Депрессивные расстройства: лечение, симптомы, причины, признаки

Точная причина неизвестна Возможны следующие механизмы: наследственность изменение уровня нейромедиаторов, нарушение ней роэндокринной функции, психосоциальные факторы. Диагностика основывается на анамнестических данных. Лечение - медикаментозная терапия, психотерапия, их комбинация, иногда - электрошоковая терапия

Термин "депрессия" часто используется по отношению к целому ряду депрессивных расстройств.

Классификация этих нарушений изложена:

• большое депрессивное расстройство;
• дистимия;
• депрессивное расстройство без дополнительных уточнений.

Два других расстройства классифицируются по этиологии:

• депрессивное расстройство по причине общего физического состояния;
• медикаментозное депрессивное расстройство.

Обычно они развиваются от 20 до 30 лет. Врачи первичного звена встречают до 30% пациентов с депрессивными симптомами. Из них менее чем у <10% встречается глубокая депрессия.

Термин "депрессия" часто используется для описания плохого, упаднического настроения, обусловленного разочарованием или утратой. Тем не менее для таких форм настроения лучше использовать термин «деморализация». Негативное чувство деморализации, в отличие от депрессии, купируется по мере разрешения исходной ситуации. Подавленное настроение обычно длится несколько дней, реже - несколько недель или месяцев. Маловероятно развитие суицидальных мыслей или продолжительной утраты функциональной активности.

Причины депрессивных расстройств

Точная причина неизвестна. Предполагается участие генетических и внешних факторов.

Наследственность обусловливает почти половину всех случаев. Таким образом, депрессия чаще встречается среди родственников первой линии больных с депрессией. Конкордантность между однояйцевыми близнецами достаточно высока. Судя по всему, генетические факторы также оказывают влияние на развитие депрессивной реакции в ответ на нежелательные явления.

Другие теории концентрируются на изменении уровня нейромедиаторов, включая механизмы регуляции холиновой, катехоламиновой (норадренергическая или допаминергическая) и серотонинергической (5-гидрокситриптамин) нейтротрансмиссии). Нарушение нейроэндокринной системы может играть большую роль, прежде всего в связи с возможными нарушениями систем: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарной.

Также в процесс могут быть вовлечены психосоциальные факторы. Эпизоду глубокой депрессии обычно предшествуют стрессы (особенно семейный развод или потеря близкого человека), тем не менее такие события, как правило, не вызывают продолжительной, тяжелой депрессии у людей, не предрасположенных к аффективным расстройствам.

У лиц, перенесших эпизод глубокой депрессии, достаточно высок риск рецидива. Люди с интравертным складом характера со склонностью к тревожности легче впадают в депрессивное расстройство. Они, как правило, не предпринимают никаких активных действий, чтобы справиться с жизненными трудностями.

Определены следующие возможные этиологические факторы: длительное либо чрезмерное кратковременное стрессорное воздействие, повышение уровня моноамин оксидазы (энзима, участвующего в распаде нейромедиаторов, определяющих настроение человека), декомпенсированная дисфункция щитовидной железы, эндокринные изменения. Во время послеродовой депрессии симптомы развиваются в течение 4 недель после родов. Считается, что этому способствуют эндокринные изменения. Однако точная причина не выяснена.

Депрессивные симптомы или нарушения могут сопровождать различные соматические нарушения. Злоупотребление вредными веществами (алкоголем, амфетаминами) может приводить к или сопровождать депрессию.

Симптомы и признаки депрессивных расстройств

Депрессия вызывает когнитивные, психомоторные и другие типы дисфункций (нарушение концентрации внимания, повышенная утомляемость, снижение либидо, утрата способности получать удовольствие), а также пониженное настроение. Часто наблюдается комбинация депрессии с другими психическими симптомами (тревога и панические атаки), которые затрудняют диагностику и лечение.

Больные с любой формой депрессии чаще злоупотребляют алкоголем или запрещенными препаратами в попытке самостоятельного лечения нарушений сна или тревоги. Тем не менее депрессия далеко не частая причина алкоголизма и наркомании, как многие ошибочно считают. Замечено, что такие больные много курят, игнорируя вредное воздействие никотина на их здоровье, повышая риск развития или обострения соматических нарушений (например,ХОБЛ).

Депрессия способна снижать защитный иммунный ответ. Она повышает риск развития сердечно-сосудистых нарушений, ОИМ и инсульта, возможно, за счет того, что при депрессии происходит повышение уровня цитокинов и факторов свертывания крови.

Глубокая депрессия (монополярное расстройство). Периоды (эпизоды), во время которых проявляются более пяти психических или соматических симптомов, которые длятся более 2 нед, называются глубокой депрессией. Один из наиболее значимых симптомов -грусть, достаточно выраженная, которую больные описывают как уныние или отчаяние (часто называемое депрессивное настроение). Другое выраженное расстройство - потеря интереса к повседневным делам (ангедония). Психические симптомы включают в себя чувство никчемности или вины, рецидивирующие мысли о смерти или суициде. Соматические симптомы включают в себя изменение веса или аппетита, упадок сил, повышенную утомляемость, психомоторную ретардацию или ажитацию, нарушения сна. Больные могут выглядеть несчастным, со слезами на глазах, с нахмуренными бровями. Для них характерны опущенные вниз углы рта, уставшая поза, отсутствие зрительного контакта, отсутствие мимики, скудная жестикуляция, изменения речи (например, мягкий голос, монотонная интонация, использование односложных слов). Внешний вид напоминает болезнь Паркинсона. У некоторых больных депрессивное настроение настолько глубоко, что они не в состоянии испытывать обычные эмоции и чувствуют, будто мир стал бесцветным и безжизненным. Режим питания таких больных может быть серьезно нарушен, что требует немедленного вмешательства. Некоторые больные в состоянии депрессии пренебрегают личной гигиеной.

Глубокую депрессию часто подразделяют на подгруппы:

• Психотическая. Эта подгруппа характеризуется бредовыми состояниями, больные часто совершают непростительные поступки или преступления, скрывают свои неизлечимые или позорные болезни, а также могут стать жертвой преследований. Больные с бредовыми состояниями могут испытывать слуховые или зрительные галлюцинации (больные слышат обвинительные или осуждающие голоса). Если больной описывает только голоса, то это состояние необходимо дифференцировать с истинными галлюцинациями.
• Кататоническая. Эта подгруппа характеризуется тяжелой психомоторной ретардацией или чрезмерной бесцельной активностью, отстраненностью. У некоторых больных отмечается гримасничание и передразнивание речи (эхолалия) или жестов (эхопраксия).
• Меланхолическая. Эта подгруппа характеризуется утратой способности к получению удовольствий, реагировать на положительные стимулы, эмоциональной скудостью, чрезмерным чувством вины. Для больных характерна утренняя бессонница, выраженная психомоторная ретардация или ажитация, анорексия или потеря веса.
• Атипическая. Эта подгруппа характеризуется повышением настроения в ответ на положительные стимулы и снижением чувствительности, что приводит к снижению адекватности, самокритичности, чувству опустошенности или вялости, нестабильному аппетиту, гиперсомнии. С каждым днем симптоматика усугубляется.

Дистимия. Слабо выраженные или под-пороговые депрессивные симптомы, которые сохраняются более двух лет, классифицируются как дистимия. Обычно симптоматика развивается скрыто, начиная с подросткового возраста, и может персистировать в течение многих лет или десятилетий (диагностический критерий - сохранение симптомов более двух лет). Больные в таком состоянии обычно мрачные, их отличает пессимистическое чувство юмора, пассивность, вялость, замкнутость, повышенная самокритичность. У пациентов в хроническом депрессивном состоянии (как при дистимии, так и при глубокой депрессии) часто встречается беспокойство, употребление психоактивных веществ, или расстройства личности (например, пограничное нарушение).

Депрессия без дополнительных уточнений (БДУ). Набор симптомов, которые не отвечают критериям депрессивных расстройств, классифицируются как депрессия БДУ. Например, при малом депрессивном расстройстве симптомы глубокой депрессии могут длиться более 2 нед. Кратковременное депрессивное расстройство включает в себя симптомы, достаточные для диагностики глубокой депрессии. Предменструальное дисфорическое расстройство включает в себя депрессивное настроение, тревожность и снижение интереса к жизни, но только во время менструальных циклов, начиная с лютеиновой фазы и заканчивая в течение нескольких дней после начала месячных.

Смешанное тревожно-депрессивное состояние. Хотя руководство DSM-IV-TR не выделяет такой тип депрессии, это состояние называют тревожной депрессией, для которого характерны легкие симптомы тревожности и депрессии. Течение состояния обычно носит хронический рецидивирующий характер.

Диагностика депрессивных расстройств

• Клинические критерии (DSM-IV-TR)
• ОАК, тиреотропный гормон, витамин В₁₂, фолат для исключения соматических нарушений, которые могут вызвать депрессию

Диагностика основывается на выявлении симптомов и признаков, описанных выше. Для скрининга разработаны краткие опросники. Их можно использовать для выявления некоторых депрессивных симптомов, но диагностику нельзя строить только на данных опроса. Некоторые закрытые вопросы могут помочь определить, какие симптомы присутствуют у пациента, соответствующие критериям глубокой депрессии DSM-IV-TR.

Степень тяжести определяется степенью выраженности депрессии и физической, социальной, трудовой дезадаптацией, а также продолжительностью симптоматики. Врач должен мягко и прямо выяснять у больного его мысли и планы. Наличие психоза и кататонии говорит о тяжелой депрессии. Меланхолические признаки свидетельствуют о тяжелой или умеренной депрессии. Сопутствующие соматические нарушения, злоупотребление алкоголем и наркотическими веществами и тревожные расстройства могут усугублять состояние больного.

Дифференциальная диагностика. Депрессивные расстройства следует дифференцировать с деморализацией. Другие психические расстройства могут затруднять диагностику депрессии. Зачастую у больного присутствует более одного нарушения. Глубокую депрессию (монополярное расстройство) следует дифференцировать с биполярным расстройством.

У пациентов пожилого возраста депрессия может манифестировать в депрессивную деменцию (ранее известную как псевдодеменция), которая вызывает множество симптомов и признаков деменции: психомоторную ретардацию и снижение концентрации внимания. На ранних стадиях деменция может приводить к развитию депрессии. Когда диагноз не совсем ясен, следует начинать лечение депрессивного расстройства.

Дифференциальная диагностика хронических депрессивных расстройств с симптомами злоупотребления вредным веществами представляет достаточные трудности, т. к. эти состояния могут развиваться совместно друг с другом.

В качестве этиологии депрессивной симптоматики также необходимо исключить соматические нарушения. Болезнь Паркинсона, в частности, может манифестировать с симптомами, которые напоминают депрессию (упадок сил, эмоциональная скудость, вялая жестикуляция).

Лабораторные анализы. Для депрессивных расстройств патогномоничных лабораторных признаков не существует. Анализы функциональной активности лимбо-диэнцефальной системы , редко помогают в диагностике. Тем не менее лабораторные анализы необходимы для исключения соматических нарушений, которые могут вызывать депрессию. План анализов: OAK, уровень ТТГ, электролитный баланс, витамин В₁₂, фолат. В некоторых случаях проводят анализы на запрещенные вещества.

Лечение депрессивных расстройств

• Поддержка
• Психотерапия
• Медикаментозное лечение

Симптомы могут купироваться спонтанно, особенно когда они носят легкий и кратковременный характер. Легкую депрессию можно лечить общеукрепляющими средствами и психотерапией. Лечение умеренной и тяжелой депрессии включает в себя медикаментозное лечение, психотерапию, иногда электрошоковую терапию. Некоторым больным необходима комбинация методов лечения. Улучшение может наступить не ранее чем через 1-4 нед медикаментозного лечения.

Депрессия, особенно у пациентов,перенесших более одного эпизода, часто рецидивирует; поэтому тяжелые случаи требуют продолжительной поддерживающей медикаментозной терапии.

Большинство случаев депрессии подлежат амбулаторному лечению. Больных с выраженной суицидальной идеацией, особенно при недостаточном семейном наблюдении, необходимо госпитализировать, как и больных с психотическими симптомами или соматическими нарушениями.

Депрессивные симптомы у пациентов, злоупотребляющих вредными веществами, часто купируются. Эффективность антидепрессантов при продолжении злоупотребления вредными веществами значительно снижается.

Если причиной депрессивного состояния является соматическое нарушение или медикаментозная интоксикация, то лечение должно быть направлено на купирование причины наблюдаемого состояния. Тем не менее при возникновении сомнений при диагностике или если симптомы стерты или включают в себя суицидальную тенденцию или безысходность, может быть эффективно применение антидепрессантов с анксиолитическими препаратами.

Поддерживающее лечение. До наступления явного улучшения врач должен наблюдать больных 1 или 2 раза в неделю. Прием в кабинете врача можно дополнять телефонными переговорами с больным.

Пациенты и их близкие могут проявлять беспокойство или стесняться психического расстройства. Врач должен объяснить им, что депрессия - это серьезное заболевание, нуждающееся в специфическом лечении. Прогноз на фоне лечения благоприятен. Больных и их близких следует убедить в том, что депрессия не отражает изменения характера человека (развитие лености, слабости). Если убедить пациента в том, что путь к выздоровлению долог и не постоянен, это поможет больному подготовиться к длительному лечению и вселит уверенность в своих силах.

Убеждение пациентов в необходимости постепенного расширения повседневной и социальной активности (например, прогулки, тренировки) должно быть ненавязчивым и соотноситься с желаниями самого пациента. Врач должен убедить больного в отсутствии собственной вины и объяснить, что мрачные мысли - это всего лишь часть этого состояния и вскоре пройдут.

Психотерапия. Психотерапия достаточно эффективна для лечения легких форм депрессии. Когнитивно-поведенческая терапия все чаще используется для купирования инертности и чувства обреченности у больных с депрессией. Тем не менее для лечения умеренной и тяжелой депрессии наиболее эффективна комбинация когнитивно-поведенческой терапии с антидепрессантами. Она может улучшить навыки больного путем оказания помощи, устранения когнитивного диссонанса, препятствующего адаптивному поведению, а также путем поощрения пациентов в постепенном расширении социальной и профессиональной активности. Семейная терапия помогает справиться с напряженностью и дисгармонией в семейной жизни. Продолжительная психотерапия зачастую не имеет смысла, кроме случаев длительных межличностных конфликтов или отсутствия ответной реакции на краткий курс лечения.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). В группу СИОЗС входят следующие препараты: циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин. Хотя эти препараты обладают одинаковым механизмом действия, они имеют разные клинические особенности действия. СИОЗС отличаются широким терапевтическим интервалом, легкостью в употреблении, практически не нуждаются в корректировке дозы (кроме флувоксамина).

За счет предотвращения обратного захвата 5-НТ в пресинаптической мембране СИОЗС повышают уровень 5-НТ. Стимулируя постсинапти-ческие 5-НТ рецепторы, СИОЗС селективны только к 5-НТ, но неспецифичны к различным 5-НТ рецепторам. Препараты этой группы стимулируют 5-HT₂ рецепторы с развитием антидепрессантного и анксиолитического действия.

Кроме этого, они стимулируют 5-НТ₂ рецепторы, которые вызывают тревожность, инсомнию, которые вызывают тошноту и головную боль. Таким образом, препараты группы СИОЗС парадоксально купируют и вызывают тревожность.

В течение недели после начала приема СИОЗС или увеличения дозы у некоторых пациентов может развиться взволнованность, депрессия и тревожное состояние. Больных и их близких следует предупредить о возможном обострении, а также рекомендовать в этом случае связываться с врачом. Это состояние следует тщательно контролировать, потому что у некоторых пациентов, особенно у детей младшего возраста и подростков, при несвоевременном выявлении и лечении ажитации, депрессии и тревоги возможно развитие суицидальных мыслей. Недавние исследования выявили, что у детей, подростков и молодых людей повышается риск суицидальных попыток в течение первых месяцев приема СИОЗС. Врач должен регулировать этот риск в соответствии с клинической ситуацией.

Сексуальная дисфункция встречается у трети пациентов. Некоторые СИОЗС способствуют увеличению веса тела. Другие, особенно флуоксетин, могут вызывать анорексию в течение первых месяцев. СИОЗС обладают некоторым антихолинергическим, адренолитическим и кардиотропным действием. Седативный эффект минимален или вообще отсутствует, но в первые недели лечения некоторые пациенты, как правило, чувствуют сонливость. У некоторых больных отмечается разжижение стула или диарея.

Лекарственное взаимодействие встречается относительно нечасто. Тем не менее флуоксетин, пароксетин и флувоксамин способны инги-бировать цитохром Р-450 (CYP450), что может приводить к серьезным лекарственным взаимодействиям. Например, эти препараты способны ингибировать метаболизм некоторых β-блокаторов, включая пропранолон и метопролол.

Модуляторы серотонина (5-НТ₂ блокаторы). Эти препараты блокируют в основном 5-НТ2 рецепторы и ингибируют обратный захват 5-НТ и норэпинефрина. В отличие от многих антидепрессантов, нефазодон не подавляет сон REM (быстрый сон) и формирует полноценный сон. Нефазодон в значительной мере взаимодействует с энзимами печени и связан с развитием печеночной недостаточности.

Миртазапин ингибирует обратный захват 5-НТ и блокирует а2-адренергические ауторецепторы, а также 5-НТ2 и 5-НТ5 рецепторы. В результате стимулируется серотонинергическая и норадренергическая функция без развития сексуальной дисфункции или тошноты. Он не оказывает побочного действия на сердце, практически не взаимодействует с печеночными энзимами, хорошо переносится, хотя и обладает некоторым седативным действием и способствует увеличению веса тела за счет блокады H₂ (гистамин) рецепторов.

Ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина. В течение первых 2 нед чаще всего больные жалуются на тошноту; при высоких дозах наблюдается повышение АД в зависимости от дозы. Эффективность и побочные действия дулоксетина приближаются к венлафаксину.

Ингибиторы обратного захвата серотонин-допамина. Эти препараты влияют на катехоламинергическую, допаминергическую и норадренергическую функции. Механизм действия до конца не выяснен. Эти препараты не влияют на 5-НТ систему.

Единственный представитель этой группы - бупропион. Этот препарат помогает больным с депрессией и сопутствующим расстройством внимания. В редких случаях бупропион может вызывать гипертонию.

Риск приступов повышается у пациентов с булимией. Бупропион не оказывает побочного действия на сексуальную функцию и практически не взаимодействует с другими препаратами в рамках комбинированного лечения, хотя он ингибирует энзим CYP2D6. Судя по всему, ажитация, которая встречается довольно часто, обусловлена применением препаратов SR или XR.

Гетероциклические антидепрессанты. Фактически эти препараты повышают уровень норэпинефрина и в некоторой степени 5-НТ за счет блокады обратного захвата в синаптической щели. При продолжительном приеме отмечается понижающая регуляция а1-адренергических рецепторов в постсинаптической мембране - возможно, единственный механизм реализации их антидепрессантного действия.

Несмотря на свою эффективность, эти препараты используются редко из-за высокой токсичности и различных побочных действий (которые развиваются чаще, чем на фоне других антидепрессантов). Множество побочных действий гетероциклических препаратов обусловлено блокированием мускариновых и гистаминовых рецепторов, а также α₁-адренолитическим действием. Многие гетероциклические препараты обладают выраженным антихолинергическим действием. Поэтому они непригодны для лечения больных с доброкачественной гипертрофией простаты, глаукомой или хроническим запором.

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО). Эти препараты ингибируют оксидативное дезаминирование трех классов биогенных аминов (норэпинефрина, допамина, 5-НТ) и других фенилэтиламинов. ИМАО практически не влияет на нормальное настроение человека. Они применяются для лечения рефрактерной, или атипичной, депрессии.

ИМАО, зарегистрированные в США как антидепрессанты (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид), обладают необратимым и неселективным действием. Другой ИМАО (селегилин), который в малых дозах ингибирует только МАО-В, выпускается в виде лейкопластыря.

ИМАО, которые ингибируют МАО-А и МАО-В, способны вызывать гипертонический криз при комбинированном применении с симпатомиметиками или при приеме пищи, содержащей тирамин или допамин. Этот эффект получил название "сырная реакция", т. к. в сырах отмечается большое содержание тирамина. Препараты группы ИМАО назначаются не часто из-за малоизученной ответной реакции. Низкая доза селегилина в пластыре считается безопаснее. Более селективные ИМАО с обратимым механизмом действия (моклобемид, бефлоксатон), которые ингибируют МАО-А, еще не зарегистрированы на территории США. Для профилактики гипертонических кризов на фоне приема ИМАО следует избегать приема следующих веществ и продуктов питания: симпатомиметики, декстрометорфан, резерпин, меперидин, пиво, сухие красные вина, вишневые ликеры, продукты, содержащие тирамин или допамин (бананы, бобы, экстракты дрожжей, консервированные фрукты, изюм, йогурт, сыр, творог, соевый соус, маринованная сельдь, икра, печень, жилистые сорта мяса). При первых признаках гипертонии больным можно рекомендовать принимать хлорпромазин.

Частые побочные эффекты: эректильная дисфункция (реже на фоне транилципромина), тревожность, тошнота, головокружение, инсомния, пастозность стоп, увеличение веса тела. Между курсами препаратов этих групп должно пройти минимум 2 нед. При комбинации ИМАО с антидепрессантами, влияющими на S-HT систему, возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома (злокачественная гипертермия, рабдомиолиз, почечная недостаточность, судороги, скоропостижная смерть). При необходимости комбинации ИМАО с антиастматическими или противоаллергическими препаратами, местными анестетиками, или с общим наркозом необходима консультация психиатра, терапевта, стоматолога или врача-анестезиолога с опытом работы в нейропсихофармакологии.

Выбор препарата и способ применения. Выбор препарата может зависеть от ответной реакции на предыдущий курс антидепрессантов. С другой стороны, СИОЗС часто назначаются в качестве препаратов первого выбора. Хотя разные СИОЗС одинаково эффективны при типичных случаях, некоторые свойства препаратов обусловливают их выбор для лечения того или иного пациента.

Транилципромин в высоких дозах часто с успехом применяют для лечения депрессии, рефрактерной к другим антидепрессантам.

Инсомния, частое побочное действие препаратов группы СИОЗС, лечится снижением дозы препарата или добавлением тразодона в низкой дозе или другого седативного антидепрессанта. Первичная тошнота и жидкий стул, как правило, купируются самопроизвольно. Пульсирующая головная боль уходит не всегда, что требует смены класса препарата. Если препарат группы СИОЗС вызывает ажитацию, его следует отменить. Если на фоне приема СИОЗС развивается снижение либидо, импотенция или аноргазмия, то может помочь снижение дозы или изменение группы препарата.

Те препараты группы СИОЗС, которые оказывают стимулирующее действие на больных депрессией, следует назначать утром. Назначение гетероциклических антидепрессантов в вечернее время позволяет избежать необходимости назначения седативных препаратов.

Ответная реакция на большинство классов антидепрессантов наступает через 2-3 нед (иногда уже через 4 дня, иногда спустя 8 нед). При тяжелом эпизоде, или при рецидиве, или при риске самоубийства следует назначать ту дозу, на которой была достигнута полная ремиссия.

При психотической депрессии имипрамин более эффективен, чем монотерапия антидепрессантами других групп. Добавление антипсихотических препаратов может улучшить ответную реакцию. Однако монотерапия антипсихотиками не эффективна.

Для профилактики рецидивов необходим длительный курс приема антидепрессантов - от 6 до 12 мес. Дозу большинства антидепрессантов, особенно группы СИОЗС, следует отменять постепенно. Резкая отмена препаратов группы СИОЗС может приводить к синдрому отмены. Вероятность и степень тяжести синдрома отмены в значительной степени зависят от периода полувыведения СИОЗС из организма.

Некоторые больные принимают фитопрепараты. Для лечения легких форм депрессий может быть эффективен зверобой. Хотя данные по его эффективности весьма противоречивы. Зверобой может взаимодействовать с антидепрессантами и другими медикаментами. Ряд плацебо-контролируемых исследований ω-3 пищевых добавок как в комбинации, так и в виде монотерапии позволяют предположить, что эйкозапентаеновая кислота в дозах 1-2 г 1 р/д обладает антидепрессантным действием.

Электрошоковая терапия (ЭШТ). Тяжелые формы депрессий с суицидальными наклонностями, с ажитацией или психомоторной ретардацией, депрессия с бредом или депрессия во время беременности часто лечится ЭШТ при неэффективности медикаментозного лечения. Больным, которые отказались от еды, необходимо проводить ЭШТ для профилактики летальных случаев. ЭШТ также эффективна для лечения психотической депрессии. Для достижения стабильного эффекта достаточно 6-10 процедур ЭШТ. После ЭШТ зачастую развиваются рецидивы, а после прекращения ЭШТ часто назначается поддерживающая медикаментозная терапия.

Фототерапия. Известно, что фототерапия наиболее эффективна при сезонной депрессии, но ее также успешно применяют и при других типах депрессии. Лечение может проводиться в домашних условиях.

Другие методы лечения. Иногда назначают психостимулянты (декстроамфетамин, метилфенидат), часто в комбинации с антидепрессантами. Тем не менее эта группа препаратов недостаточна изучена в ходе контролируемых клинических исследований.

Стимуляция блуждающего нерва происходит импульсами от имплантированного генератора. Этот метод эффективен для лечения рефрактерных форм депрессии. Однако ответная реакция развивается через 3-6 мес.