Тромбозы при гипертонической болезни
Одним из частых осложнений гипертонической болезни, в значительной степени отягощающих течение заболевания и нередко приводящих к смерти, являются тромбоэмболические осложнения.
Чем же объяснить подобную частоту тромбоза при гипертонической болезни? Возникает предположение, что подобная частота, наблюдаемая и при атеросклерозе, связана с развитием атеросклеротических изменений сосудов на фоне гипертонической болезни; тем более известно, что гипертония способствует более быстрому развитию атеросклероза. Изучение коагулирующих и антикоагулирующих свойств крови в какой-то степени подтверждает это предположение, так как характер нарушений этих свойств при гипертонической болезни близок к тем, которые описываются при атеросклерозе. Прежде всего было отмечено увеличение содержания протромбина к крови, более выраженное у больных во II и III стадии гипертонической болезни, а также у больных с явлениями хронической коронарной недостаточности.
Наблюдается повышение фибриногена при гипертонической болезни, главным образом в более поздних стадиях заболевания.
Наблюдали постепенное увеличение тромбопластической активности по мере прогрессирования гипертонической болезни. Представление о состоянии тромбообразующих свойств крови можно составить только на основании комплексного изучения как свертывающих, так и противосвертывающих механизмов. Так же как и при атеросклерозе, в ранних стадиях гипертонической болезни было обнаружено в ряде случаев увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств. Так, у 15 из 25 больных в I стадии заболевания наблюдалось повышение фибринолиза (до 50—57 вместо нормальных 20—30% но методу Бидвелла) и содержания свободного гепарина в крови (до 8—10 вместо 5 ед/мл по методу Пиптеа).
Однако в дальнейшем, начиная уже со II стадии, отмечалось значительное угнетение противосвертывающих возможностей, особенно резко выраженное в III стадия болезни. Так, в III стадии лишь у 2 больных имелись нормальные показатели фибринолиза и содержания свободного гепарина, тогда как у остальных они были значительно снижены. Одновременно с угнетением противосвертывающих механизмов наблюдается увеличение содержания в крови факторов свертывания крови — во II стадии болезни увеличивается тромбопластическая активность, в I стадии увеличивается фибриноген в крови. Наконец, толерантность плазмы к гепарину, отражающая взаимоотношение свертывающих и противосвертывающих факторов, также указывает на повышение наклонности к свертыванию крови по мере развития заболевания. Нормальная, а у 10 больных из 25 в I стадии даже сниженная толерантность плазмы к гепарину значительно увеличивалась по мере прогрессирования болезни и достигала в III стадии в среднем 11,6 минуты вместо нормальных 16—17 минут.
Таким образом, в начальных стадиях гипертонической болезни возникает некоторая активация противосвертывающих механизмов, которую можно рассматривать как своеобразную защитную реакцию. Изменения центральной нервной системы при гипертонической болезни, сопровождающиеся выраженными функциональными нарушениями сосудов, нарушение их проницаемости повышают тромбообразующие свойства крови, что может увеличивать наклонность к возникновению тромбозов. Увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств — целесообразная реакция организма на изменившиеся условия. Это подтверждается и тем, что по мере улучшения состояния, восстановления нормального артериального давления под влиянием лечения, происходит исчезновение этой защитной реакции — содержание свободного гепарина крови и уровень фибринолитической активности снижаются до нормальных цифр.
Полученные данные позволяют связывать изменения тромбообразующих свойств крови именно с развитием гипертонической болезни, а не с сопутствующим атеросклерозом. Применение гипотензивных препаратов, улучшая течение гипертонической болезни, не влияет в значительной степени на атеросклероз. И то, что под влиянием этой терапии происходит улучшение ряда показателей свертывающей и противосвертывающей систем, позволяет относить их изменение за счет гипертонической болезни.
Возможно, что близость изменений тромбообразующих свойств крови при гипертонической болезни и атеросклерозе связана с общностью ряда патогенетических механизмов при этих патологических процессах. Одинаковый характер реакции со стороны коагулирующих и антикоагулирующих факторов крови в какой-то степени подтверждает гипотезу о единстве гипертонической болезни и атеросклероза.
Очень характерная общность изменений тромбообразующих свойств крови при этих заболеваниях проявляется в реакции противосвертывающей системы. В ранних стадиях болезни, когда еще достаточно велики защитные компенсаторные механизмы, отмечается некоторое увеличение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, однако по мере развития заболевания возникает их угнетение, которое значительно увеличивается в более поздних стадиях болезни.
Особенно ярко это различие в состоянии противосвертывающих механизмов на различных стадиях болезни проявляется при гипертонических кризах. Криз представляет собой как бы квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток. Исходя из этого положения, следует предполагать, что гипертонический криз должен усиливать тс изменения в состоянии тромбообразующих свойств крови, которые характерны для данной стадии болезни. К сожалению, достаточно тщательного изучения этого вопроса, особенно в связи с характером течения гипертонической болезни, ее стадии, не проводилось. Наблюдается в период криза увеличение содержания протромбина в крови и повышение свертываемости крови.
В проведенном специально комплексном изучении свертывающих и противосвертывающих механизмов у 25 больных гипертонической болезнью в период криза и вне его, выделялось два возможных варианта изменения тромбообразующих свойств крови: в одних случаях отмечается значительное возрастание антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, которое обусловливало и понижение толерантности плазмы к гепарину; в других случаях, наоборот, наблюдается наряду с увеличением содержания коагулянтов крови депрессия противосвертывающих механизмов, в частности угнетение фибринолиза и уменьшение содержания гепарина в крови.
Анализ этих изменений указывает, что первый тип нарушений тромбообразующих свойств крови встречается у больных в ранних стадиях болезни, тогда как в более поздних стадиях гипертонический криз сопровождается увеличением наклонности к тромбообразованию. Среди наблюдаемых 12 больных гипертонической болезнью I и IIА стадией у 5 криз сопровождался увеличением содержания гепарина в крови до 8—9 ед/мл, а у 8 повышением фибринолитической активности, причем у 3 до 100%.
Среди 13 больных со IIБ и III стадией наблюдалась в этот период обратная реакция — уменьшение содержания гепарина в крови у 10 больных и угнетение фибринолиза у 7. Наблюдавшиеся изменения отражают состояние противосвертывающих механизмов у этих больных и главное возможности компенсаторного повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови.
Полученные данные по изучению тромбообразующих свойств крови при гипертонических кризах имеют большое практическое значение, так как позволяют судить о возможности возникновения тромбозов в тех или иных случаях болезни. Несомненно, что у больных, у которых кризы сопровождаются увеличением тромбообразующих свойств крови, депрессией противосвертывающих механизмов, имеется значительно большая возможность возникновения тромбоза. И, наоборот, у больных, у которых кризы сопровождаются увеличением антикоагулирующей и фибринолитической активности крови, имеется большая возможность возникновения кровоизлияний в этот период.
При оценке возможности возникновения тромбозов необходимо учитывать и морфологический фактор, так как в большинстве случаев гипертоническая болезнь протекает одновременно с атеросклерозом. Кроме того, функционально-биохимические изменения, характерные для атеросклероза, могут усугублять у больных гипертонической болезнью наклонность к тромбообразованию. Таким образом, частота тромбозов при гипертонической болезни связана, с одной стороны, с характерными для этого заболевания изменениями тромбообразующих свойств крови, с некоторыми особенностями заболевания (нарушением функции сосудодвигательных центров, увеличением проницаемости сосудов), а с другой — с сопутствующим атеросклеротическим поражением сосудов.