Главная»Здоровье»Медицина»Болезни обмена веществ»Нарушения баланса калия: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Нарушения баланса калия: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Нарушения баланса калия: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Отклонение от нормы уровня К+ — результат нарушения его баланса или перераспределения между внутри- и внеклеточным пространством.

Нарушение баланса К+ происходит, например, при неадекватном поступлении калия. Поскольку внутривенное вливание К+ изначально осуществляется в жидкостное пространство (в плазму) с относительно низким содержанием К+, слишком быстрое введение может привести к опасной для жизни гиперкалиемии даже при дефиците К+. Секреция К+ взамен на Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках — решающий этап выведения К+ почками. Почка теряет К+, например, при гиперальдостеронизме или при повышенном содержании Na+ в дистальных канальцах. Выведение К* почками уменьшается если: 1) ослаблена реабсорбция Na+ в дистальных канальцах (например, при гипоальдостеронизме); 2) назначены диуретики, действующие на соединительные канальцы и собирательные трубочки; 3) уменьшено поступление Na+ (например, при почечной недостаточности). При алкалозе в соединительных канальцах и собирательных протоках секретируется меньшее количество ионов Н+ и теряется большее количество К+, в то время как при ацидозе, наоборот, в дистальном отделе нефрона уменьшается секреция К+. В выведении калия также участвует кишечник. При гиперальдостеронизме или увеличенном поступлении Na+ из толстой кишки К+ выводится взамен Na+. Возможна значительная потеря К+ с потом.

Даже незначительные сдвиги концентрации К+ между внутри- и внеклеточной жидкостью могут обусловить существенные изменения концентрации К+ в плазме, т. к. содержание К+ в 30 раз больше в клетках, чем во внеклеточном пространстве. Потеря К+ клетками и гиперкалиемия могут быть следствием клеточного энергетического дефицита, что наблюдается во время усиленной физической нагрузки (мышечная потеря 1С), гибели клетки (например, при гемолизе, миолизе) и переливании консервированной крови (потеря 1С эритроцитами). К тому же гемолиз, возникший вследствие нарушения техники венепункции, сопровождается повышением концентрации К+ в плазме, что можно ошибочно принять за гиперкалиемию.

При (внеклеточном) алкалозе клетки выделяют Н+ взамен Na+ (Na+/H+-обменники) и снова выкачивают Na+ в обмен на К+ (Na+/K+-ATфаза). Захват K+ клетками обусловливает гипокалиемию. Ацидоз, напротив, приводит к гиперкалиемии. Глюкоза стимулирует выброс инсулина, который за счет активации Na+/K+-обменников, Na++-2Сl--котранспортеров и Na+/K+-ATфазы усиливает клеточный захват К+. При дефиците инсулина или гипогликемии (натощак) клетки теряют К+. Назначение инсулина при диабетической гипергликемии или принятие пищи после голодания могут вызывать опасную гипокалиемию, поскольку клетки будут захватывать К+.

Катехоламины стимулируют захват К+ клетками, воздействуя на β-рецепторы, и выделение К+, воздействуя на α-рецепторы. При массивном образовании новых клеток (например, стимуляция эритропоэза) значительное количество К+ оказывается аккумулировано в заново образованных клетках. Кроме того, к гипокалиемии может приводить интоксикация блокаторами К+-каналов (например, Ва2+).

Проявления, вызванные изменением концентрации К+ в плазме, обусловлены главным образом изменениями мембранного потенциала. Гипокалиемия вызывает гиперполяризацию мембран, гиперкалиемия — деполяризацию мембран некоторых клеток. Таким образом, гипокалиемия понижает возбудимость нервных клеток (гипорефлексия), скелетной (адинамия) и гладкой мускулатуры (кишечник, мочевой пузырь и т.д.). Возможно развитие опасного для жизни пареза кишечника. Гиперкалиемия, напротив, повышает возбудимость нервной системы (гиперрефлексия), гладкой и скелетной мускулатуры.

Уменьшение концентрации К+ понижает проводимость К+-каналов, тем самым снижая гиперполяризующее действие К+ на мембранный потенциал. Это провоцирует появление гетеротопического сердечного водителя ритма, что может вызывать даже фибрилляцию желудочков. Уменьшение калиевой проводимости замедляет деполяризацию волокон Пуркинье. Гипокалиемия обычно служит причиной увеличения на ЭКГ амплитуды зубца U. Гиперкалиемия, напротив, увеличивает калиевую проводимость, укорачивая потенциал действия и, соответственно, сегмент ST на ЭКГ.

Дефицит К+ вызывает задержку клетками Н+ и секрецию Н+ в дистальных канальцах. Это приводит к алкалозу. Избыток К+, наоборот, сопровождается ацидозом. Гипокалиемия также вызывает полиурию и может в конечном счете приводить к необратимому повреждению канальцевого эпителия. Наконец, при дефиците К+ нарушается выброс многих гормонов (особенно инсулина и альдостерона).

  • Оцените материал
    (1 Голосовать)
  • Прочитано 1316 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...