности окислительно-ферментативных процессов, нарушением химизма тканей и изменением реактивности нервной системы. Нередко астма развивается и как чисто центрально- или рефлекторно-нервное заболевание, без видимого обменного предрасположения. Как и другие нервно-аллергические  болезни,  астма широко распространена в США.

Бронхиальная астма поражает одинаково часто лиц обоего пола, нередко впервые в период полового созревания. В некоторых случаях астма как бы носит характер профессиональной болезни, будучи связана с действием определенных раздражителей—у аптекарей (воздействие ипекакуаны), меховщиков (воздействие урсола)? или бывает связана с бытовыми повторными воздействиями аллергенов (примула, роза), однако и в этих случаях не менее важны неврогенные факторы, которые лежат и в основе случаев астмы, начинающихся после падения в .холодную воду, и в случаях развития астмы после бронхитов, пневмонии, пневмосклероза и т.  д.

Патологическая анатомия. В редких случаях смерти от неосложненной астмы находят острое вздутие легких, обычно с закупоркой бронхов пробками вязкой слизи, растяжение правого сердца. При астме, сочетанной с бронхо-легочными заболеваниями, преобладают анатомические изменения основной болезни.

В последнее время обращают внимание на нередкое сочетание с астмой аллергического поражения сосудов легких при наличии явлений межуточного  воспаления.

Бронхоскопически во время приступа обнаруживали «крапивницу» бронхов.

Существует мнение, что основным в развитии бронхиальной астмы является воспалительный процесс. Он носит персистирующий характер. Если заболевание протекает длительно, строение дыхательных путей меняется: эпителиальный слой утрачивается, происходит фиброз базальной мембраны слизистой оболочки бронхиального дерева, усиливается ангиогенез, серозные и бокаловидные клетки слизистой оболочки бронхов гипертрофируются.

Классификация

• атопическая бронхиальная астма;
• инфекционно-зависимая бронхиальная астма.

По этиологическому фактору подразделяют на:

• экзогенную;
• эндогенную;
• смешанную.

Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Пациент в момент приступа принимает положение — сидя, с наклоном вперед и опершись руками о край кровати. Визуально можно видеть выбухание вен шеи, раздувающиеся крылья носа, кожа в области носогубного треугольника и ногти на руках синеют. При выслушивании легких стетоскопом на фоне неравномерного везикулярного дыхания слышны хрипы. По окончании приступа отходит немного вязкой стекловидной мокроты. У маленьких детей начало бронхиальной астмы способно протекать с признаками респираторного вирусного заболевания с явлениями обструкции.

Выделяются 3 степени тяжести бронхиальной астмы:

• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая.

Легкая степень характеризуется нечастым возникновением одышки — 1 раз в месяц, и только в дневное время. Течение приступов легкое, они быстро купируются либо самостоятельно или после одноразового приема бронхолитических средств (с помощью ингалятора или внутрь). Заболевание не приводит к нарушению сна и физического развития ребенка. Периоды ремиссии длятся более 3 месяцев, при этом функция внешнего дыхания сохранена.

Среднетяжелая степень. Приступы одышки — средней тяжести. Функция дыхания изменена. Купировать приступы удается однократным приемом бронхолитиков, а также назначают внутривенное введение глюкокортикостероидных препаратов). Ремиссия клинически и функционально неполная.

Тяжелая степень выделяется частыми, также ночными, приступами одышки. Протекают тяжело. Прекратить их можно только парентеральным введением средств, расслабляющих спазм бронхов, в сочетании с глюкокортикостероидными гормонами. Заболевание сильно затрудняет физическую нагрузку и сон. Период между приступами составляет 1—2 месяца. Ремиссия по клинико-функциональным проявлениям не до конца достижима.

Наиболее характерны для бронхиальной астмы острые приступы удушья, возникающие или без видимой связи с каким-либо внешним воздействием, или при охлаждении, сырой погоде, простудных заболеваниях дыхательных путей, или в явной связи с  действием   аллергена—через воздух, пищу—в разные часы суток нередко ночью—от действия особых раздражителей—пуховой подушки и т. д., или от преобладания парасимпатических влияний при физиологическом  уменьшении ночью корковых влияний), нередко после волнения.

Приступ может начинаться с предвестников (ауры, как при подагре, эклампсии, стенокардии), различных у разных больных: изменение настроения, общая слабость, зуд в носу, по которым больной предсказывает развитие большого приступа.

Приступ возникает внезапно; грудная клетка не в состоянии вытолкнуть воздух, который ее раздувает, больной чувствует удушье, особенно тягостное при первом в жизни приступе. Он сидит в постели, свесив ноги, или вскакивает, в поисках облегчающего приступ положения, упора для рук, свежего воздуха. Часто приступ начинается отделением водянистой секреции слизистой носа, упорным чиханием, кашлем. Сам больной и окружающие его слышат свист в груди. Лицо цианотично, вены набухают. Наконец, с трудом начинает выделяться скудная стекловидная или перламутровая мокрота; затем дыхание облегчается, кашель становится влажным, мокроты больше, она легче отходит; больной может лечь, заснуть; приступ астмы закончен. Трудоспособность вскоре восстанавливается.

Много тяжелее «астматическое состояние» (status asthmaticus—неукротимая затяжная астма). Проходит час-другой, разрешения ожидаемого приступа но наступает; сохраняется чувство тяжелого напряжения, свист в груди; мокрота если и выделяется, то пе приносит желаемого облегчения. Больной не спит всю ночь, день застает ого в той же позе, истощенного, потерявшего надежду на облегчение; различные, обычно помогавшие средства не действуют вовсе или приносят кратковременное незначительное улучшение; грудь полностью не дышит; наступает еще более тягостная ночь, второй день. Приступ может длиться до недели или приступы могут следовать друг за другом лишь с короткими промежутками.

Стертый приступ может ограничиться сухими хрипами или чувством неподвижности грудной клетки—при охлаждении ног, в накуренной комнате;  через каких-нибудь полчаса  приступ проходит.

При осмотре длительно страдающего астмой можно и вне приступов отличить по внешнему виду—бледно-цианотичный цвет лица, неполное дыхание даже в покое и другие признаки эмфиземы. Грудная клетка во время приступа, а позднее и постоянно, раздута, ребра приподняты, грудина выдвинута вперед, передне-задний диаметр грудной клетки увеличен. Межреберья выбухают вследствие повышенного внутриальвеолярного давления. Дыхательная подвижность легких на глаз почти не определяется. Во время тяжелого приступа больного приходится исследовать обычно сидящим в постели или в кресле. Грубые свистящие хрипы часто слышны уже при входе в комнату, где находится больной, они определяются приложенной к грудной стенке рукой. Перкуссия дает по всей области легких одинаковый воздушный звук, звучный, подушечный или коробочный. Аускультация обнаруживает обилие хрипов по всей поверхности легких, какого не бывает ни при какой другой болезни,—музыкальные, свистящие, грубые, скребущие, затрудняющие выслушивание сердца, к тому же прикрытого раздутыми легкими. Пульс удовлетворительного наполнения, со склонностью к урежению, что, как и артериальную гипотонию, можно связать с парасимпатическим преобладанием; тахикардия наблюдается в самых тяжелых случаях, протекающих с сосудистым коллапсом. Печень опущена вследствие раздутия легких; отмечается эозинофилия, эритроцитоз.

Кратковременное повышение температуры объясняется чрезмерным мышечным напряжением или раздражением нервных центров; чаще лихорадка зависит от  инфекционного поражения дыхательных путей.

Течение, формы и осложнения бронхиальной астмы

Течение бронхиальной астмы весьма изменчиво. Можно выделить два типа.

При первом типе, обычно начинающемся в молодые годы, астматические приступы в течение нескольких лет повторяются каждый месяц, педелю, даже чаще или, наоборот, с перерывами на целое лето или зиму, даже на ряд лет. Астматические приступы могут прекращаться во время остролихорадочных заболеваний, при перемене помещения, климата.

С течением времени болезнь может утерять правильный характер, проявляясь только астматическим бронхитом с сезонными обострениями или от других причин, без четких приступов, т. е. упорно рецидивирующим бронхитом, протекающим с элементами астмы—чрезмерным количеством хрипов, их внезапным появлением и исчезновением, наличием еозинофилов в мокроте,  облегчением от эфедрина.

С годами астма, характеризующаяся правильным течением или выражающаяся в форме астматического бронхита, приводит к эмфиземе легких, обычно с развитием пневмосклероза той или другой степени. Такие больные страдают от хронической легочной недостаточности. Они погибают от сердечной недостаточности, присоединившегося воспалительного Поражения легких пли атеросклероза, желчнокаменной болезни  и  т. д.

В другой группе больных астма присоединяется к ужо имеющемуся хроническому бронхо-легочному поражению, послекоревым, после-коклюшным бронхоэктазам, хроническим пневмониям, пневмосклерозам другой этиологии, сифилитическому поражению легких, отравлению химическими веществами, даже туберкулезу, проявляясь впервые типичным приступом или астматическим бронхитом и у взрослых, и у пожилых лиц. Впрочем, Рубель подчеркивал, что развитие эмфиземы легких и в молодом возрасте может указывать на хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких или на ограниченные местные бронхоэктазы. При объективном исследовании преобладают признаки основного легочного поражения, часто определяющие и дальнейший прогноз, — смерть от нагноительных процессов, амилоидоза, рака легких или, реже, от сердечной недостаточности.

Диагностика бронхиальной астмы

Определить заболевание можно на основании анамнеза, жалоб пациента, осмотра. Методы лабораторно-инструментальной диагностики следующие: анализ крови (характерна эозинофилия), анализ мочи, биохимическое исследование крови, аллергологические исследования, общий анализ мокроты, рентген, спирометрия, бронхография и бронхоскопия, электрокардиография.

Опорными пунктами диагноза бронхиальной астмы являются:

• приступы удушья — свистящие хрипы, особенно на выдохе, чувство нехватки воздуха, острая эмфизема, вынужденная поза с фиксацией плечевого пояса;
• приступообразный кашель, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон;
• исчезновение одышки и кашля после приема бронходилататоров;
• снижение ПСВ или OФB1;
• эозинофилия крови, повышение аллергенспецифического IgE в крови;
• микроскопический анализ мокроты.

Вне приступов диагноз в ранний период основывается только на анамнестических данных. Имеют значение указания на крапивницу, экзему, обнаружение дефектов носового дыхания, искривления носовой перегородки, гипертрофию раковин, полипы. Развитие эмфиземы дает уже больше опоры для диагноза.

Диагноз бронхиальной астмы часто ставят ошибочно при острой сердечной недостаточности, при сердечной астме, инфаркте миокарда, остром нефрите,  коронаросклерозе у гипертоников.

Приступ удушья, возникающий впервые в пожилом возрасте, как правило, зависит от сердечной астмы, особенно если он сопровождается гипертонией, расширением сердца, болями в области сердца.

За бронхиальную астму говорит молодой возраст больного, а также пневмония, плеврит, кровохаркание, крапивница в прошлом, семейные случаи астмы, прерывание приступа адреналином, давность приступов удушья (сердечная астма приводит чаще к смерти в ближайшие годы). Иногда бронхиальная астма сочетается с сердечной (чаще такое сочетание имеет место у пожилых лиц с гипертонической болезнью).

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму необходимо отличать от муковисцидоза, бронхоастматического синдрома при аутоиммунной патологии (коллагенозах и др.), инфекционно-воспалительных заболеваний (бронхитов, пневмоний и др.), обтурации дыхательных путей (опухолей, инородных тел и др.), неврогенных нарушений (истерия и др.) и т. д.

Прогноз и трудоспособность

При бронхиальной астме атопической формы в случае выявления и устранения аллергена прогноз относительно благоприятный. При инфекционно-аллергической форме заболевания на прогноз влияют течение и степень тяжести основного заболевания, возраст пациента, наличие или отсутствие осложнений.

От приступов астмы обычно не умирают, хотя у пожилых и стариков приступ может быть опасным. Болезнь инвалидизирует и нередко требует перемены профессии (аптекаря, меховщика и др.). Осложнения и сопутствующие заболевания легких еще больше понижают трудоспособность.

Профилактика бронхиальной астмы

Профилактика бронхиальной астмы—разумное закаливание,, укрепление нервной системы, рациональный общий режим, систематически проводимая физкультура. Надо рано лечить болезни воздухоносных путей и избегать профессий, связанных с раздражающими веществами.

Лечение бронхиальной астмы

При интермиттирующем течении осуществляют первую ступень терапии. Прием препаратов назначают только для купирования приступов.

С этой целью применяют бронходилататоры короткого действия в ингаляторах либо бета-агонисты (бета-адреномиметики), также ингаляционные, либо бета-агонисты внутрь.

При легком персистирующем течении назначают вторую ступень терапии: ингаляционные глюкокортикостероиды для каждодневного приема. Для снятия уже начавшегося приступа можно использовать бронходилататоры короткого действия.

Тяжелое течение требует назначения ежедневного приема будесонида через небулайзер, а внутрь — глюкокортикостероидов в малых дозировках.

Лечение бронхиальной астмы сводится к общим мерам успокоения больного, урегулирования его высшей нервной деятельности, к нервно-рефлекторной терапии, а также к применению различных фармакологических средств, имеющих целью воздействовать преимущественно на отдельные патогенетические механизмы и симптомы заболевания. Лечение должно быть направлено также на устранение особых раздражителей внешней среды (включая специальные инфекционные, пищевые и другие факторы), а также на лечение поражений других органов, являющихся очагом раздражения, источником нервнорефлекторной астмы.

При остром приступе бронхиальной астмы лечение проводится в порядке оказания срочной помощи. Систематическое лечение имеет целью предупреждение приступов и полное восстановление здоровья, трудоспособности больного.

Приступ бронхиальной астмы обрывается наиболее надежно адреналином (0,5 мл 0,1% раствора под кожу или для более быстрого действия— внутримышечно), более мягко действующим эфедрином (алкалоид из дикорастущей на Урале, в Сибири, Средней Азии травы Кузьмича — Ephedra vulgaris) по 0,025—0,05 внутрь или подкожно (5% раствор), назначаемыми при надобности повторно, также атропином, вводимым под кожу или же в спиртовом растворе под язык. Хорошо действует курение лечебных папирос или порошка астматола (абиссинского порошка) из листьев дурмана, белены, красавки, содержащих атропин и близкие алкалоиды и смоченных 10% раствором калийной селитры. В легких случаях достаточно сухих банок, горчичников к грудной клетке, горячих ножных ванн, общего успокоения нервной системы. В предупреждении приступов большую роль играет исключение индивидуально различных, хорошо известных больным провоцирующих моментов, например, охлаждения ног.

Астматическое состояние (затяжное повторение приступов «неукротимой астмы») требует более сложного лечения, хотя уже повторные инъекции адреналина в указанной дозе (до 8—10 раз в сутки) могут принести облегчение. Рекомендуют также, особенно при осложнении астмы инфекцией или сердечной недостаточностью, эйфиллин, энергично расширяющий бронхи прямым воздействием на их мускулатуру в дозе 02,—0,7 в свечке или 0,2—0,4 внутривенно (медленно вводить в вену) или внутримышечно. Глюкоза действует и против отека бронхов, кроме того, она показана ввиду обычного отказа больных от пищи и питья. Под влиянием эйфиллина усиливается и действие адреналина. Целесообразно также провести новокаиновую блокаду по Вишневскому, назначить снотворные, предотвращающие анафилактическую реакцию,—большие дозы паральдегида, барбитураты (морфин безусловно противопоказан, особенно при опасности асфиксии, как вызывающий легко паралич дыхательного центра и к тому же усиливающий спазм бронхов), вдыхание кислорода (лучше в смеси с гелием—до 30 %), ионизированного воздуха. При недостаточном действии прибегают к отсасыванию слизистой пробки бронхоскопом. При инфекции дыхательных путей применяют пенициллин, особенно в виде ингаляций аэрозоля. В упорных случаях заслуживают испытания и другие новые и старые противоастматические средства: адреналин подкожно в масляном растворе (для удлинения действия) или в комбинации с питуикрином («астмолизин»); антиспастические средства—платифиллин, папаверин, нитроглицерин; йодистый калий, разжижающий мокроту и предотвращающий закупорку бронхов; антипирин, аспирин, кофеин, соли кальция, пирамидон, изменяющие реакции нервной системы. Новые противогистаминовые средства—димедрол, пирибензамин, столь действенные при крапивнице и сывороточной болезни, при астме не приносят определенной пользы.

Чрезвычайно важно проводить систематическое лечение и вне приступов для предупреждения их возврата: регулирование общего режима с достаточным сном, пользование свежим воздухом, успокоение нервной системы, устранение из помещения вещей, способствующих скоплению пыли и богатых опасными для астматиков раздражителями—аллергенами (ковры, постель из пуха, конского волоса), цветов, домашних животных, исключение из пищи яиц, молока, икры и т. д., вызывающих иногда приступы астмы.

Следует избегать лекарств, легко вызывающих идиосинкразию, запрещается вводить внутривенно хинин, сыворотки, цельную кровь во избежание смертельного шока; в случае крайней надобности введение их разрешается только после подготовки больного эфедрином, хлористым кальцием, аспирином, имея под руками раствор адреналина для быстрого применения при тяжелой реакции. Специальными кожными пробами с вытяжками из подозреваемых продуктов можно уточнить ответственные в происхождении приступов аллергены и десенсибилизировать больного подкожной инъекцией минимальных, постепенно возрастающих доз этих вытяжек. Больным астмой, переносящим приступы на работе в результате контакта с урсолом, ипекакуаной, рыбьим клеем и т. д., надо изменить условия работы. Очаги раздражения устраняют санацией носоглотки, радикальным лечением синуситов, легочных заболеваний, желчнокаменной болезни, аднекситов и т. д. Длительным назначением противоспастических и успокаивающих средств,, например, эфедрина, люминала, бромидов,   регулируют  нервную, систему  больных.

Наконец, реактивность больных стремятся нормализовать переключающей шоковой или раздражающей терапией; это осуществляется, например, внутримышечным введением взвеси серы в масле (1—2 мл 1% взвеси), аутогемотерапией, введением в мышцу 5% раствора пептона, антиретикулярной цитотоксической сыворотки (АЦС) Богомольца, внутривенным введением гемолизированной или несовместимой крови в малых количествах, тканевой терапией по Филатову, например, в виде внутримышечного введения по 1—5 мл рыбьего жира, пастеризованного по 15 минут в течение 3 дней (дает болезненные инфильтраты), или в виде подсадки под коя?у живота кусков органов по Румянцеву, рентгенотерапией корней легких, селезенки, шейных симпатических узлов. Оказывает пользу физиотерапия в разных видах, как-то: ионогальванизация с кальцием и ультрафиолетовые облучения, начиная с малых доз, повышающие, как полагают, тонус симпатического нерва; диатермия грудной клетки, селезенки; климатотерапия в Кисловодске, Теберде, на Южном берегу Крыма и других климатических станциях (эффект в каждом отдельном случае предугадать трудно).

В редких случаях прибегают к операциям на вегетативной нервной системе—шейной симпатэктомин.