Главная»Здоровье»Медицина»Болезни обмена веществ»Ацидоз: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Ацидоз: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Ацидоз: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Развитие ацидоза.

рН крови зависит от концентрации HCO3- и CO2. Причиной ацидоза может быть как слишком высокая концентрация CO2 (гиперкапния, респираторный ацидоз), так и слишком низкая концентрация HCO3- (метаболический ацидоз).

Респираторный ацидоз может быть вызван целым рядом основных и сопутствующих заболеваний дыхательной системы, а также расстройством регуляции дыхания. Кроме того, среди причин ацидоза следует отметить ингибирование эритроцитарной карбоангидразы, в результате чего замедляется образование CO2 из HCO3- в легких и, соответственно, нарушается выделение CO2 с выдыхаемым воздухом.

Ниже перечислены причины метаболического ацидоза.

Гиперкалиемия, в результате которой уменьшается трансмембранный градиент концентраций ионов. Возникающая деполяризация мембраны приводит к уменьшению электродвижущей силы электрогенного трансмембранного транспорта HCO3-. В результате в проксимальных канальцах почек выведение HCO3- посредством котранспорта Na+ (HCO3-) 3 замедляется. Возникающий в результате внутриклеточный алкалоз ингибирует Na++-обмен и таким образом блокирует секрецию Н+ и выделение HCO3- в проксимальных канальцах.

Снижение экскреции Н+ и выделения HCO3- почками также наблюдаются при почечной недостаточности, нарушениях транспорта в канальцах почек и гипоальдостеронизме.

ПТГ ингибирует реабсорбцию HCO3- в проксимальных канальцах почек,поэтому пригиперпаратиреозе экскреция HCO3- почками возрастает. Одновременно ПТГ способствует вымыванию щелочных соединений из костной ткани, поэтому ацидоз возникает относительно редко. К значительным потерям HCO3- с мочой может приводить подавление активности карбоангидразы, которая необходима для реабсорбции HCO3- в проксимальных канальцах почек.

При рвоте кишечным содержимым, диарее и потерях кишечного содержимого через свищи (отверстия в кишечнике или выводных протоках желез) также теряется значительное количество бикарбонатов. Например, через свищ протока поджелудочной железы выделяется большое количество панкреатического сока, который имеет щелочную реакцию.

Поскольку для образования одной молекулы мочевины требуются два иона HCO3- и две Молекулы NH4+, усиленное образование первой может приводить к ацидозу. Таким образом, повышенное поступление NH4CI может вызывать ацидоз.

Увеличение внеклеточного пространства блокирует Na+/H+-обмен в проксимальных канальцах почек, в результате нарушается не только реабсорбция Na+, но и секреция Н+ и HCO3-.

Парентеральное введение раствора CaCl2 вызывает накопление Са2+ в костях в форме щелочных соединений (кальция фосфат, кальция карбонат). Ионы Н+, образующиеся в результате диссоциации бикарбонатов и фосфатов, также могут вызывать ацидоз.

Минерализация костей даже без участия CaCl2 способствует развитию ацидоза. Ацидоз также может возникать при повышенном образовании или распаде органических кислот. Эти кислоты практически полностью диссоциируют в условиях рН крови. Например, в результате анаэробного гликолиза как источника энергии при недостатке O2, недостаточности кровообращения, тяжелых физических нагрузках, лихорадке или опухолях образуется молочная кислота. При печеночной недостаточности и некоторых видах ферментопатий выведение молочной кислоты путем глюконеогенеза или распада нарушается. Некоторые ферментопатии приводят к накоплению жирных, β-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот. Особенно это выражено в случае повышенного распада жиров, например, при голодании, сахарном диабете, абстинентном алкогольном синдроме и гипертиреозе.

Последствия ацидоза

Респираторный ацидоз компенсируется повышенной экскрецией кислот почками (либо образованием HCO3-). Повышение концентрации HCO3- в плазме вызывает повышение его фильтрации в клубочках почек. Следовательно, во избежание потерь HCO3- с мочой в почках должен сохраняться постоянный высокий уровень реабсорбции больших количеств фильтрующегося HCO3-.

Метаболический ацидоз может быть компенсирован снижением концентрации CO2 в плазме посредством регуляции объема вентиляции. Однако чем ниже концентрация CO2 в плазме, тем меньше выделяется его с выдыхаемым воздухом. Таким образом, для поддержания определенной концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе гипервентиляция должна сохраняться до тех пор, пока плазменная концентрация HCO3- не нормализуется путем повышенной экскреции кислот почками либо путем расщепления органических анионов.

Последствия дыхательного и метаболического ацидоза в целом сходны. Отчасти они обусловлены активацией нечувствительных рецепторов. При интерстициальном ацидозе клетки теряют HCO3-, однако вследствие деполяризации они также теряют К+. Кроме того, ацидоз ингибирует Na+/ К+-АТФазу. Развивается гиперкалиемия. С другой стороны, ацидоз стимулирует Na+/H+-обмен. В результате повышается внутриклеточный ток Na+ и развивается отек клетки.

Более того, внутриклеточный ацидоз блокирует К+-каналы и оказывает отрицательное инотропное действие, а также (блокируя межклеточные связи) отрицательное дромотропное действие на миокард. Ацидоз и гиперкапния могут вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов и сокращение легочных артериол. Спазм легочных артериол повышает сосудистое сопротивление в легких и создает условия для развития отека легких. Гиперкапния в дальнейшем может приводить к периферической вазодилатации (снижается АД, повышается внутричерепное давление,появляется головная боль, заторможенность, развивается кома). Внутриклеточный ацидоз ингибирует ферменты, регулирующие скорость гликолиза, развивается гипергликемия. Длительно существующий ацидоз вызывает деминерализацию костей вследствие вымывания щелочных солей, а также подавления апоптоза остеокластов, реабсорбции Ca2+ в почках и уменьшения образования кальцитриола. При внутриклеточном ацидозе Н+ захватывается митохондриями в обмен на Ca2+. Н+ также ингибирует аденилатциклазу и изменяет эффекты гормонов. И наконец, внутриклеточный ацидоз подавляет митотическую активность клетки и вызывает апоптоз. В результате стимуляции дыхания при ацидозе может развиваться дыхание Куссмауля.

Белковая диета способствует развитию метаболического ацидоза, т. к. при распаде серосодержащих аминокислот (метионина,цистина,цистеина) образуется один ион SO42- и два иона Н+, в то время как лизин и аргинин дают только по одному иону Н+.

Следует также отметить, что выраженность ацидоза зависит и от буферной емкости крови (способности белков плазмы связывать ионы Н+).

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 1514 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...