Главная»Здоровье»Медицина»Болезни обмена веществ»Нарушения баланса кальция: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Нарушения баланса кальция: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Нарушения баланса кальция: что это такое, причины, лечение, симптомы, признаки

Ca2+ как внутриклеточный медиатор регулирует электромеханическое сопряжение, выход нейромедиаторов (синаптических медиаторов) и гормонов, секреторную активность экзокринных желез, а также активность некоторых ферментов (например, отвечающих за гликогенолиз, фосфолипазу А, аденилатциклазу, S фосфодиэстеразу) и некоторых ионных каналов, таких о как К+-каналы в сердце.

Внеклеточный Ca2+ стабилизирует Na+-каналы, уменьшает проницаемость базальной мембраны и плотных контактов, участвует в свертывании крови, стимулирует Ca2+-чувствительные рецепторы, которые управляют множеством функций, включая выброс ПТГ, активность почечного канальцевого Na+-K+-2Cl--котранспортера, секрецию кислоты желудочного сока и клеточную пролиферацию.

Роль основного регулятора внеклеточной концентрации Ca2+ играет ПТГ. Выделение ПТГ происходит при гипокальциемии (и гипомагниемии), в результате этого концентрация Ca2+ в плазме повышается. ПТГ вызывает мобилизацию фосфата кальция из костей, снижает концентрацию фосфатов и HCO3-в плазме за счет угнетения их реабсорбции в почках и стимулирует образование кальцитриола, который повышает всасывание Ca2+ и фосфатов в кишечнике.

Гипокальциемия может быть обусловлена снижением продукции ПТГ (гипопаратиреоз) либо его эффективности (псевдогипопаратиреоз). Кроме того, гипокальциемию вызывает дефицит витамина D (за счет уменьшения образования кальцитриола). При почечной недостаточности уменьшается выведение фосфатов почками, их концентрация в плазме нарастает, в результате чего образуется фосфат кальция, который откладывается в различных тканях организма. Одно из последствий этих изменений — гипокальциемия. Дефицит Mg2+ понижает выброс ПТГ, тем самым вызывая гипокальциемию. Редкий генетический дефект клаудина-16/парацеллина-1 препятствует околоклеточной реабсорбции Ca2+ и вызывает гипокальциемию.

Даже когда концентрация общего Ca2+ в плазме не изменена,концентрация физиологически активного ионизированного Ca2+ может быть понижена из-за усиленного образования комплексов с белками (при алкалозе), бикарбонатами (при метаболическом алкалозе), фосфатами (при почечной недостаточности) и жирными кислотами (при остром панкреатите).

Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе и избытке витамина D. Злокачественные опухоли даже при отсутствии метастазов в кости способны продуцировать гормоны, мобилизующие кальций из костей: ПТГсП (ПТГ-связанный протеин) или ОАФ (остеокласт-активирующий фактор). Если человек внезапно вынужденно обездвижен, развивается атрофия от бездействия и происходит мобилизация минералов из костей. Увеличение (частично околоклеточного) всасывания Ca2+ в кишечнике может быть обусловлено чрезмерным поступлением Ca2+ и щелочных анионов (молочно-щелочной синдром). Существует несколько редких генетических дефектов, приводящих к нарушениям обмена веществ в костях и гиперкальциемии.

Наиболее значимое клиническое проявление гипокальциемии — повышенная нервно-мышечная возбудимость с непроизвольно возникающими мышечными сокращениями (тетания) и парестезиями. Повышенная возбудимость — результат снижения порога деполяризации Na+-каналов. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки. Гипокальциемия замедляет реполяризацию К+-каналов сердца и тем самым увеличивает продолжительность потенциала действия, что проявляется на ЭКГ удлинением сегмента ST и интервала ОТ.

К проявлениям гиперкальциемии (нередко это состояние никак не выражается клинически) относятся симптомы со стороны ЖКТ (активация Ca2+-рецепторов: тошнота, рвота, запор), полиурия (угнетение почечной реабсорбции вследствие закрытия плотных контактов и активации Ca2+-рецепторов), сильная жажда с полидипсией, психогенные нарушения. Длительно существующая гиперкальциемия может приводить к образованию камней в почках. Если концентрация общего кальция в плазме превышает 3,5 ммоль/л (так называемый синдром гиперкальциемии), возникают сердечные аритмии, почечная недостаточность (главным образом, из-за отложения Ca2+ в ткани почек) и кома. Важный признак синдрома гиперкальциемии — отложение кальция в щелочной среде роговицы (посредством улетучивания CO2; катаракта, кератит). На ЭКГ отмечается укорочение сегмента ST вследствие ускоренной реполяризации К+-каналов. При гиперкальциемии большое клиническое значение имеет увеличение чувствительности сердца к наперстянке, поскольку это действие обычно опосредовано повышенной концентрацией Ca2+ в цитозоле.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 982 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...