Главная»Здоровье»Медицина»Ревматология»Стероидный остеопороз

Стероидный остеопороз

Стероидный остеопороз

У детей хронический прием глюкокортикоидов нарушает рост скелета.

При этом костная масса не только не увеличивается, но иногда и снижается. У взрослых глюкокортикоидная терапия уже через несколько месяцев приводит к значительному уменьшению МПКТ. Особенно страдают губчатые кости. Потеря костной массы может достигать 40%, и при длительной глюкокортикоидной терапии переломы возникают примерно у половины больных. Хрупкость костей — не единственная причина возрастания риска переломов, поскольку глюкокортикоиды (как и заболевания, по поводу которых они назначены) снижают силу мышц, что само по себе увеличивает вероятность падений.

Причины

Стероидный остеопороз развивается, как правило, при системном введении глюкокортикоидов в дозах, превышающих 5 мг/сутки преднизолона или эквивалентных средств. Периодическое кратковременное использование этих препаратов (например, при аллергическом контактном дерматите), по-видимому, не сказывается на состоянии костей. Не изменяют МПКТ и большинство ингаляционных препаратов стероидов, так как они практически не всасываются в кровь. Однако при чрезмерном их применении они могут поступать в кровь в количествах, угнетающих гипоталамо-гипофизарную систему, и вызывать потерю костной массы. У больных с надпочечниковой недостаточностью, получающих поддерживающие дозы гидрокортизона (около 20 мг/сутки), риск переломов не увеличен. Тем не менее, как показывают точные измерения скорости продукции стероидов у здорового человека, поддерживающие дозы гидрокортизона должны быть ниже (примерно 15 мг/сутки), чем рекомендовалось раньше (около 30 мг/сутки). У больных, продолжающих получать гидрокортизон в соответствии с прежними рекомендациями, риск потери костной массы может быть повышен.

Патофизиология

Глюкокортикоиды влияют на минеральный обмен, изменяя состояние почек, кишечника и костной ткани.

Почечные потери кальция

Уже через несколько дней после начала глюкокортикоидной терапии непосредственное угнетение реабсорбции кальция в почечных канальцах приводит к гиперкальциурии, которая усиливается при чрезмерном потреблении натрия и уменьшается под влиянием тиазидных диуретиков.

Кишечные потери кальция

Высокие дозы глюкокортикоидов угнетают всасывание кальция в кишечнике и снижают концентрацию ионизированного кальция в плазме. Компенсаторно возрастающая при этом секреция ПТГ восстанавливает уровень ионизированного кальция за счет усиления реабсорбции кальция в почечных канальцах и его высвобождения из костей. Однако еще никому не удавалось обнаружить повышения концентрации ПТГ у больных, получающих стероиды. Возможно, речь идет об усилении не столько секреции, сколько эффективности влияния ПТГ на почки и костную ткань. Не показано также влияние глюкокортикоидов на продукцию, распад и концентрацию в крови метаболитов витамина D, т. е. действие стероидов на всасывание кальция в кишечнике, по-видимому, не зависит от этого витамина.

Потери костной ткани

Влияние глюкокортикоидов на кости опосредовано рядом механизмов. У мышей они непосредственно усиливают резорбцию кости остеокластами. Кроме того, они ингибируют созревание и активность остеобластов. Недавно показано, что под их влиянием стволовые клетки дифференцируются не в остеобласты, а в другие клетки, преимущественно адипоциты. Глюкокортикоиды усиливают также апоптоз остеобластов и остеоцитов. Длительный прием глюкокортикоидов угнетает костеобразование. Высокие их дозы подавляют также секрецию гонадотропинов и индуцируют гипогонадизм у мужчин и женщин. Поэтому одной из причин потери костной массы у больных, получающих глюкокортикоиды, может быть снижение функции половых желез.

Профилактика и лечение стероидного остеопороза

Снижение дозы стероидов

Профилактика потерь костной массы остается наиболее надежным способом ее сохранения. Важнее всего ограничить воздействие глюкокортикоидов и по возможности использовать другие методы лечения. Следует стремиться к снижению начальных доз стероидов и применению препаратов, лишенных системных эффектов. К сожалению, схема приема глюкокортикоидов через день, способствующая сохранению роста у детей, у взрослых не дает такого эффекта. Стероидные препараты, которые не вызывали бы потерю костной массы, до сих пор не получены. У больных, нуждающихся в иммуносупрессии после трансплантации органов, циклоспорин и такролимус позволяют снизить потребность в глюкокортикоидах. Однако эти вещества также способствуют потере костной массы, так что их применение вряд ли поможет достижению нужного результата.

Кальций и витамин D

Дополнительный прием кальция и витамина D на фоне глюкокортикоидной терапии нормализует концентрацию ионизированного кальция в плазме, подавляет секрецию ПТГ и снижает резорбцию костной ткани за счет уменьшения числа активных единиц обновления. Однако в течение всего времени глюкокортикоидной терапии функция остеобластов остается подавленной. Больным рекомендуется дополнительно принимать по 1200 мг кальция в день. Витамин D назначают в дозах от 400 до 50000 ME три раза в неделю. У больных, получающих глюкокортикоиды, следует периодически проверять экскрецию кальция с мочой, поскольку гиперкальциурия увеличивает риск мочекаменной болезни.

Физическая активность

Неподвижность усиливает потерю костной ткани, и поэтому больных, получающих глюкокортикоиды, нельзя лишать физической активности. Стероидная терапия быстро снимает некоторые симптомы, например ревматическую полимиалгию, полностью восстанавливая функцию мышц и суставов. В таких случаях ничего не препятствует интенсивным тренировкам с поднятием тяжестей. При других состояниях подвижность больных остается ограниченной, и поэтому особенно важное значение приобретает физиотерапия.

Заместительная гормональная терапия

При некоторых ревматических болезнях (например, при системной красной волчанке) по традиции исключают эстрогены. Однако в отсутствие специальных противопоказаний ЗГТ противодействует негативным сдвигам в обмене костной ткани, вызванным снижением функции системы гипофиз-гонады. Поэтому у всех больных, получающих глюкокортикоиды, следует определять содержание половых гормонов и по показаниям использовать эстрогены или тестостерон.

Фармакотерапия стероидного остеопороза

Показано, что на фоне глюкокортикоидной терапии как ризедронат, так и алендронат увеличивают МПКТ на 3-4% по сравнению с плацебо. Оба эти препарата снижали также риск новых перелома позвонков почти на 70%. Поскольку при глюкокортикоидной терапии примерно у 50% больных костная масса уменьшается очень быстро, перед назначением глюкокортикоидов следует проверять МПКТ и, если она уже снижена, можно начать применение бисфосфонатов одновременно с глюкокортикоидами. При исходно нормальной МПКТ ее следует проверять чаще, чем это делается обычно (с интервалами в 6-9 месяцев), и назначать бисфосфонаты, если обнаружится ее снижение. Все больные, получающие глюкокортикоиды, должны принимать достаточные количества кальция и витамина D и избегать любых воздействий, увеличивающих риск переломов.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 4477 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...