Главная»Здоровье»Медицина»Болезни обмена веществ»Нарушения баланса магния: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Нарушения баланса магния: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Нарушения баланса магния: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Половина Mg2+, содержащегося в организме, находится в костях, половина — внутриклеточно.

Во внеклеточном пространстве концентрация Mg2+ относительно низкая (приблизительно 1 ммоль/л), поэтому плазменная концентрация — недостоверный показатель магниевого баланса. Mg2+ связывается с АТФ и существенно влияет на активность многих ферментов. Его действие отчасти антагонистично Ca2+—Mg2+ способен освобождать Ca2+ от связи с белками. Таким образом, Mg2+ может ингибировать выделение нейротрансмиттеров и посредством этого угнетать синаптическую передачу. Внутриклеточный Mg2+ ингибирует Ca2+-пропускающие нейрональные NMDA-каналы. Внеклеточный Mg2+ стимулирует Ca2+-чувствительный рецептор и тем самым ингибирует выброс ПТГ.

Дефицит Mg2+ наблюдается главным образом из-за несоответствия его поступления и потери через кишечник (мальабсорбция, рвота, диарея, свищи, дефицит витамина D, идиопатическая инфантильная гипомагниемия) или почки. В почках для околоклеточного транспорта Mg2+ необходим клаудин-16/парацеллин-6, а чресклеточного — Mg2+-канал TRPM6. Движущая сила обеспечивается клеточным мембранным потенциалом, который зависит от активности Na+/K+-АТФазы. Парацеллюлярная реабсорбция осуществляется за счет трансэпителиального потенциала, который косвенно создается путем реабсорбции NaCl. При гиперкальциемии и ацидозе проницаемость плотных контактов понижена. Далее Ca2+, воздействуя на Ca2+-чувствительные рецепторы, ингибирует Na+-K+-2Cl--котранспорт, чем вызывает уменьшение трансэпителиального потенциала и тем самым угнетает реабсорбцию Mg2+. В редких случаях магнийурия развивается вследствие генетических дефектов, таких как синдром Бартера (Na+-K+-2Cl--котранспортер, Ch-канал или апикальный К+-канал), синдром Гительмана (NaCl-котранспортер), гипомагниемия со вторичной гипокальциемией (TRPM6), аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гиперкальциурией (клаудин-16/парацеллин-1) и аутосомно-доминантная почечная гипомагниемия с гипокальциурией (Na+/K+-АТФаза).

Реабсорбция Mg2+ снижается при нефропатии с потерей солей, при осмотическом диурезе (например, глюкозурия при сахарном диабете), а также за счет действия алкоголя и петлевых диуретиков. Гиперальдостеронизм приводит к увеличению объема межклеточной жидкости, уменьшению реабсорбции Na+ и Mg2+ в проксимальных канальцах и восходящей части петли Генле. Mg2+ также может теряться с потом или при кормлении грудью.

Даже если Mg2+ баланс находится в равновесии, сдвиги между внутри- и внеклеточным пространством или костями могут изменять концентрацию Mg2+ в плазме. Инсулин стимулирует захват клетками К+ и Mg2+, поэтому при сахарном диабете или длительном голодании возможна потеря Mg2+. Замещение инсулина или нормализация питания могут вызывать гипомагниемию. Алкалоз или коррекция ацидоза также стимулируют поглощение Mg2+ клетками, ацидоз — выход Mg2+ из клеток. После паратиреоидэктомии усиливается захват Mg2+ костной тканью.

При остром панкреатите активированные липазы поврежденной поджелудочной железы расщепляют триглицериды в жировой ткани. Свободные жирные кислоты (FA) связывают Mg2+ и понижают концентрацию Mg2+ в плазме.

Дефицит Mg2+ приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости, гиперрефлексии, судорогам, депрессии и психозу. Характер судорог сходен с таковым при судорогах, возникающих при поражении базальных ядер. Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы включают тахикардию, аритмию вплоть до фибрилляции желудочков и повышение АД. На фоне гипокальциемии эти симптомы усугубляются. Дефицит Mg2+ обычно сочетается с дефицитом К+ (общие причины) и усиливает выраженность симптомов гипокалиемии.

Избыток Mg2+ в плазме может быть обусловлен почечной недостаточностью. Если СКФ падает приблизительно до 30 мл/мин, уменьшение фильтрации не может далее компенсироваться за счет пониженной канальцевой реабсорбции. У пациентов с генетическим дефектом Ca2+-чувствительного рецептора (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия) повышена реабсорбция Mg2+. Гипермагниемия (без избытка Mg2+) может также наблюдаться при сахарном диабете. Наконец, причиной гипермагниемии может быть чрезмерное поступление Mg2+ (Mg2+-содержащие инфузии, парентеральное питание или назначение Mg2+ для уменьшения нервно-мышечной возбудимости).

Повышенный уровень Mg2+ в плазме ослабляет нервно-мышечную возбудимость (гипорефлексия). Это может привести даже к остановке дыхания; нарушается формирование и распространение биоэлектрического потенциала в сердце, возникает рвота и запор.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 947 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...