Нарушение кислотно-щелочного баланса в организме: симптомы, лечение, причины, признаки

В некоторых случаях нарушения оказываются очень сильными и смещают рН артериальной крови до опасных для жизни больного значений (ниже 7,1 или выше 7,6). То, насколько опасно отклонение рН крови от нормы, в значительной степени определяется общим состоянием больного. Если врач считает, что у пациента имеется клинически значимое нарушение кислотно-щелочного баланса, необходимо логически проанализировать его причины, чтобы найти правильные подходы к устранению данного нарушения.

• Шаг 1. Измерение рН позволяет уточнить наличие у пациента ацидемии или алкалоемии. Анализ же концентрации бикарбоната ([HCO₃^-]) в плазме и парциального давления углекислого газа (PCO₂) позволяет установить происхождение данного нарушения — метаболическое или респираторное (дыхательное).
• Шаг 2. Оценка компенсаторных или вторичных сдвигов в [HCO₃^-] и PCO₂ для выяснения состояния заболевания — простое или смешанное.
• Шаг 3. Расчёт анионной разницы сыворотки (АРС) для оценки степени прироста концентрации в ней органических анионов (например, лактата). При сложении величины прироста АРС (ДАРС — это потенциальный HCO₃^-) и общего количества CO₂ в сыворотке (обCO₂) получаем показатель, величина которого указывает на вероятность скрытого метаболического алкалоза.
• Шаг 4. Определение причины нарушения кислотно-щелочного равновесия на основании оценки клинической ситуации и результатов лабораторных тестов.
• Шаг 5. Терапия вызвавшего нарушение кислотно-щелочного равновесия заболевания. Лечение необходимо продолжать до тех пор, пока отклонения рН крови потенциально опасны для больного в остром или хроническом плане (например, ацидоз может вызвать поражение костей).

Ацидоз = значение pH-Wert <7,35 (=увеличение концентрации ионов водорода):

• Респираторный ацидоз в результате пониженного выделения СО₂ из легких (задержка СО₂) вследствие:
  
  • облитерации дыхательных путей,
  • гиповентиляции (например, обусловленной седативными средствами, мышечными релаксантами),
  • неправильной установки респиратора,
• центрального нарушения дыхания (седативные препараты, черепно-мозговая травма, инсульт, внутримозговое кровоизлияние, внутричерепное давление, и т.д.),
• повреждения органов дыхания (например, перелом нескольких соседних ребер, пневмоторакс),
  
  • неврологических/нейромышечных заболеваний (например, синдром Гийена-Барре, боковой амиотрофический склероз, полинейропатия критических состояний),
  • заболеваний легких (легочная эмболия, отек легких, синдром острой дыхательной недостаточности),
  • сердечно-легочной реанимации.
• Метаболический ацидоз:
  
  • в результате возрастания концентрации кислот вследствие
  • почечной недостаточности
  • диабетического кетоацидоза
  • голодного кетоацидоза
  • алкогольного кетоацидоза или алкогольного отравления
  • лактатацидоза
  • отравления салициловой кислотой
  • отравления метанолом
  • в результате потери бикарбоната вследствие
  • диареи
  • дренажа панкреатического сока/ тонкого кишечника
  • ацидоза почечных канальцев
  • в результате уменьшения концентрации бикарбоната разведением при введении инфузионных растворов без бикарбоната (нормоволемические инфузии = повторное заполнение внеклеточного пространства после потерь; гиперволемические инфузии = увеличение внеклеточного пространства).

Формы и причины алкалоза

Чаще всего причина нарушения кислотно-щелочного равновесия становится очевидной при сборе данных анамнеза, клиническом обследовании или изучении истории болезни пациента. Иногда, впрочем, для выяснения скрытых и «смазанных» причин развития отклонений кислотно-щелочного баланса необходимо тщательное диагностическое обследование больного.

Алкалоз = значение рН >7,45 (= падение концентрации ионов водорода в крови):

• Респираторный алкалоз вследствие потери двуокиси углерода при усиленном выдыхании (неправильная установка респиратора, страх, стресс, боль, компенсаторная гипервентиляция при анемии или гипоксии, лекарственные препараты)
• Метаболический алкалоз как следствие потери кислот в результате:
  
  • рвоты
  • рефлюкса через желудочный зонд
  • терапии диуретиками
  • тяжелой гипокалиемии
  • неконтролируемой буферизации ацидоза
  • терапии ацидозом
• Смешанные (респираторные и метаболические) нарушения

Идентификация основных типов отклонений кислотно-щелочного баланса

Если имеются основания подозревать у данного больного наличие нарушений кислотно-щелочного баланса, следует измерить у него основные маркёры такого нарушения — рН крови, PCO₂ и [HCO₃^-] в сыворотке.

Химия и физиология кислотно-щелочного равновесия

Клетки, ткани и органы лучше всего функционируют при рН ВКЖ около 7,4. Внутри клеток величина рН может варьировать в разных участках цитоплазмы и зависит от активности органелл и общей активности клеточного метаболизма, но в среднем близка к 7,0. Значение рН ВКЖ определяется состоянием доступных буферных систем, т.е. присутствием таких молекул, которые при сдвигах рН связывают или высвобождают Н⁺, удерживая этот показатель вблизи 7,4. Таким образом, буферные вещества предупреждают резкие сдвиги в рН даже при увеличении или снижении концентрации кислот и щелочей.

Величина рН крови — математическое выражение степени её закисления или концентрации в ней Н⁺. Зная величину рН, можно легко рассчитать концентрацию Н⁺ в моль/л. По определению:

рН = -lg[H⁺], откуда [Н⁺] = 10^-pH.

Концентрацию Н⁺ ([Н⁺]) обычно выражают внмоль/л [(1 нмоль=10^-9 моль)]. При рН = 7,0 [Н⁺] составит 100 нмоль/л, а при рН = 7,4 — 40 нмоль/л. В интервале рН от 7,26 до 7,45 [Н⁺] можно с достаточной точностью рассчитать по формуле: [Н⁺] = 80-десятичные цифры показателя рН. Например, при рН = 7,32 [Н⁺] = 80 - 32 = 48 (нмоль/л). Измерения рН следует проводить при температуре 36,6 °С стеклянным электродом с высоким электрическим сопротивлением.

Парциальное давление углекислого газа в крови (PCO₂) отражает состояние дыхательной (респираторной) компоненты системы регуляции кислотно-щелочного баланса. Уровень PCO₂ в крови определяет дыхательная система. Растворённый в плазме крови CO₂ находится в равновесии с присутствующей там же Н₂СO₃. PCO₂ в крови можно измерить с помощью рН-метрического электрода по сдвигам рН за счёт диффузии CO₂ из образца в буферный раствор.

HCO₃^- — компонент метаболической части системы регуляции кислотно-щелочного баланса. Этот анион в буферной паре выступает в качестве основания, связывая Н⁺. [HCO₃^-] контролируется состоянием буферных свойств плазмы крови, метаболической активностью и почками. Концентрацию Н₂СО₂ в крови можно рассчитать, зная её рН и PCO₂ в ней, по уравнению Гендерсона—Хассельбаха. Этот показатель, хотя он определяется путём расчёта, имеет не меньшее значение, чем обCO₂ (который, впрочем, также рассчитывается).

Уравнение кислотно-щелочного равновесия позволяет определить состояние кислотно-щелочного баланса в ВКЖ, выявить наличие отклонений в нём, природу этих отклонений и присутствие простого или смешанного нарушения:

рН = (Константа) х ([HCO₃^-] - PCO₂).

Из приведённого уравнения следует, что значение рН зависит от отношения [HCO₃^-] и PCO₂. Таким образом, все нарушения кислотно-щелочного равновесия проистекают из сдвига одной из этих величин или обеих сразу. Смещение рН вызывает изменение химического состава буферных систем, смягчающее изменение рН. При метаболических нарушениях компенсаторно изменяется функция органов дыхания, а при заболеваниях органов дыхания — функции почек.

В результате достигается новая точка равновесия с новой стационарной величиной рН и с новыми значениями [HCO₃^-] и PCO₂.

Измерение показателей кислотно-щелочного равновесия

Оценка кислотно-щелочного равновесия обычно основана на исследовании артериальной крови. Однако можно исследовать и венозную кровь, предварительно оксигенировав её. Кровь из артерии или вены на предплечье берут, стараясь не допустить её перемешивания с воздухом. Хотя экспериментальные данные показывают, что показатели кислотно-щелочного баланса в венозной крови лучше коррелируют с таковыми в цитоплазме клеток и состоянием функций органов, определять эти показатели в артериальной крови проще. Кроме того, показатели артериальной крови проще интерпретировать при оценке метаболического статуса органов и их функций. Следует помнить, что при недостаточной перфузии тканей (например, при остановке сердца и прекращении дыхания или при глубоком шоке) развивается тканевый ацидоз, который прежде всего отражается на показателях кислотно-щелочного равновесия артериальной крови.

Расчёт [HCO₃^-] на основании величин рН и PCO₂. В норме [HCO₃^-] в артериальной крови на 1—3 ммоль/л ниже, чем в венозной. При расчёте величины [HCO₃^-] предварительно на основании рН определяют [Н⁺]. Для расчёта применяют упрощённый вариант уравнения Гендерсона:

[HCO₃^-] = 24 х (PCO₂ ÷ [Н⁺]).

Определение типа нарушения кислотно-щелочного равновесия

Для определения типа нарушения кислотно-щелочного баланса, прежде всего, выясняют, в какую сторону смещены основные показатели этого баланса относительно принятой нормы (рН = 7,4; PCO₂ = 40 мм рт.ст.; [HCO₃^-] = 24 ммоль/л). При рН <7,4 диагностируют ацидемию, если рН >7,4 — алкалоемию. Далее выясняют, что первично отклонилось от нормы — [HCO₃^-] или PCO₂ . При простом сдвиге кислотно-щелочного баланса компенсирующий фактор смещается в ту же сторону, что и фактор, вызвавший нарушение баланса.

1. Пример простого нарушения кислотно-щелочного равновесия. Анализ артериальной крови установил, что её рН = 7,55; [HCO₃^-] = 18 ммоль/л; PCO₂ = 21 мм рт.ст.
   
   • Шаг 1. Величина рН выше нормы. Значит, имеет место алкалоемия. Она может быть следствием увеличения [HCO₃^-] (при метаболическом алкалозе) или падения PCO₂ (при респираторном алкалозе).
   • Шаг 2. [HCO₃^-] ниже нормы и не может быть ответственна за увеличение рН.
   • Шаг 3. Величина PCO₂ ниже нормы. Именно этот показатель определяет рост рН. Следовательно, имеется респираторный алкалоз.
   • Шаг 4. [HCO₃^-] смещена в ту же строну, что и PCO₂. Следовательно, имеется простой респираторный алкалоз.
2. Пример отклонения кислотно-щелочного равновесия смешанного типа. В образце артериальной крови рН = 7,55; [HCO₃^-] = 30 ммоль/л; PCO₂ = 35 мм рт.ст.
   
   • Шаг 1. Величина рН выше нормы. Значит, имеет место алкалоемия.
   • Шаг 2. [HCO₃^-] выше нормы и может быть ответственна за увеличение рН.
   • Шаг 3. Величина PCO₂ ниже нормы и тоже может определять рост рН.
   • Шаг 4. Обе детерминанты кислотно-щелочного баланса смещены, но в разных направлениях. Следовательно, имеется смешанный респираторно-метаболический алкалоз. Однако метаболическая компонента — основная (Δ[HCO₃^-] = = 6/24 = 25%; а ΔPCO₂ = 5/40 = 12,5%).

Симптомы и признаки

Часто неспецифическая симптоматика со спутанностью и нарушением сознания, общая слабость.

• Ацидоз.
• Алкалоз: повышенная возбудимость нервной системы, например тетания (тонические судороги), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотония.

Обычно клиническая симптоматика у больного определяется заболеванием, вызвавшим нарушение кислотно-щелочного равновесия. Признаки нарушения кислотно-щелочного равновесия, привлекающие внимание врача: кома, судорожные припадки, ЗСН, шок, рвота, диарея, почечная недостаточность. При всех этих патологиях возникают сдвиги в PCO₂ и [HCO₃^-] в плазме крови. При сильном смещении рН крови нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется непосредственно. При тяжёлой алкалоемии развивается повышенная возбудимость миокарда и скелетных мышц, а тяжёлая ацидемия сопровождается угнетением производительности сердца и падением тонуса кровеносных сосудов. Хотя при сильных сдвигах в рН крови достаточно рано появляются признаки дисфункции ЦНС, они вызываются не непосредственно изменениями рН, а изменениями в осмоляльности плазмы и PCO₂ в ней.

Лабораторная диагностика

Респираторно обусловленные нарушения выражаются прежде всего изменением PCO₂, а метаболические нарушения—изменением избытка буферных оснований и стандартного бикарбоната.

Для оценки кислотно-щелочного баланса нужно определить, как минимум, следующие параметры: рН, р_аСO₂, HCO₃^-, BE, натрий, хлорид.

Лабораторные исследования. У больного с избыточным накоплением или недостаточным содержанием жидкости в организме следует обязательно определить электролитный состав сыворотки. Если при этом выявляют сдвиги в обCO₂, это может указывать на нарушение кислотно-щелочного равновесия. Кроме того, на такой дисбаланс указывают изменения АРС и концентрации К⁺ в сыворотке.

Сдвиги в обCO₂. Путём анализа обCO₂ можно оценить [HCO₃^-] в сыворотке венозной крови. При введении кислоты в сыворотку HCO₃^- распадается с высвобождением CO₂. Кроме того, CO₂ уже имеется в сыворотке в растворённом виде и выделяется из других карбонатов и угольной кислоты. CO₂, выделяющийся при диффузии в буферном растворе, вызывает сдвиг его рН. По величине этого сдвига можно рассчитать обCO₂ в сыворотке в ммоль/л. В сыворотке из венозной крови обCO₂ обычно на 1-3 ммоль/л больше, чем в сыворотке из артериальной (в венозной крови выше PCO₂ и [HCO₃^-]). В среднем обCO₂ составляет 26—27 ммоль/л. Значения этого показателя менее 24 и более 30 ммоль/л — прямое указание на клинически значимое нарушение кислотно-щелочного равновесия. Однако нарушения этого равновесия смешанного типа могут наблюдаться и без сдвигов в обCO₂.

По величинам концентраций Na⁺, Cl^- и обCO₂ в венозной сыворотке можно рассчитать значение АРС.

АРС = [Na⁺] - ([Cl^- + обCO₂).

АРС измеряется в мЭкв/л, поскольку отражает разницу суммарного электрического заряда между так называемыми неопределяемыми анионами (анионы сыворотки представлены только Cl^- и HCO₃^-) и неопределяемыми катионами (все катионы сыворотки представлены только Na⁺). В норме АРС составляет 9+3 мЭкв/л, но её величина может несколько варьировать в зависимости от условий измерения. Основная часть АРС связана с присутствием альбумина. Падение концентрации этого белка в сыворотке на 1 г/100 мл обычно сопровождается снижением АРС на 2,5 мЭкв/л.

Концентрация калия в сыворотке ([К⁺]_с). Калиевый баланс и кислотно-щелочное равновесие связаны друг с другом на уровне захвата К+ клетками, транспорта ионов в почечных канальцах и их абсорбции в ЖКТ. Поэтому сдвиги в [К⁺]с должны указать клиницисту на возможные нарушения кислотно-щелочного равновесия у данного больного.

Дифференциальная диагностика простого и смешанного характера нарушения кислотно-щелочного равновесия

При нарушении, возникшем вследствие изменения концентрации одного из компонентов буферной пары HCO₃^-/PCO₂ (напомним, что PCO₂ отражает концентрацию H₂CO₃), другой компонент также будет меняться в ту же сторону вследствие физиологического ответа организма. Сдвиг направлен на смягчение изменения рН и носит компенсирующий характер. Необходимо заметить, что механизмы, запускающие такой сдвиг, могут быть активированы не только изменением рН. Иногда именно их активность удерживает рН на аномальных значениях. Таким образом, иногда компенсация сдвига рН оказывается сама по себе частью патогенеза нарушения кислотно-щелочного баланса. Например, при метаболическом ацидозе падение PCO₂ заставляет почки ослабить реабсорбцию HCO₃^-. Нужно также иметь в виду, что компенсационные механизмы никогда не возвращают рН крови к норме, поскольку нормализация этого показателя вызывает их полную инактивацию.

Шаги выявления простого характера отклонения кислотно-щелочного баланса. После идентификации характера нарушения кислотно-щелочного баланса следует установить, насколько эффективно он компенсирован.

1. Установить, в какую сторону относительно нормы смещены [HCO₃^-] и PCO₂. Если оба компонента буферной пары изменены водном направлении, скорее всего, существует простое отклонение кислотно-щелочного баланса. Если же их смещения разнонаправленны, отклонение носит смешанный характер.
2. Сопоставить амплитуды исходного и компенсаторного сдвигов в детерминантах кислотно-щелочного баланса. При сдвигах метаболического происхождения первично смещается [HCO₃^-], а компенсаторно — PCO₂. При сдвигах респираторного происхождения ситуация обратная. При нарушениях кислотно-щелочного равновесия респираторного происхождения компенсация осуществляется в две фазы. В ходе острой фазы слабо меняется [HCO₃^-] только в тканевых жидкостях. На протяжении хронической фазы (развивающейся в течение 24 ч после первичного нарушения рН) почки существенно изменяют [HCO₃^-] во всём организме. Если характер компенсаторного сдвига в детерминантах кислотно-щелочного баланса не соответствует тому, которого можно было бы ожидать, нарушение баланса носит смешанный характер. При метаболическом ацидозе, вызвавшем падение [HCO₃^-] на 10 ммоль/л, можно ожидать, что вследствие гипервентиляции вскоре PCO₂ упадёт на 10—15 мм рт.ст. и составит 25—30 мм рт.ст. Другая методика позволяет оценить величину сдвига рН, которая должна быть при имеющемся первичном смещении в детерминантах равновесия. Например, падение [HCO₃^-] на 10 ммоль/л должно привести к падению рН на 0,1 (до 7,3).
3. Определить величину АРС на предмет выявления скрытого нарушения кислотно-щелочного равновесия. Увеличение АРС более чем на 8 мЭкв/л, до значения более 17 мЭкв/л, указывает на присутствие метаболического ацидоза вследствие накопления органических кислот. Суммировав величину ДАРС и измеренное значение обCO₂, можно определить теоретически возможный максимум обCO₂. Если этот показатель больше 30 ммоль/л, то имеется метаболический алкалоз.

Примеры практического применения рассмотренных принципов.

1. Первичное событие при метаболическом ацидозе — падение [HCO₃^-], компенсаторный сдвиг — снижение PCO₂. PCO₂ снижается вследствие раздражения специальных рецепторов ЦНС пониженной величиной рН и стимуляции гипервентиляции лёгких, приводящей к усиленному выведению CO₂ с выдыхаемым воздухом. При падении [HCO₃^-] с 24 на 10 ммоль/л (до 14 ммоль/л) PCO₂ должно упасть в 1,0-1,5 раза сильнее — до уровня 25-30 мм рт.ст. (40 - 10 = 30; 40 - 15 = 25).
2. Первичное событие при метаболическом алкалозе — увеличение [HCO₃^-]. Дыхательная система отвечает развитием гиповентиляции на увеличение рН. В результате скорость выведения CO₂ падает, а PCO₂ в крови — растёт. При росте [HCO₃^-] на 16 ммоль/л (с 24 до 40) PCO₂ должно увеличиться в 0,25—1 раз сильнее — на 4—16 мм рт.ст. до уровня 44—56 мм рт.ст. (40 + 4 = = 44; 40 + 16 = 56). Гиповентиляционный дыхательный ответ, однако, ограничивается способностью организма переносить возникающую вследствие гиповентиляции гипоксемию.
3. Первичное событие при респираторном ацидозе — увеличение PCO₂. Во время острой фазы компенсаторного ответа (первые 24 ч с момента развития сдвига рН) компенсация осуществляется за счёт продукции буферных соединений. [HCO₃^-] возрастает, но не более чем до 30 ммоль/л. Во время хронической фазы компенсаторного ответа происходит задержка и генерация HCO₃^- в почках, предупреждающая падение рН ниже 7,2 даже при тяжёлом респираторном ацидозе.
4. Первичное событие при респираторном алкалозе — падение PCO₂. На острой фазе компенсаторного ответа компенсация осуществляется за счёт выхода Н⁺ из клеток. В дальнейшем, через несколько часов, развивается усиление экскреции HCO₃^- почками. В результате [HCO₃^-] в ВКЖ падает.

Влияние дыхательного ответа на метаболические нарушения. Почки реагируют на сдвиг PCO₂, а не на изменение рН. При снижении PCO₂ происходит усиление экскреции HCO₃^-, а при росте PCO₂ — её ослабление. Таким образом, любое снижение [HCO₃^-] при хроническом, длящемся несколько дней метаболическом ацидозе вызвано компенсаторным падением PCO₂ и прямо не связано с процессами, инициировавшими развитие метаболического ацидоза. Подобным же образом увеличение PCO₂ при хроническом метаболическом алкалозе приводит к гипербикарбонатемии.

Примеры сдвигов кислотно-щелочного равновесия смешанного характера. Возможны 4 типа отклонений кислотно-щелочного равновесия смешанного характера. Наиболее значимы 2 типа, поскольку они могут привести к очень сильному сдвигу рН крови от нормы. К ним относят метаболико-респираторный ацидоз и алкалоз. Два оставшихся типа смешанных отклонений не столь опасны, поскольку при их наличии величина рН крови меняется незначительно или остаётся в пределах нормы. Однако их присутствие следует расценивать как признак заболевания. Типы смешанных отклонений, при которых сочетаются отклонения сразу трёх видов, принято называть тройными отклонениями. Они также известны в клинической практике. Величина АРС и в таких случаях позволяет выявить метаболический ацидоз и алкалоз. Очень неприятны тройные отклонения, при которых имеются дыхательные нарушения.

1. Метаболико-респираторный ацидоз. Эта патология может развиться у больного с эмфиземой лёгких (и хроническим дыхательным ацидозом) при возникновении у него диареи (развитии метаболического ацидоза). Следует обратить внимание, насколько сильную ацидемию вызывает падение концентрации CO3^2-.
2. Метаболический алкалоз на фоне респираторного ацидоза. При применении у рассмотренного выше пациента с эмфиземой лёгких диуретиков для ослабления формирования лёгочного сердца уровень бикарбонатов крови вырос с 40 до 48 ммоль/л. В результате рН крови стал 7,4, несмотря на значение PCO₂, равное 80 мм рт.ст. Некоторые клиницисты, впрочем, считают, что у больных с задержкой CO₂ из-за нарушения дыхания лучше не нормализовать рН крови, а оставлять этот показатель несколько ниже нормы для стимулирования вентиляции лёгких.
3. Тройные отклонения кислотно-щелочного равновесия. Наиболее частое отклонение подобного типа — комбинация метаболического ацидоза, метаболического алкалоза и респираторного алкалоза. Например, у пациента с метаболическим алкалозом ([HCO₃^-] = 32 ммоль/л) из-за промывания желудка через назогастальный зонд развился сепсис, обусловивший появление как метаболического ацидоза (вследствие избыточной продукции молочной кислоты), так и респираторного алкалоза (из-за связанной с интоксикацией повышенной температурой тела и гипервентиляцией лёгких). Необходимо отметить, что комбинация метаболического и респираторного алкалоза будет вызывать только незначительное изменение величины АРС. Ацидоз, вызванный избытком лактата в крови (как следствие септического шока), приводит к падению [HCO₃^-] с 32 до 24 ммоль/л. Одновременно увеличилась и АРС. Она стала равна 33 мЭкв/л, указывая на ацидоз, обусловленный избытком органических анионов. Сдвиг АРС (ДАРС) составил 26 (35 — 9) мЭкв/л. Сумма ДАРС и обCO₂ составила 35 ммоль/л, т.е. она не изменилась в сравнении с ситуацией до развития сепсиса и его последствий и по-прежнему указывает на метаболический алкалоз. Наличие респираторного алкалоза доказывается высоким значением рН и малым PCO₂. Кроме того, у больного были явные признаки эндотоксемической гипервентиляции лёгких.

Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса

Респираторные изменения компенсируются метаболически, но подлежат респираторной терапии.

Метаболические нарушения компенсируются респираторно, но подлежат метаболической терапии. Нарушение считается компенсированным, если значение рН вновь находится в пределах 7,35-7,45. Это означает и то, что нормальный показатель рН не должен уравниваться с нормальным кислотно-щелочным балансом.

Специфическая терапия направлена, в первую очередь, на устранение причины и восстановление достаточной функции сердечно-сосудистой системы в случае ее нарушения (например, гиповолемия, шок, сепсис).

Проблемы при ацидозе:

• При ацидозе часто развивается гиперкалиемия, которая, однако, устраняется в ходе терапии ацидоза (внимание: опасность гипокалиемии!)
• Уменьшается реакция сосудистой мускулатуры на действие катехоламинов, а также сократительная способность миокарда.
• При выраженном ацидозе существует опасность снижения кровотока почек; в сочетании с гипотонией и/или дефицитом объема это может привести к анурии/почечной недостаточности.

Проблемы при алкалозе:

• Возникает опасность гипокалиемии из-за перемещения калия из внеклеточного пространства в клетку.
• Относительный дефицит кальция может привести к тетании.

Действия при

Респираторном ацидозе:

• улучшение альвеолярной вентиляции, например повышение минутного объема дыхания (объема вдоха и частоты искусственного дыхания)
• иногда оптимизация установки респиратора, увлажнение вдыхаемого воздуха
• дыхательная терапия, положение пациента (например, полусидя, упоры под верхние конечности), вибрация
• секретолиз/бронхолитики (отсасывание мокроты)
• обезболивание при гиповентиляции обусловленной болью

Метаболическом ацидозе:

• при ацидозе, обусловленном состоянием почек (например, острой почечной недостаточностью) → улучшить функцию почек можно приемом жидкости, диуретиков, отменой или уменьшением дозировки нефротоксических веществ; при тяжелом почечном ацидозе (рН< 7,1) → решение о заместительной почечной терапии;
• при диабетическом кетоацидозе → на первом плане медленное понижение показателей сахара в крови (прием инсулина в комбинации с замещением калия);
• при угрожающем ацидозе со значением рН< 7,2 и отсутствием вариантов быстрого устранения причины → назначают буферные вещества (бикарбонат натрия 4,2% или 8,4%, внимание: ввиду высокой осмолярности вводят через ЦБК!); однако предпосылкой для буферизации является достаточность дыхания, поскольку образующийся СО₂ должен выдыхаться (HCO₃^-+Н⁺ -> Н₂O + СO₂);

Расчет потребности в бикарбонате натрия: NaHCO₃ в ммоль/л = отрицательный избыток буферного основания (ммоль/л) х масса тела (кг) х 0,3

Альтернатива: раствор трисбуфера/трометамола (например, при гипернатриемии), дозировка: потребность в трометамоле в ммоль = отрицательный избыток буферного основания х масса тела (кг) х 0,3 (максимальная ежедневная доза 5 ммоль/кг массы тела). Внимание: угнетение дыхания, транзиторная гиперкалиемия, паравазат может привести к тяжелым некрозам тканей — введение через ЦВК. Противопоказание: значительная почечная недостаточность (олигурия/анурия) и гиперкалиемия.

→ Своевременный контроль газового состава крови (например, после замещения половины дозы), чтобы предотвратить алкалоз!

При респираторном алкалозе:

• оптимизация настроек искусственного дыхания (уменьшение частоты дыхания и /или дыхательного объема);
• при гипервентиляции (стресс, страх, боли) успокоить пациента, устранить провоцирующий фактор, по показаниям седация, анальгезия;
• увеличение мертвого пространства (обратное вдыхание выдыхаемого воздуха);

При метаболическом алкалозе:

• рвота/ терапия рефлюкса;
• подача жидкости с изотоническим раствором NaCl;
• при повышенном уровне бикарбоната ацетазоламид (Diamox; приводит к усиленному выделению бикарбоната через почки);
• иногда прием салициловой кислоты (доза: потребность в кислоте в ммоль = положительный избыток буферного основания х 0,3 х кг массы тела) или раствор хлорида аргинина (внимание: иногда усиление внутриклеточного алкалоза);
• алкалоз при терапии диуретиками и гипокалиемии: по возможности уменьшить дозу, замещение калия.

Регулирование кислотно-щелочного баланса в условиях терапевтической гипотермии

Нормотермия является основой различных биохимических и биофизических процессов в организме человека. При терапевтической гипотермии (целенаправленном снижении температуры тела <36°С) могут возникнуть — в зависимости от абсолютного понижения температуры — различные побочные эффекты в содержании электролитов, в процессах свертывания крови, кислотно-щелочном балансе и газовом составе крови.

Так при пониженных температурах, несмотря на одинаковую концентрацию газов, понижаются показатели парциального давления, следовательно, при интерпретации анализа газового состава крови это необходимо учитывать или компенсировать при расчетах.

В условиях гипотермии уменьшается диссоциация оснований и кислот, вследствие чего (при остающемся одинаковым показателе CO₂) соответственно уменьшается концентрация ионов водорода и повышается показатель рН.

В принципе имеются две стратегии:

• Поддержка исходного состояния, при которой нескорректированные значения поддерживаются при гипотермии в диапазоне нормы
• Регулировка типа «рН-stat», при которой измеренные показатели (которые обычно рассчитываются на основании температуры тела 37°С) корректируются, исходя из фактической температуры тела.

Нельзя одновременно проводить анализы газового состава крови с температурной коррекцией и без такой коррекции!

При условии, что рН артериальной крови составляет 7,40 при СO₂, равном 40 мм рт. ст. и BE, равном 0 ммоль/л, скорректированное по температуре измерение рСO₂ и соответствующего рН при постоянно поддерживаемом нормальном уровне концентрации СO₂ в конце выдоха (норма для P_etСO₂ 40±5 мм рт.ст.) рекомендуется считать достаточным для контроля настроек искусственного дыхания в клинической практике.

Метаболизм диагностируется по независимому от температуры избытку оснований. Скорректированное в зависимости от температуры определение рН может служить для дифференцировки ацидоза и алкалоза.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия всегда являются признаком первичного заболевания, которое и вызывает эти нарушения. Поэтому целью лечения должно быть устранение заболевания-при-чины, вызвавшей нарушение кислотно-щелочного равновесия.

• Шаг 1. Устранение нарушения объёма ВКЖ и дефицита электролитов.
• Шаг 2. Специфическая терапия для устранения вызвавшей нарушение кислотно-щелочного баланса болезни.
• Шаг 3. Воздействие либо на [HCO₃^-], либо на PCO₂ в тех случаях, когда отклонение рН крови может повлиять на функции органов (при рН <7,1 или >7,6).

Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса смешанных типов

1. Метаболический и респираторный ацидоз. Наиболее срочная мера — применение искусственной регулируемой вентиляции лёгких. Введение щелочей не рекомендуют. Затем следует выявить и устранить причину метаболического ацидоза.
2. При метаболическом алкалозе и респираторном ацидозе рН крови обычно выше нормы. Применение ацетазоламида (каждый день или через день) позволяет удержать этот показатель в пределах 7,35—7,4, что достаточно для того, чтобы предупредить угнетение дыхания.
3. Метаболический и респираторный алкалоз могут привести к существенному защелачиванию ВКЖ и развитию опасных для жизни больного сердечных аритмий. В срочном порядке пациенту внутривенно вводят морфин или бензодиазепин, после чего больного интубируют и переводят на искусственную вентиляцию лёгких.