Заболевания суставов: симптомы, лечение, причины, признаки, диагностика

Так, Н.В. Корнилов и соавт. (2006) сообщает о наличии рентгенологических признаков деформирующего остеоартроза (ДОА) у трети белого населения Северной Америки, 10—12% населения всех возрастных групп болеют данным заболеванием в Европе, в России в 1996 г. из 11 млн зарегистрированных обращений пациентов с ревматическими заболеваниями не менее 16% было связано с данным заболеванием. Примечательно, что в странах Азии и Востока, где традиционно используется низкая посадка для приема пиши и т.д., количество дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов в значительной степени меньше. Возможно, этому есть логическое объяснение. Так, положение, уменьшающее внутрисуставное гидростатическое давление в тазобедренном суставе, применяемое при его вытяжении по длине, расслабляющее «перекидывающуюся» через него мускулатуру и параартикулярные ткани, а соответственно, и снижающее болевой синдром с улучшением кровоснабжения сустава и околосуставных образований, является сгибание, отведение и наружная ротация в каждой из плоскостей 15°. Соответственно, приведение, внутренняя ротация в совокупности с избыточным сгибанием (поза сидящего на стуле, в мягком кресле с ногой на ногу) вызывает обратные процессы. Кроме того, ходьба по твердой поверхности (асфальт, брусчатка, бетон) повышает микротравматизацию тканей, а качество и количество принимаемой воды и пиши завершают круг не очень явных, но негативных первопричинных воздействий.

Итак, этиологический фактор зачастую является определяющим в развитии заболевания, скорости его прогрессирования, степени выраженности первичных и вторичных проявлений. Наиболее подробную классификацию заболеваний суставов предложили ревматологи. Данная классификация легко доступна для ее информационного поиска, в связи с чем представляем ее в усеченном виде, с указанием основных разделов и подразделов без их детализации:

• ревматизм;
• диффузные болезни соединительной ткани;
• системные васкулиты;
• ревматоидный артрит;
• ювенильный артрит;
• болезнь Бехтерева и другие артриты, сочетающиеся со спондилоартритом;
• артриты, связанные с инфекцией;
• микрокристаллические артриты;
• остеоартроз и близкие заболевания;
• другие болезни суставов;
• болезни внесуставных мягких тканей;
• болезни кости, хряща и остеохондропатии;
• артропатии при неревматических заболеваниях.

Даже представленная в усеченном виде классификация дает представление об этиологическом разнообразии поражений суставов, что имеет важное практическое значение. Как указывают в представленной работе В.Т. Ивашкин и В.К. Султанов, «при выявлении остеоартроза прежде всего следует исключить симптоматические его формы, поскольку целенаправленное лечение позволит предотвратить прогрессирование поражения суставов». Вместе с тем авторы указывают, что при хроническом медленном течении остеоартрозов наблюдаются эпизоды вторичного (реактивного) синовита, который они связывают с поступлением в полость сустава хрящевого детрита, что может потребовать проведения дифференциальной диагностики остеоартроза с острыми и хроническими формами артрита. Примечательно, что эти же авторы указывают и на то, что остеоартрозы представляют собой наиболее распространенное заболевание суставов, встречаясь примерно у 10% взрослого населения с долей в общей структуре болезней суставов более 80%, при этом в связи со столь широким распространением заболевания артрит может возникать на фоне имеющегося остеоартроза и может быть ошибочно принят за вторичный синовит. Кроме того, авторы, подытоживая этиологическую значимость верификации болезней суставов, подразделяют их:

• на наследственные, врожденные и приобретенные;
• болезни собственно суставов, заболевания околосуставных мягких тканей и поражения суставных концов;
• по преимущественному характеру патологического процесса на заболевания воспалительного, дегенеративно-дистрофического, опухолевого и посттравматического происхождения.

При этом отправной точкой в дифференциальной диагностике заболеваний непосредственно суставов они считают разграничение их на воспалительного и дегенеративно-дистрофического (остеоартрозы первичные — идеопатические и эндемические; вторичные, связанные со статическими нарушениями опорно-двигательной системы — перенесенные ранее травмы, артриты; симптоматические при неревматических заболеваниях системного характера — метаболических нарушениях, эндокринных заболеваниях, болезнях нервной системы и профессиональных заболеваниях) характера. Данной точки зрения придерживаются подавляющее большинство авторов. Однако следует сделать уточнение, что дегенеративно-дистрофические изменения могут проявляться, по всеобщему мнению, как вторичное отдаленное последствие какого-либо ранее перенесенного первичного заболевания: например, последствиями перенесенного пациентом в детстве туберкулезного гонита ортопеды, как правило, занимаются на протяжении всей его жизни.

С.Н. Пузин, Д.И. Лаврова и соавт. (2010) предлагают выделять следующие виды остеоартрозов: диспластический, посттравматический, постинфламационный, нейрогенный и казуистический. По их данным, существует огромное количество разнообразных форм поражений суставов, однако далеко не всегда изменяющая сустав патология приводит к его дисфункции, а для определения «ведущего фактора патологического состояния сустава необходимо рассматривать его составные части с позиции патоморфологии», при этом оценивая сустав с позиции комплексного нарушения функции.

Кроме этиологического фактора, на развитие, прогрессирование и степень выраженности болевого синдрома играет практически бесконечное число факторов: пол (женщины болеют практически в 2 раз чаще мужчин), возраст (примерно у 70% населения после 60—70 лет выявляются одиночные или множественные остеоартрозы), генетическая предрасположенность, травмы, как острые, так и хронические, метаболические факторы и т.д. При этом формируются во всех случаях морфологические, биохимические и молекулярные нарушения в клетках и матриксе, что ведет к размягчению, разводокнению, уплотнению субхондральной кости, образованию остеофитов.

Таким образом, в дегенеративно-дистрофическом процессе принимают участие все ткани сустава, и в конечном счете заболевание приводит к вторичным изменениям костных структур, что дает право называть данное заболевание ДОА, как мы и будем называть его в дальнейшем.

Основными механизмами, включающими полномасштабную цепь деструктивных процессов, являются микроциркуляторные, метаболические и нейродистрофические расстройства. Нарушения капиллярного кровотока и микроциркуляции, поданным П.Г. Царфиса и И.Д. Френкеля (1991), влекут за собой снижение снабжения тканей энергетическими, пластическими материалами, кислородом, микроэлементами и витаминами. В условиях неадекватных физических нагрузок, легко провоцируемой в условиях тканевой ишемии, нарушается метаболизм клетки со снижением транспорта метаболитов во внешний мир и локальным повышением рН среды, которые в уже свою очередь запускают следующий этап метаболических расстройств. Так, в сыворотке крови повышается уровень натрия и липидов, снижается уровень калия с изменением эластичности стенок сосудов с сужением просвета сосудов за счет отложения на их стенке и мембранах эритроцитов липидов разной плотности, что в свою очередь приводит к усугублению тканевой кислородной недостаточности, более глубоким нарушениям электролитного и микроэлементного обмена. Данные изменения возможно отследить по медиаторам симпатической нервной системы — гормонам надпочечников адреналину и норадрена-лину, уровню содержания в сыворотке крови меди и других микроэлементов: алюминия и никеля, имеющих тенденцию к повышению, а также кобальту и марганцу, имеющих тенденцию к снижению. Так, уровень содержания меди при норме 126±4,2 мкг% на ранних стадиях нарушений повышается до 136±2,2 мкг%, при развернутой до 142,9±6,9идо 153,1±4,8 мкг% при хронической стадии заболевания, уровень марганца снижается с нормы 14,5±0,4 мкг% до 6,79+0,3 на ранней стадии и до 5,16±0,58 мкг% при хронизации процесса. Снижение активности симпатического звена симпато-адреналовой системы влечет снижение биосинтеза катехоламинов с повышением холинергического тонуса и уровня серотонина с формированием глюкокортикоидной недостаточности. В целом в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение взаимосвязанных процессов анаболизма и катаболизма с преобладанием по самым разным причинам вторых. Учитывая, что метаболизм веществ в живой клетке проходит под чутким патронажем ферментов, клиническая энзимодиагностика также способна внести свою роль в понимание, раннюю диагностику и определение степени дистрофического нарушения с биохимической позиции. Увеличение активности в плазме крови щелочной фосфатазы, кислой фосфатазы и лактатдегидрогеназы. Так, при избыточной активности остеокластов, повышается концентрация находящейся в них кислой фосфатазы вначале локально в межклеточном пространстве, затем в венозных и лимфатических капиллярах, а затем и в сыворотке крови, что является достоверным доказательством интенсивности дистрофического процесса.

Таким образом, природа дистрофического процесса многогранна, имеет определенную стадийность, характерные признаки, нарушения и на более поздних стадиях заболевания типичные общие проявления.