Главная»Здоровье»Медицина»Болезни обмена веществ»Недостаточность микроэлементов в организме

Недостаточность микроэлементов в организме

Недостаточность микроэлементов в организме

Шесть макроэлементов необходимы людям в количествах, исчисляемых граммами.

.

В том числе четыре (Na, К, Са и Мд) - катионы; два (Р и С1) - сопутствующие анионы. Ежедневные потребность варьируют от 0,3 до 2,0 г. Ежедневные я потребности варьируются от 0,3 до 2,0 г. От этих минералов зависят кости, мышцы, сердце и функции мозга.

Девять микроэлементов необходимы людям в малых количествах: хром, медь, йод, железо, фтор, марганец, молибден, селен и цинк.

Минеральная недостаточность (кроме йода, железа и цинка) (кроме железа, цинка, йода) у взрослых не возникает спонтанно при обычных диетах; младенцы более уязвимы, потому что они быстро растут и потребности в минеральных веществах все время меняются. Дисбаланс микроэлементов является результатом наследственных заболеваний (например, гемохроматоз, болезнь Вильсона), диализа при почечной недостаточности, парентерального питания, ограничительных диет, предписываемых людям с врожденными нарушениями метаболизма.

Фтор

Фторид (ионная форма фтора) широко распространен в природе. Главный источник фторида - фторированная питьевая вода.

Недостаточность. Дефицит фтора может привести к зубному кариесу и, возможно, к остеопорозу. Содержание фтора в воде в количестве < 1 ppm (в идеале) снижает риск возникновения зубного кариеса.

Токсичность. Излишний фтор может накапливаться в зубах и костях, вызывая флюороз. Частой причиной является питьевая вода с содержанием фтора >10 ppm . Вероятнее всего будут поражены коренные зубы, растущие во время высокого потребления фтора. Для поражения молочных зубов воздействие должно быть намного сильнее.

Самые ранние признаки - это меловые пятна, нерегулярно распределенные по поверхности эмали; затем эти пятна окрашиваются в желтый или коричневый цвет, придавая эмали характерную крапчатость. Тяжелая интоксикация ослабляет эмаль, изъедая ее поверхность. У взрослых после длительного потребления высоких доз фтора могут развиться костные изменения, включая остеосклероз, экзостозы позвоночника, и вальгусная деформация.

Тестов для диагностики токсичности фтора не существует.

Лечение заключается в уменьшенном потреблении фтора; например, в регионах с высоким уровнем фтора в питьевой воде пациенты не должны пить фторированную воду или дополнительно принимать фтор внутрь. Детям всегда следует напоминать, чтобы они не глотали фторированную зубную пасту.

Йод

В организме йод участвует, прежде всего, в синтезе тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Йод содержится в окружающей среде и в пище, прежде всего, как йодид. У взрослых приблизительно 80% поглощенного йодида содержится в щитовидной железе. Значительная часть природного йода содержится в морской воде как йодид; небольшое количество уходит в атмосферу и, с дождём проникает в грунтовые воды и почву около моря. Таким образом, люди, живущие далеко от моря и в более высотных регионах, подвержены особому риску дефицита йода. Обогащение столовой соли йодидом (обычно 70 мкг/г) помогает гарантировать адекватное потребление. Потребности в йоде выше у беременных (220 мкг/сут) и кормящих грудью женщин (290 мкг/сут).

Йод дефицит

Дефицит редко наблюдается в регионах, где используется йодированная соль, но широко распространен во всем мире. Дефицит йода развивается, когда потребление йодида составляет <20 мкг/сут. При легкой недостаточности или умеренном дефиците, щитовидная железа гипертрофируется под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы сконцентрировать в себе йодид, что приводит к возникновению коллоидного зоба. Обычно, пациенты остаются эутиреоидными; однако, серьезный дефицит йода у взрослых может вызвать гипотиреоз (эндемическая мексидема). Это может уменьшить фертильность и увеличить риск мертворождения, самопроизвольного аборта, предродовой и детской смертности. Серьезный дефицит йода у матери задерживает эмбриональный рост и мозговое развитие, иногда приводящее к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает кретинизм, который может включать задержку умственного развития, глухонемоту, трудность ходьбы, короткое телосложение, и иногда гипотиреоз.

Диагноз

  • Оценка структуры и функции щитовидной железы.

Диагностика у взрослых и детей обычно базируется на функции щитовидной железы, исследовании зоба и медицинской визуализации, идентифицирующей отклонения в функции и структуре щитовидной железы. Все новорожденные должны быть скринированы посредством измерения уровня ТТГ.

Лечение

  • Йодид с или без левотироксина.

Младенцам с дефицитом йода показан пероральный прием L-тироксина в течение недели совместно с йодидом в течение нескольких недель, для быстрого восстановления эутиреоидного состояния. Дефицит йода можно также лечить приемом левотироксина. Сывороточные уровни ТТГ мониторируются у всех больных, пока не придут в норму (т.е. <5мкг МЕ/мл).

Токсичность

Хроническая интоксикация может развиться, когда потребление более 1,1 мг/день. Большинство людей, которые поглощают избыток йода, остаются эутиреоидными. Гипертиреоз (базедова болезнь) может развиться у людей, которые потребляют избыточные количества йода, если у них ранее был его дефицит. Йодная интоксикация может, в конечном счете, вызвать зоб, гипотиреоз или микседему. Очень большие количества йодида могут вызвать металлический привкус во рту, увеличенное слюноотделение, раздражение ЖКТ и угревидные поражения кожи.

Диагноз обычно основан на данных тестирования функции щитовидной железы, и медицинской визуализации, которые сопоставляются с клиническими данными. Измерение экскреции йода может быть более специфичным, но обычно не проводится. Лечение заключается в коррекции нарушений функций щитовидной железы и, если потребление йода чрезмерно, изменении характера питания.

Железо

Железо (Fe) представляет собой компонент гемоглобина, миоглобина и многих ферментов в организме.

Дефицит. Дефицит железа является одним из наиболее распространенных в мире дефинити минеральных веществ. Его могут вызвать последующие причины:

  • Неадекватное потребление железа, распространенное у младенцев, девочек-подростков и беременных женщин.
  • Нарушение всасывания (например, целиакия).
  • Иронические кровотечения. Хроническое кровотечение, вызванное раком толстой кишки является серьезной причиной у людей среднего и пожилого возраста.

При прогрессирующем дефиците развивается микроцитарная анемия.

В дополнение к анемии дефицит железа может привести к пикацизму (тяге к поеданию несъедобных веществ) и образованию ложкоопбразных ногтей и быть связан с синдромом беспокойных ног. В редких случаях дефицит железа вызывает дисфагии из-за перстневидной мембраны пищевода.

Диагностика включает в себя OAK, определение уровня ферритина в сыворотке и, возможно, измерение насыщения трансферрина (железо-связывающей способности).

Всем людям с умеренным или тяжелым дефицитом железа и некоторым людям с умеренный дефицит требуется дополнительный прием железа.

Токсичность. Железо может накапливаться в организме из-за:

  • Терапии препаратами железа в чрезмерных количествах или в течение слишком долгого времени
  • Повторных переливаний крови
  • Иронического алкоголизма
  • Передозировки железа

Избыток железа может также возникнуть в результате наследственных заболеваний, перегрузки железом, потенциально фатальных, но ли ко поддающихся лечению генетических расстройств, при которых поглощается слишком мною железа. Гемохроматоз наблюдается более чем у 1 млн американцев.

Передозировка железа токсична, вызывая рвоту, диарею, повреждения кишечника и других органов.

Диагноз аналогичен дефициту железа.

Для лечении часто применяют дефероксамин, который связывается с железом и выводится из организма с мочой.

Марганец

Марганец (Мп), необходимый для полноценной структуры костей, является компонентом ряда ферментных систем, в т.ч. марганец-специфичной гликозилтрансферазы и фосфоенолпируват-карбоксикиназы. Средняя доза составляет от 1,6 до 2,3 мг/сутки; абсорбируется 5-10%.

Дефицит окончательно не был установлен, хотя во время одного эксперимента у добровольца развился транзиторный дерматит, который вызвал преходящий дерматит, гипохолестеринемию и повышение уровня щелочной фосфатазы.

Токсичность обычно проявляется у людей, добывающих и обогащающих руду; длительное воздействие вызывает неврологические симптомы, напоминающие подобные симптомы при паркинсонизме или болезни Вильсона.

Молибден

Молибден (Мо) является составной частью коферментов, необходимых для активности ксантиноксидазы, сульфит оксидазы, и альдегид оксидазы.

О генетически обусловленном и алиментарном дефиците молибдена сообщалось, но редко. Генетически обусловленный дефицит сульфитной оксидазы был описан у ребенка в 1967 году. Он возник в результате неспособности сформировать кофермент молибдена, несмотря на наличие адекватного количества молибдена. Дефицит вызвал задержку умственного развития, судороги, опистотонус, и дислокацию хрусталика.

Дефицит молибдена, приведший к сульфитной токсичности, возник у больного, длительно получающего ППП. Симптомами были тахикардия, учащенное дыхание, головная боль, тошнота, рвота и кома. Лабораторные исследования показали высокие уровни сульфита и ксантина и низкий уровень сульфатов и мочевой кислоты в крови и моче. Назначение молибдата аммония в дозе 300 мкг в день внутривенно привело к полному выздоровлению.

Селен

Селен (Se) является коферментом глутатиона пероксидазы, которая метаболизирует гидропероксид. Селен также является коферментом, дейодизирующим тиреоидные гормоны. Как правило, селен действует как антиоксидант, который работает с витамином Е. У детей с синдромом Дауна, дополнительный прием добавок содержащих селен помогает предотвратить развитие бактериальных инфекций. Диагноз, как правило, клинический; иногда измеряют уровень пероксидазы глутатиона в крови.

Дефицит. Дефицит наблюдается редко. Дефицит селена провоцирует развитие кэшаньской болезни, эндемичной вирусной кардиомиопатии, поражающей, в первую очередь, детей и молодых женщин. Дополнительный прием добавок с селенитом натрия перорально может предотвратить развитие этой кардиомиопатии, но не вылечить. У больных, длительно получающих ППП развивался дефицит селена с болью в мышцах и слабостью, как реакцией на дополнительный прием добавок селенометионина.
Диагноз ставится клинически, а иногда и путем измерения активности глутатион пероксидазы или селена в плазме, но ни один из этих тестов не является легкодоступным. Лечение состоит из приема селенита натрия перорально.

Токсичные уровни селена в плазме точно не определены.

Цинк

Диета с высоким содержанием клетчатки и фитат (например, цельнозерновой хлеб) уменьшает всасывание цинка.

Дефицит. Пищевой дефицит вряд ли возможен у здоровых людей. Вторичный дефицит цинка может развиваться в следующих случаях:

  • У некоторых больных с печеночной недостаточностью.
  • У пациентов, принимающих мочегонные средства.
  • У пациентов с сахарным диабетом, серповидно-клеточной анемией, хроническими заболеваниями почек, хроническим алкоголизмом или нарушением всасывания.
  • У пациентов в стрессовых состояниях.
  • У пожилых людей, помещенных в дома престарелых и «привязанных» к дому (широко распространен).

Дефицит цинка у ребенка может вызвать нарушение роста и нарушение вкусовой чувствительности (гипогевзию). Другими симптомами и признаками у детей являются замедленное половое созревание и гипогонадизм. У детей старшего возраста или взрослых симптомы включают погонадизм, алопецию, нарушение иммунитета, отсутствие аппетита, дерматит, куриную слепоту, анемию, вялость и ухудшение заживления ран.

Наличие дефицита цинка следует подозревать у пациентов с типичными симптомами или признаками недостаточности питания Однако, поскольку многие симптомы и признаки являются неспецифическими, клиническая диагностика умеренного дефицита цинка затруднительна. Лабораторный диагноз также затруднителен. Низкий уровень альбумина, общего в дефиците цинка, создает трудность в интерпретации сывороточных уровней цинка; диагностика обычно требует сочетания низких уровней цинка в сыворотке крови и повышенной экскреции цинка. Если есть возможность, более точно содержание цинка можно измерить методом изотопных исследований.

Лечение состоит в приеме элементарного цинка, до исчезновения симптомов и признаков.

Энетропатический акродерматит вызывает нарушение всасывания цинка. Вокруг глаз, носа и рта, на ягодицах и на конечностях развивается псориазоподобный дерматит. Расстройство также вызывает выпадение волос, паронихию, ослабление иммунитета, рецидивирующие инфекции, нарушение роста, и диарею. Симптомы и признаки обычно развиваются после того, как младенцев отнимают от груди. В таких случаях врачи подозревают данный диагноз. Если он подтверждается, то прием сульфата цинка перорально обычно приводит к полной ремиссии.

  • Оцените материал
    (0 голосов)
  • Прочитано 3283 раз
  • Цирроз печени
    Цирроз печени Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов...
  • Базедова болезнь
    Базедова болезнь Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
  • Тиреоидит щитовидной железы
    Тиреоидит щитовидной железы Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
  • Синдром Кушинга
    Синдром Кушинга Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
  • Бронхоспазм
    Бронхоспазм Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
  • Гипертонический криз
    Гипертонический криз Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами...