Нарушения ритма и проводимости сердца: лечение, диагностика, неотложная помощь, классификация

Любое нарушение сердечной деятельности, в т.ч. врожденные структурные аномалии (например, дополнительное атриовентрикулярное проведение) или функциональные расстройства (например, наследственные каналопатии), могут быть причиной нарушений ритма.

Сокращение сердца обычно начинается с электрического импульса из синоатриального (синусового) узла. Предсердия и желудочки деполяризуются вслед за волной электрической деполяризации, которая проходит по специальной проводящей ткани. Синусовый узел работает как водитель ритма, и его внутренняя частота регулируется вегетативной нервной системой: вагус замедляет ритм, симпатическая система ускоряет его через симпатические волокна и циркулирующие катехоламины.

Если синусовый ритм чрезмерно медленный, роль водителя ритма берёт на себя нижерасположенный центр. Это называется ускользающим ритмом, и он может возникать в АВ-узле (узловой ритм) или в желудочках (идиовентрикулярный ритм).

Аритмия — расстройство электрического ритма сердца. Аритмии — частые признаки структурных болезней сердца, но они могут встречаться и в нормальном сердце. Чаще симптомы возникают при развитии ненормальной частоты сердечных сокращений. Аритмия может проявляться дрожью, головокружением, синкопе, дискомфортом в груди, одышкой и может служить триггером сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Есть три основных механизма тахикардии.

• Увеличенный автоматизм — тахикардия продуцируется повторяющимися спонтанными деполяризациями в эктопическом очаге возбуждения, часто в ответ на действие катехоламинов.
• Re-entry — тахикардию запускает и поддерживает круг re-entry. Большинство тахиаритмий — механизм re-entry.
• Третий механизм — триггерная активность, вызывающая желудочковые аритмии у больных с ИБС. Это форма вторичной деполяризации, исходящей из не полностью реполяризованной клеточной мембраны.

Брадикардия развивается при:

• снижении автоматизма (например, синусовая брадикардия);
• блокаде или ненормально медленном проведении (например, АВ-блокада).

Аритмия бывает «суправентрикулярной» (синусовая, предсердная, узловая) или желудочковой.

Анатомия

На стыке верхней полой вены и правого предсердия находится группа клеток, которая генерирует исходный электрический импульс каждого нормального сердечного сокращения - синусовый узел (СУ). Электрический импульс этих пейсмейкерных клеток распространяется на соседние клетки, что приводит к стимуляции камер сердца в упорядоченной последовательности. Импульсы распространяются внутри предсердия к атриовентрикулярному соединению (АВ) через предпочтительное проведение предсердных межузловых трактов и неспециализированных миоцитов. Время АВ задержки влияет на частоту сердечного ритма и модулируется вегетативный тонусом и циркулирующими в кровяном русле катехоламинами, чтобы максимизировать производительность сердца в любой момент.

Электрически предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом везде, за исключением переднеперегородочной области. Там располагается пучок Гиса (продолжение АВ-узла), который входит в межжелудочковую перегородку, где раздваивается на левый и правый пучки.

Физиология

Для понимания причин возникновения нарушений ритма необходимо иметь представление о нормальной физиологии сердца.

Электрофизиология

Прохождения ионов через клеточную мембрану миоцита регулируется посредством специфических ионных каналов, которые вызывают циклические деполяризации и реполяризации клетки, называемые потенциалом действия. Потенциал действия работающего миоцита начинается тогда, когда клетка деполяризована от диастолического - 90 мВ трансмембранного потенциала до 50 мВ. При этом пороговом потенциале открываются потенциал-зависимые быстрые Na-каналы, вызывая быструю деполяризацию посредствам снижения градиента концентрации ионов Na. Быстрые Na-каналы инактивируются и приток Na прекращается, но потенциал-зависимые ионные каналы открыты, что позволяет Ca войти через медленные Ca-каналы (деполяризация) и К уйти через К-каналы (реполяризация). Во-первых, эти два процесса являются сбалансированными и поддерживают позитивный трансмембранный потенциал, а также продлевают плато фазы потенциала действия. Во время этой фазы Ca, входящий в клетку, отвечает за электромеханическое сопряжение и сокращение миоцита. В конце концов, приток Ca прекращается и эффлюкс К усиливается, вызывая быструю реполяризацию клетки обратно до 90 мВ. Во время деполяризации клетка рефрактерна к последующему деполяризующему событию.

Существуют 2 основных типа сердечной клеток:

• Клетки с быстрыми каналами
• Клетки с медленными каналами

Клетки с быстрыми каналами (рабочие предсердные и желудочковые миоциты, миоциты системы Гис - Пуркинье) имеют высокую плотность быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуется небольшой или полным отсутствием спонтанной диастолической деполяризацией, очень быстрой начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности при совпадении с реполяризацией.

Клетки с медленными каналами (СА и АВ-узлы) обладают низкой плотностью быстрых Na каналов и их потенциалы действия характеризуются более быстрой спонтанной диастолической деполяризацией, медленной начальной скоростью деполяризации и потерей рефрактерности после реполяризации (и следовательно, имеют длительный рефрактерный период и невозможность проведения повторяющихся импульсов на высоких частотах).

СА-узел является доминирующим автоматическим пейсмейкером в нормальном сердце. Если СА-узел не производит импульсов, клетки с чуть менее низким автоматизмом (например, АВ-узел) берут на себя роль автоматических пейсмейкеров. Симпатической стимуляцией увеличивается частота активности пейсмейкерных клеток, а парасимпатической стимуляцией уменьшается.

Нормальный ритм

В покое частота синусового ритма сердца у взрослых составляет обычно от 60 до 100 уд/мин. Ритм с более низкой частотой часто возникает у молодых людей. Повышение частоты ритма возникает при физических нагрузках, болезнях, или эмоциях. Как правило, заметное суточное снижение частоты пульса происходит перед утренним пробуждением. Абсолютно регулярный (ригидный) синусовый ритм патологический и возникает у больных с вегетативной денервация (например у диабетиков).

Электрическая активность сердца представлена на ЭКГ, хотя деполяризации СА-узла, AV-узла, и Гиса - Пуркинье не вовлекают достаточно ткани, чтобы быть обнаруженными.

Патофизиология нарушения ритма и проводимости сердца

Брадиаритмии возникают в результате уменьшения собственной пейсмейкерной функции или блокады проведения, главным образом, в AV-узле или системе Гис - Пуркинье. Большинство тахиаритмий вызваны механизмом риентри.

Риентри - это круговое распространение импульса вокруг двух взаимосвязанных путей с различными характеристиками проведения и рефрактерных периодов.

При определенных условиях, как правило вызванных предсердной экстрасистолой, риентри может привести к непрерывной циркуляции фронта активационной волны, вызывая тахикардию. Рефрактерность ткани к следующей стимуляции мешает образованию риентри. Однако необходимо 3 условия для формирования риентри: укорочение рефрактерное ткани, удлинение пути проведения (например, гипертрофия или аномальные проводящие пути) и замедление проведение импульса.

Симптомы и признаки нарушения ритма и проводимости сердца

Нарушения ритма и проводимости способны носить бессимптомный характер или вызывать учащенное сердцебиение (ощущение пропущенных ударов сердца или быстрых и решительных ударов), гемодинамические симптомы или остановку сердца. Может возникнуть полиурия в результате выброса в кровоток предсердного натрийуретического пептида в течение длительной суправентрикулярной тахикардии.

Пальпация пульса и аускультация сердца может определить частоту желудочковых сокращений, регулярность или хаотичность.

Диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

• ЭКГ

Анамнез и физикальное обследование может выявить аритмии и предположить возможные причины, но диагностика аритмии требует проведение ЭКГ в 12 отведениях. Полученные в ходе обследования данные устанавливают взаимосвязь между симптомами и ритмом.

ЭКГ являясь системным подходом, позволяет производить измерения интервалов и выявлять тонкие нарушения. Основные диагностические признаки - это частота предсердных сокращений, частота и регулярность желудочковых сокращений и отношения между ними. Неправильная активация предсердных и желудочковых сокращений классифицируются как регулярно неправильные или нерегулярно неправильные (не удается обнаружить закономерность). Регулярное кратковременное нарушение в регулярном ритме (например, экстрасистолия).

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия Р-волн, морфологии Р-волн и отношения между Р-волнами и QRS-комплексами.

В брадиаритмиях вне связи между Р-волнами и QRS комплексами можно предположить АВ-диссоциацию; выскальзывающий ритм может быть узловым (узкие комплекса QRS) или желудочковым (широкий комплекс QRS).

Регулярная брадиаритмия с отношением 1:1 между Р-волнами и QRS комплексами указывает на отсутствие AV-блокады. Р-волны предшествующие QRS указывают на синусовую брадикардию (если Р-волны нормальные) или синус арест с предсердной брадикардией (если Р-волны отличаются от синусовых). Р-волны после QRS комплексов указывают на синус арест с узловым или желудочковым ритмом с ретроградной активацией предсердий. Желудочковый ритм приводит к появлению широкого комплекса QRS; узловой выскальзывающий ритм, как правило, имеет узкую форму QRS.

Когда ритм нерегулярный, Р-волны обычно превышают число ORS-комплексов. Нерегулярный ритм со соотношением 1:1 между Р-волнами и комплексами QRS, как правило, указывают на синусовую аритмию с постепенным ускорением и замедлением синусового ритма (если Р-волны синусовые).

Паузы в случае регулярного ритма могут возникнуть из-за блокированных Р-волн (предсердные экстрасистолы обычно возникают после Т-волны или искажают морфологию зубца Т), синус ареста или АВ-блокады 2-й степени.

Тахиаритмии

Тахиаритмии делят на 4 группы: регулярные, нерегулярные, узкокомплексные и ширококомплексные.

Нерегулярные тахиаритмии с узким комплексом ORS. Тахиаритмии включают в себя фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, предсердную тахикардию с различной степенью АВ-проведения и мультифокальную предсердную тахикардию. Диференцировка осуществляется на основании предсердных волн на ЭКГ, которые лучше всего различаются в паузах между комплексами QRS. При фибрилляции предсердий на ЭКГ визуализируются непрерывные, нерегулярные по частоте и морфологии и высокой частотой предсердные волны (>300 уд/мин). Дискретные Р-волны, которые изменяются от удара к удару и имеют по крайней мере три различных морфологий, указывают на мультифокальную предсердную тахикардию. Регулярные, дискретные, равномерные предсердные волны без изоэлектрических периодов указывают на трепетание предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Выделяют, как правило, 4 вида тахиаритмий. Разделение основано на визуализации предсердных волн на ЭКГ и наличии полиморфной желудочковой тахикардий с очень высокой ЧСС.

Регулярные тахиаритмии с узким комплексом QRS. В эти тахиаритмии включают синусовую тахикардию, трепетание предсердий или предсердную тахикардию с последовательным соотношением AV проведения, и пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии. Вагусные пробы или фармакологические пробы помогают дифференцировать эти виды тахикардий. При использовании этих приемов синусовые тахикардии не прекращаются, но замедляется проведение или возникает транзиторная АВ-блокада, что помогает выявить синусовые волны. Также трепетание и предсердная тахикардия, как правило, не прекращаются, но возможна визуализация волн трепетания или предсердных Р-волны. При возникновении АВ-блокады пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии купируются.

Регулярные тахиаритмии с широким комплексом QRS. Включают в себя регулярные, узкокомплексные тахикардии, с блокадой ножек пучка Гиса или проведением по ДПП и мономорфную желудочковую тахикардию. Вагусные пробы помогают в дифференциальной диагностики между ними. Часто используются ЭКГ-критерии, чтобы отличить ЖТ и СВТ с дефектом внутрижелудочковой проводимости. Если диагноз суправентрикулярной тахикардии вызывает сомнения, то следует предполагать и лечить как желудочковую тахикардию, поскольку некоторые препараты для лечения СВТ могут ухудшить клиническое течение ЖТ.

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца

• Лечение причины.
• Антиаритмические препараты, кардиостимуляция, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, катетерная аблация или электрохирургия.

Необходимость лечения колеблется; следует руководствоваться симптомами и риском аритмии.

Лечение направлено на причины заболевания. В случае необходимости используется антиаритмическая терапия, кардиовертеры-дефибрилляторы, кардиостимуляторы или их комбинации. Больные с гемодинамически значимыми аритмиями должны быть ограничены от вождения до тех пор, пока не получат терапии с положительным эффектом.

Антиаритмические средства

Большинство антиаритмических препаратов сгруппированы в четыре основных класса на основании их электрофизиологического действия. Не включены в эту классификацию дигоксин и аденозин. Дигоксин укорачивает предсердный и желудочковый рефрактерный период, удлиняя АВ проведение и его рефрактерность. Аденозин замедляет или блокирует атриовентрикулярное проведение и может предотвращать тахиаритмии, механизм которых поддерживается за счет работы АВ-соединения.

Класс I. Блокаторы натриевых каналов блокируют быстрые натриевые каналы, замедляя проведение в соответствующих участках миокарда. На ЭКГ этот эффект может быть отражен расширением Р-волны, QRS-комплекса, удлинением PR-интервала или их комбинацией.

Разделение препаратов I класса основано на кинетических эффектах 1Ма-каналов. IB класс имеет быструю кинетику, 1С класс - медленную кинетику, класс IA - промежуточную. Кинетика блокаторов Na-каналов определяется частотой сокращений сердца, при которых проявляется их электрофизиологическое действие.Так как препараты класса IB имеют быструю кинетику, они проявляют свое электрофизиологическое действие только при быстром ритме сердца. Таким образом, ЭКГ, записанная в течение нормального ритма и нормальной ЧСС, обычно не показывает никаких признаков замедления проведения в миокарде. Препараты класса IB - не очень сильные антиаритмики и имеют минимальное влияние на предсердный миокард. Так как препараты 1С класса имеют медленную кинетику, их электрофизиологическое действие заметно при любом ритме. Поэтому на ЭКГ при нормальной ЧСС и нормальном ритме обычно видно замедление проведения по миокарду. Препараты класса 1С - наиболее сильные антиаритмики. Препараты класса IA блокируют реполяризацию калиевых каналов, увеличивая рефрактерные периоды кардиомиоцитов с быстрыми каналами. На ЭКГ этот эффект отражается как удлинение интервала ОТ даже при нормальном ритме. Препараты класса IB и класса 1С не блокируют К-каналы.

Основные показания к применению классов IA и 1С — лечение суправентрикулярных тахикардий; желудочковые тахикардии - для всех препаратов I класса. Наиболее значимым побочным эффектом является проаритмогенный, и эти аритмии хуже поддаются лечению. Прием препаратов класса 1С может приводить к возникновению веретенообразной ЖТ; класс IA и 1С - могут индуцировать и замедлять предсердные тахиаритмии, что достаточно для осуществления предсердножелудочкового проведения 1:1 с увеличением желудочкового ответа. Все препараты I класса могут усугублять течение желудочковых тахикардий и снижать сократимость желудочков. Эти побочные эффекты более характерны у пациентов со структурной патологией сердца; класс I не рекомендован для лечения таких больных. Таким образом, эти антиаритмики обычно применяются у пациентов, которые не имеют структурных нарушений сердца или у пациентов со структурными нарушениями, которые не имеют другой терапевтической альтернативы.

Класс II. Препараты II класса - это β-блокаторы, которые преимущественно действуют на ткани с медленным проведением (синусовый узел, атривентрикулярное соединение), где они уменьшают автоматизм, замедляют проводимость, и увеличивают рефрактерность. Таким образом,ритм сердца замедляется, увеличивается интервал PR, АВ-соединение уменьшает проведение быстрой предсердной активности. Класс II преимущественно применяется для лечения НЖТ, включая синусовую тахикардию, атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, трепетание предсердий. Эти препараты также используются для лечения желудочковых тахикардий, чтобы повысить порог фибрилляции желудочков и уменьшить проаритмический эффект β-стимуляции адренорецепторов. Бета-блокаторы противопоказаны больным астмой.

Класс III. Препараты III класса, в первую очередь блокаторы К-каналов. Таким образом, способность мышечных волокон в сердце передавать импульсы на высоких частотах ухудшается, но скорость проведения значимо не изменяется. Поэтому удлиняется потенциал действия, автоматизм снижается. Преимущественный эффект на ЭКГ заключается в удлинении интервала ОТ. Эти препараты используются для лечения НЖТ и ЖТ. Препараты III класса имеют проаритмогенное действие.

Класс IV. Препараты IV класса - это блокаторы Са-каналов не дигидропиридинового ряда, которые угнетают Ca-зависимый потенциал действия в медленных каналах и, следовательно, уменьшают автоматизм, замедляют скорость электрического проведения и увеличивают рефрактерность. Ритм сердца замедляется, удлиняется интервал PR, и АВ-соединение с меньшей частотой проводит предсердный ритм на желудочки. Эти препараты используются для лечения НЖТ, хотя существует форма ЖТ (левоже-лудочковая тахикардия, тип Белгаззен), которая чувствительна к верапамилу.

Устройства и оперативные вмешательства

Кардиоверсия-дефибрилляция

Электроимпульсная терапия является высокоэффективным способом купирования тахиаритмий с механизмом риентри. При тахиаритмиях, за исключением ФЖ, воздействие прямого электрического тока должно быть синхронизировано с QRS-комплексом (синхронизированная кардиоверсия). Воздействие прямого электрического тока без синхронизации с QRS-комплексом называется дефибрилляцией.

Наиболее подходящий уровень энергии зависит от вида тахиаритмии. Эффективность кардиоверсии возрастает с использованием двухфазных токов, при которых полярность тока изменяется в соответствии с фазой шоковой волны. Осложнения, как правило, незначительны и включают предсердную и желудочковую экстрасистолию и боли в мышцах. Реже, но более вероятно у пациентов с выраженным снижением сократительной способности левого желудочка или в случае многократных шоков кардиоверсия способствует повреждению кардиомиоцитов и электромеханической диссоциации.

Синхронизированная кардиоверсия-дефибрилляция может также осуществляться напрямую во время торакотомии или при использовании внутрисердечного дефибриллирующего электрода, в результате чего требуются более низкие заряды энергии.

Кардиостимуляторы

Кардиостимуляторы детектируют электрические события и генерируют, когда это необходимо, электрические импульсы для стимуляции миокарда. При имплантации электродов для постоянной электрокардиостимуляции сердца используется трансвенозный доступ или торакотомия, электроды для временной кардиостимуляции могут прикрепляться на передней грудной стенке.

Показания для имплантации электрокардиостимуляторов многочисленны, но, как правило, включают симптоматическую брадикардию или АВ-блокаду высокой степени. Некоторые тахиаритмии могут быть купированы учащающей стимуляцией, когда наносятся короткие последовательности стимулов с частотой, превышающей частоту тахикардии. Однако при желудочковых тахиаритмиях предпочтительно использовать устройства, которые могут осуществлять и электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию.

Типы кардиостимуляторов обозначены 3-5 буквами. Буква в первой позиции обозначает стимулируемую камеру, буква во второй позиции обозначает детектируемую камеру. Следующая буква обозначает способ ответной реакции аппарата на детектированный электрический сигнал (I - ингибирование или выключение, Т - триггерный или включающийся синхронно с сигналом, D -двойной (1+Т), 0 - отсутствие ответной реакции аппарата на собственные сигналы сердца). Четвертая буква (R) указывает на способность увеличивать ЧСС в ответ на физическую нагрузку (частотная адаптация). По этим обозначениям можно составить представление, какие камеры сердца стимулируются. Например, WIR-кардиостимулятор стимулирует только желудочек сердца (V), детектирует события только в желудочке (V), ингибируется при распознавании собственных электрических событий (I) и может увеличивать ЧСС во время физической нагрузки (R).

WI- и DDD-кардиостимуляторы имплантируются чаще других устройств, они позволяют значительно повысить выживаемость.

К преимуществам дизайна современных кардиостимуляторов относятся экономичность батареи, специальные кортикостероидные покрытия на электродах, позволяющие снизить пороги стимуляции, что значительно повышает срок службы кардиостимулятора. Функция переключения (Mode switching) позволяет автоматически переключать режим кардиостимуляции в ответ на детектируемые события.

Однако случаются нарушения работы кардиостиляторов в виде чрезмерной или недостаточной чувствительности собственных электрических событий, отсутствия стимуляции или захватов предсердий и/или желудочков. Отдельно выделяют пейсмекерные тахикардии, являющиеся самым частым осложнением двухкамерной стимуляции сердца. При пейсмекерной тахикардии нормально функционирующий двухкамерный кардиостимулятор воспринимает преждевременное желудочковое событие или стимулированный комплекс, которые проводятся через АВ-узел или ретрограднопроводящий дополнительный путь на предсердия, и через АВ задержку антеградно проводятся на желудочки.

Дополнительными осложнениями нормально- функционирующих кардиостимуляторов являются перекрестная детекция (cross-talk) и синдром кардиостимулятора. Cross-talk возможен в том случае, когда желудочковый канал детектирует предсердное стимулированное событие и ингибирует желудочковую стимуляцию. К клиническим проявлениям ЭКС-синдрома относят слабость, спутанность сознания, одышку, пульсацию шейных вен.

Экологические помехи возникают от электромагнитных источников,таких как хирургическая электрокоагуляция и МРТ, хотя МРТ может быть безопасна при условии, что кардиостимулятор находится вне электромагнитного поля. Сотовые телефоны и электронные устройства потенциально могут влиять на работу кардиостимулятора, однако не следует их держать на стороне имплантации вблизи ложа ЭКС. Пользоваться мобильными телефонами можно без ограничений. Прохождение через стационарные металлодетекторы не вызывает нарушения работы ЭКС при условии, что пациенты в них не задерживаются.

Кардиоресинхронизирующая терапия

Участи пациентов нарушается нормальная упорядоченная последовательность сокращений сердечных камер. Они начинают сокращаться асинхронно. Диссинхрония может присутствовать между сокращениями предсердий и желудочков (атриовентрикулярная диссинхрония), между левым и правым желудочками (межжелудочковая диссинхрония), а также между различными сегментами ЛЖ (внутрижелудочковая диссинхрония).

Пациенты, находящиеся в группе риска по диссинхронии:

• Ишемическая и неишемическая дилатационная кардиомиопатия.
• Удлинение QRS-интервала (>130 мс).
• Конечно-диастолический размер ЛЖ > 55 мм.
• Фракция выброса ЛЖ <35% на синусовом ритме.

Кардиоресинхронизирующая терапия (CRT) осуществляет ресинхронизацию сердечных сокращений с помощью систем электрокардиостимуляции. Такие системы обычно включают правопредсердный электрод, правожелудочковый электрод и левожелудочковый электрод. Электроды могут имплантироваться трансвенозным или хирургическим способом, а также посредством торакотомии.

Имплантируемые кардиовертеры-де-фибрилляторы (ИКД)

Современные ИКД также обеспечивают кардиостимуляцию для лечения брадиаритмий и антитахикардитическую стимуляцию для купирования чувствительных к ней предсердных и желудочковых тахикардий и сохраняют внутрисердечные электрограммы. ИКД имплантируются подкожно или субпекторально, а введение электродов осуществляется трансвенозно в правый желудочек при однокамерных ИКД и в правое предсердие и правый желудочек при имплантации двухкамерных ИКД.

ИКД являются предпочтительной терапией для пациентов, у которых пароксизмы ФЖ не являются следствием обратимых состояний.

Поскольку ИКД рекомендовано для лечения, а не для профилактики ЖТ и ФЖ, пациентам, склонным к этим аритмиям, может потребоваться прием антиаритмических препаратов для уменьшения числа эпизодов аритмии и потребности в шоках. Такой подход позволяет продлить срок службы кардиовертера-дефибриллятора.

ИКД-батарея в среднем рассчитана на 5 лет функционирования. Бывают ситуации, когда дефибриллятор неправильно оценивает ритм сердца, вызывая немотированную антитахикардитическую стимуляцию и немотивированные шоки на фоне синусового ритма или нефизиологические нарушения стимуляции (например, при поломках электродов). Немотивированная электрокардиостимуляция и шоки могут также возникать по причине дислокации электродов и миграции аппарата; нарушения чувствительности и повышения порогов стимуляции вследствие формирования фиброза в месте нанесения предыдущих шоков и разряда батареи ИКД.

Пациенты, которые утверждают, что ИКД разрядился, но не имеющие ассоциированных симптомов синкопальных состояний, одышки, болей в грудной клетке или жалоб на устойчивые эпизоды сердцебиений, должны быть осмотрены в клинике, где возможно программирование ИКД и/или электрофизиологом в течении недели. ИКД может быть электронным способом опрошен для уточнения причины истощения батареи ИКД. Если такие сопутствующие симптомы наблюдались у пациента или в случае многократных шоков, необходима госпитализация в стационар для поиска излечимых причин (например, ишемия миокарда, нарушения электролитного баланса)или причин нарушения работы устройства.

Радиочастотная аблация

При тахиаритмии, возникающей вследствие дополнительных путей проведения или эктопических очагов автоматизма, субстрат может быть устранен абляцией с использованием электрической энергии низкого напряжения и высокой частоты (300-750 МГц), которая подается электродом для катетерной аблации. Радиочастотная энергия нагревает и некротизирует ткань <1 см в диаметре и на глубину до 1 см. До приложения энергии, зона или зоны аблации должны быть картированы во время электрофизиологического исследования.

Эффективность аблации составляет 90% для реципрокных наджелудочковых тахикардий, очаговых предсердных тахикардий и трепетания предсердий, очаговых идиопатических желудочковых тахикардий (левых септальных или фасцикулярных желудочковых тахикардий). Поскольку ФП чаще всего возникает и поддерживается аритмогенными зонами в легочных венах, этот источник может быть электрически изолирован окружной абляцией устьев легочных вен.

Радиочастотная абляция безопасна; смертность <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

Хирургическое лечение

Хирургическое устранение субстрата тахикаритмии становится более редким в наше время в связи с развитием менее инвазивных способов РЧ-аблации. Однако оно все же показано при аритмиях, рефрактерных к РЧ аблации, или когда возникают показания к сочетанному оперативному лечению ФП и у пациентов, которым необходимо протезирование или пластика клапанов сердца, или у пациентов с ЖТ, которым требуется реваскуляризация или резекция аневризмы ЛЖ.