Некоронарогенные некрозы миокарда

Поражение миокарда обусловлено изменениями метаболизма кардиомиоцитов в результате воздействия различных агентов. При этом в отличие от ишемического повреждения возникают множественные мелкие очаги некроза.

Некоронарогенные некрозы миокарда классифицируют на следующие виды:

• электролитно-стероидные;
• катехоламиновые;
• связанные с избыточной физической нагрузкой;
• токсические;
• воспалительные;
• аутоиммунные.

Электролитно-стероидные некрозы

В экспериментах Г. Селье было показано, что при введении лабораторным крысам кортикоидов совместно с фосфатом натрия на 11-12-е сутки в сердечной мышце появляются очаги некроза. По-видимому, механизм гибели кардиомиоцитов в данных условиях заключается в повышении проницаемости их мембраны для натрия и воды под действием глюкокортикоидов. Это приводит к нарушению водно-электролитного баланса клеток миокарда и их гибели. Кроме того, установлено также, что если на фоне повышенного содержания кортикоидов и натрия возникает окклюзия одной из ветвей коронарных артерий, то у животных в большинстве случаев развивается фибрилляция желудочков сердца. В клинической практике необходимо принимать во внимание возможность появления данной патологии у пациентов, страдающих гиперпродукцией гормонов коры надпочечников или получающих терапию глюкокортикоидами. Следует ограничить употребление поваренной соли.

Катехоламиновые некрозы

При нормальных физиологических концентрациях катехоламины обладают позитивным влиянием на миокард: они способствуют продукции энергии в клетках, оказывают положительный инотропный эффект, увеличивая при необходимости частоту сердечных сокращений в пределах возрастной нормы. Однако в случае избыточного их содержания, что, в частности, может наблюдаться при значительном психоэмоциональном возбуждении, адреналин и норадреналин способны вызывать глубокое повреждение кардиомиоцитов. Катехоламины при повышенной концентрации увеличивают потребность миокарда в кислороде, в результате чего участки миокарда, кровоснабжение которых осуществляется за счет конечных мелких разветвлений венечных сосудов, практически не получают кислород и подвергаются некрозу. Возникают множественные диффузно распределенные по миокарду небольшие очаги некроза, которые в дальнейшем замещаются соединительной тканью. Если подобная ситуация многократно воспроизводится на протяжении длительного периода времени, то в конечном итоге формируется кардиосклероз. При этом прогрессирующее снижение числа жизнеспособных кардиомиоцитов создает предпосылки к развитию ХСН.

Некоронарогенные некрозы, связанные с избыточной физической нагрузкой

При постоянной ненормированной физической нагрузке, которой чаще всего подвергают себя спортсмены, резко усиливается потребность миокарда в кислороде. Как и в предыдущем случае (катехоламиновые некрозы), гипоксию испытывают участки сердечной мышцы, кровоснабжаемые концевыми капиллярами. Таким образом, механизмы развития некрозов и их последствия будут аналогичными. Следует отметить, что умеренная физическая нагрузка (физкультура без перегрузок) оказывает прямо противоположныый эффект: происходит утилизация избытка катехоламинов, формируется адаптация миокарда к незначительной гипоксии, стимулируется развитие капиллярной сети в сердечной мышце.

Токсические некрозы

При воздействии на миокард некоторых кардиотоксических агентов (например, дифтерийного экзотоксина) повреждение отдельных кардиомиоцитов может приобретать необратимый характер и заканчивается некротической гибелью. При этом поражение клеток возникает как вследствие прямого действия патогенного фактора, так и в результате их сдавления воспалительным отеком. В этом случае глубина нарушения сократительной функции сердца определяется не только необратимым снижением числа кардиомиоцитов, но также расстройствами обмена веществ, приводящими к энергодефициту клеток, сохранивших свою жизнеспособность. Поэтому токсические некрозы отличаются наиболее тяжелым клиническим течением с высоким процентом летальности.

Аутоиммунные некрозы

Аутоагрессия иммунной системы, направленная против собственного миокарда, развивается не так часто. Можно выделить два варианта патологии, при которых наблюдается инициация данного процесса:

• идиопатический аутоиммунный миокардит (при упомянутом ранее миокардите Абрамова—Фидлера);
• бразование антикардиальных аутоантител при идиоиатической ДКМП.

При любом из указанных вариантов В-лимфоциты под действием миокардиальных аутоантигенов дифференцируются в плазматические клетки, которые начинают синтезировать аутоантитела, относящиеся к классам М и G. Последние фиксируются на поверхности кардиомиоцитов — образуется комплекс «антиген — антитело», инициирующий далее активацию двух процессов:

• комплементзависимый лизис;
• цитотоксическое разрушение.

Таким образом, аутоиммунные некрозы представляют собой повреждения миокарда, которые относятся к аллергическим реакциям II типа, согласно классификации по Джеллу и Кумбсу.